III.3. PENGARUH PERANGSANGAN N.

VAGUS PADA JANTUNG KURA

KURA
PENDAHULUAN : DASAR TEORI
Aktivitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktivitas listrik., aktivitas ini dimulai pada nodus sinoatrial (SA node) yang terletak pada celah
antara vena kava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi
secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disevarkan melalui sel-sel
otot atrium, nodus AV, berkas His, serat Purkinje dan akhirnya seluruh tubuh. Berbeda dengan sel
saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat yang mantap. Sel-sel
khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas
pacemaker (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila
potensial membrane tersebut mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulkah potensial
aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut
secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf.
Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang
berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini
disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada
keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya
tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah diaktifkan lebih
dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu mencapai
ambang rangsangnya sendiri. Frekuensi normal lepas muatan petensial aksi di jaringan otoritmik
jantung :
Nodus SA (pemacu normal)
: 70-80 kali per menit*
Nodus AV
: 40-60 kali per menit*
Berkas His dan serat Purkinje
: 20-40 kali per menit*
Ket : *Dengan keberadaan tonus simpatis
Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang
membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik
yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut autorhytmicity. Sifat
ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel
kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu memompa dan sel
otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung
jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.
90% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kontraksi yaitu memompa.
Siklus jantung terdiri dari periode sistole (kontraksi dan pengosongan isis) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan
diastole yang terpisah. Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung
penghantar khusus masih belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial
membaran tidak menetap antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane
secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+.
pada saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang
permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam secara

laporan fisiologi b-8 |

perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahap mengalai depolarisasi
menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++ terbuka, terjadilah influks Ca++
secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi
saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya
mencapai ambang.
Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi otot jantung.
Dalam satu siklus jantung terdapat :
1. Fase pengisian lambat
Yaitu pada saat diastole ventrikel akhir; katup AV terbuka maka ventrikel mulai
terisi. SA node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi sehingga impuls
menyebar ke seluruh atrium. Fase ini terekam sebagai gelombang P pada EKG
(depolarisasi atrium).
2. Permulaan sistole ventrikel
Impuls berjalan melalui AV node, terjadi kontraksi atrium kemudian pengaktifan
ventrikel. Pada EKG terekam sebagai kompleks QRS.
3. Fase kontraksi ventrikel isovolumetrik
Kemudian terjadi periode singkat dimana katup AV menutup dan katup semilunaris
belum membuka sehingga tidak ada darah yang keluar masuk ventrikel.
4. Fase ejeksi ventrikel
Kemudian tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan aorta menyebabkan katup
aorta membuka dan darah mulai dipompa melalui aorta.
5. Fase relaksasi ventrikel isovolumetrik
Selanjutnya yaitu akhir sistole ventrikel atau repolarisasi ventrikel yang ditunjukkan
sebagai gelombang T pada EKG. Ventrikel mulai relaksasi sehingga tekanan vnetrikel
turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup.
Terdapat periode dimana katup aorta menutup dan katup AV belum membuka sehingga
tidak ada darah keluar masuk ventrikel, inilah yang disebut fase relaksasi ventrikel
isovolumetrik.
Kemudian fase pengisian ventrikel dimulai lagi , dan kembali ke siklus di atas.
Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi
Jantung
Daerah yang
Terpengaruh
Nodus SA

Nodus AV

Efek
Stimulasi
Parasimpatis
Penurunan
kecepatan
depolarisasi ke ambang;
penurunan
kecepatan
denyut jantung
Penurunan eksitabilitas;

Efek stimulasi Simpatis

Peningkatan
kecepatan
depolariasasi
ke
ambang;
peningkatan kecepatan denyut
jantung
Peningkatan
eksitabilitas;

laporan fisiologi b-8 |

Jalur
penghantar
ventrikel
Otot atrium
Otot
ventrikel
Medula
adrenal

Vena

1.
2.
3.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

peningkatan perlambatan
nodus AV
Tidak ada efek
Penurunan
kontraktilitas;melemahkan
kontraksi
Tidak ada efek
Tidak ada efek

Tidak ada efek

penurunan perlambatan nodus

AV
Mrningkatkan
eksitabilitas;
meningkatkan hantaran melalui
berkas his dan sel purkinje
Meningkatkan
kontraktilitas;
memperkuat kontraksi
Meningkatkan
kontraktilitas;
memperkuat kontraksi
Mendorong sekresi epinefrin,
suatu
hormone
yang
memperkuat efek system saraf
simpatis pada jantung, oleh
medulla adrenal
Meningkatkan aliran balik
vena,
yang
meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
mealui makanisme FrankStarling

TUJUAN
Pada akhir latihan ini mahasiswa harus dapat :
Membebaskan N.vagus (N.X) kiri dan kanan.
Membuktikan pengaruh kegiatan N.X yang terus menerus (vagotonus) pada jantung.
Mencatat dan menjelaskan pengaruh perangsangan lemah dan kuat N.X pada jantung
dalam hal :
a. Masa laten
b. Akibat ikutan (after effect)
c. Frekuensi denyut
d. Kekuatan kerutan
Alat dan binatang percobaan yang diperlukan :
Kura-kura + meja operasi kura + tali pengikat.
Kimograf rangkap + kertas + perekat + kipas kimograf + statif dan klem.
2 pencatat jantung + 2 penjepit jantung.
2 sinyal maknit : 1 untuk mencatat waktu (waktu = 1 detik)
1 untuk mencatat tanda rangsang
Stimulator induksi + elektroda perangsang + kawat-kawat.
Botol plastic berisi larutan Ringer + pipet.
Benang + malam + kapas.
Tata kerja
III.3.1 Pengaruh kegiatan N.X. yang terus menerus pada jantung.

laporan fisiologi b-8 |

1. Mengikat keempat kaki kura-kura yang telah dirusak otaknya dan dibor perisai dadanya
pada meja operasi.
2. Melepaskan perisai dada kura-kura yang telah dibor dari jaringan di bawahnya
menggunakan pinset tanpa menimbulkan pendarahan.
3. Membuka dengan gunting perikardium yang membungkus jantung secara hati-hati agar
jangan pendarahan. Sekarang terlihat jantung berdenyut dengan jelas.
4. Bebaskan kedua N.X. sesuai petunjuk umum.
5. Membuat 2 ikatan longgar pada setiap N.X.
6. Membuktikan bahwa kedua saraf benar-benar N.X. dengan merangsangnya dengan arus
faradic yang cukup kuat untuk memperlihatkan efek N.X. terhadap jantung.
P.III.3.1. Apakah N.X. termasuk golongan saraf kolinergik ?
Jawab : Ya, karena nervus vagus merupakan parasimpatis yang bekerja memperlemah
kontraksi jantung dengan cara menghasilkan asetilkolin.
P.III.3.2. Bagaimana pengaruh N.X. pada jantung berdasarkan pembagian saraf
adrenergic dan kolinergik ?
Jawab : Dapat memicu denyut jantung menjadi semakin lambat karena nervus vagus
termasuk saraf kolinergik yang berarti menurunkan kontraksi otot jantung dan kecepatan
denyut jantung. Sedangkan saraf adrenergic meningkatkan kontraksi otot jantung dan
kecepatan denyut jantung
P.III.3.3. Apa yang diharapkan dapat dilihat pada jantung kura-kura bila N.X.
dirangsang ?
Jawab : Denyut jantung akan menjadi semakin lambat.
7. Menghitung frekuensi denyut jantung.
8. Mengikat kuat semua ikatan longgar dan guntinglah kedua N.X. diantara kedua ikatan.
9. Tunggu 1 menit & hitung kembali frekuensi denyut jantung.
P.III.3.4. Mengapa harus menunggu 1 menit sebelum menghitung kembali frekuensi
denyut jantung ?
Jawab : Agar denyut jantung kembali normal lagi karena efek dari pemotongan nervus
vagusbaru terjadi setelah 1 menit.
P.III.3.5. Perubahan apa yang diharapkan terjadi pada frekuensi denyut jantung setelah
pemotongan kedua N.X ?
Jawab : Frekuensi jantung menjadi meningkat karena dipengaruhi oleh saraf simpatis
sehingga memperkuat kontraksi otot jantung.
III.3.2. Pengaruh perangsangan N.X. pada atrium dan ventrikel.
1. Memasang berbagai alat sesuai dengan gambar sehingga saudara dapat mencatat :
a. Mekanomiogram atrium
b. Mekanomiogram ventrikel
c. Tanda rangsang
d. Tanda waktu (1 detik)
Usahakan supaya keempat pencatat di atas mempunyai titik sinkron yang sedapatdapatnya terletak pada 1 garis ventrikel
2. Tanpa menjalankan tromol, merangsang N.X. kanan bagian perifer dengan rangsang
faradic lemah, sehinnga terlihat jelas bradilkardi

laporan fisiologi b-8 |

3. Menjalankan tromol dengan kecepatan tepat untuk mencatat untuk mencatat 10 denyut
jantung sebagai kontrol. Tanpa menghentikan tromol rangsanglah N.X. kanan bagian
perifer dengan rangsang sub.2 selama 5 detik. Hentikan tromol setelah pemulihan
jantung.
Perhatikan : a. Masa laten
b. akibat ikutan (after effect)
c. Frekuensi denyut
d. Kekuatan kerutan
P.III.3.6. Apa yang dimaksud dengan : a. Masa laten
b. akibat ikutan?
Jawab :
a. Masa laten adalah periode antara pemberian rangsang hingga timbul kontraksi yang
pertama.
b. Akibat ikutan adalah denyut ikutan yang lebih kuat setelah terjadinya vagal escape.
4. Tanpa menjalankan tromol rangsanglah N.X. kanan bagian perifer dengan rangsang
faradic sehingga terlihat jelas timbulnya henti jantung
5. Setelah 5 menit ulangi percobaan sub.3 dengan rangsang faradic sub.4. sehingga terjadi
henti jantung (cardiac arrest)
P.III.3.7. Bagaimana mekanisme henti jantung ?
Jawab : Henti jantung terjadi setelah jantung kura-kura dirangsang dengan arus listrik
pada saat diastole berkali-kali. Jika arus tegangan semakin meningkat dan melebihi batas
kesanggupan jantung untuk kontraksi maka akan terjadi cardiac arrest.
III.3.3. Lolos Vagus (Vagal Escape)
1. Jalankan tromol dengan kecepatan tepat untuk mencatat 10 denyut jantung sebagai
kontrol. Tanpa menghentikan tromol rangsanglah N.X. kanan bagian perifer dengan
rangsang faradic cukup kuat (sub.II.4) sehingga terjadi henti jantung. Teruskan sehingga
timbul lolos vagus hentikan perangsangan.
P.III.3.8. Apa yang dimaksud lolos vagus ?
Jawab : Lolos vagus adalah denyut jantung pertama setelah terjadinya cardiac arrest.
P.III.3.9. Bagaimana mekanisme terjadinya lolos vagus ?
Jawab : Pada saat cardiac arrest, tidak terjadi denyut. Tetapi dalam keadaan ini darah
terus mengalir dari atrium ke ventrikel, sehingga katup semilunar pun terbuka dan
terjadilah kontraksi denyut sitole pertama yang tidak begitu kuat.
2. Bila pada usaha saudara yang pertama lolos vagus tidak terjadi, maka boleh dicoba 2X
lagi dengan waktu rangsang yang lebih lama, dan bila belum berhasil hentikanlah
percobaan saudara.
P.III.3.10. Faktor apa yang menghilangkan kemungkinan terjadi lolos vagus ?
Jawab : Lolos vagus dapat tidak terjadi dikarenakan rangsangan yang terlalu lama
mengakibatkan NX terus bekerja,shg jantung tetap berhenti atu mungkin dikarenakan
otot jantung yang telah mangalami kelelahan.

laporan fisiologi b-8 |

HASIL PRAKTIKUM DAN ANALISA

Sebelum dipotong N.vagus
Sesudah dipotomg N.vagus

Sebelum dirangsang
44 kali/menit
40 kali/menit

Sesudah dirangsang
24 kali/menit
36 kali/menit

Gambar

Pemberian rangsangan yang terus menerus pada jantung mengakibatkan

terjadinya masa laten dan bradikardi kemudian cardiac arrest. Setelah beberapa saat akan
timbul suatu denyutan baru yang tidak dipengaruhi oleh nervus vagus (padahal ketika itu
nervus vagus masih dirangsang), denyutan itu disebut vagal escape (lolos vagus). Setelah
terjadi vagal escape terdapat denyutan bradikardi sebagai akibat intervensi kembali
nervus vagus, yang disebut after effect. Setelah itu denyut jantung kembali seperti
semula.

Masa
laten

Cardiac
arrest

lolos
vagus

after
effect

KESIMPULAN
Nervus Vagus memiliki serabut parasimpatis yang berfungsi untuk memperlambat
denyut jantung. Jika Nervus Vagus dipotong, maka tidak ada lagi yang menstimulasi agar

laporan fisiologi b-8 |

jantung memperlambat kinerjanya sehingga kontraksi akan terus cepat dan frekuensi pun
meningkat. Ketika diberikan rangsangan terus menerus pada nervus vagus maka terjadi
perlambatan kontraksi diikuti lolos vagus dan efek ikutan.Cardiac arrest terjadi karena
perangsangan faradic yang kuat, kemudian terjadi hiperpolarisasi yang justru tidak
menimbulkan potensial aksi. Vagal escape dapat terjadi karena jantung memiliki sifat
otoritmisitas, jantung akan memompa dirinya sendiri tanpa stimulasi dari SA Node.
Kontraksi jantung yang terjadi merupakan akibat dari venous return yang terus terjadi
sehingga volume end diastolic pun lebih besar dan merangsang jantung untuk berdenyut.

laporan fisiologi b-8 |