KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayahNyalah penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ujian dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Saraf di RSUD dr. Soeselo Slawi, mengenai Infark Cerebri.
Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun,
penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan,
dorongan, dan bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi dapat
teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesarbesarnya kepada dr. Fachry Uzer, Sp. S sebagai dokter pembimbing dalam pembuatan laporan
kasus ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih terdapat kekurangan.
Oleh karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.

Slawi, November 2014

DAFTAR ISI
Kata Pengantar........1
Daftar Isi.................2
BAB I Pendahuluan................................................................................................................3
BAB II Stroke Non Hemoragik
2.1. Definisi ..................................................................................................................4
2.2. Etiologi ..................................................................................................................4
2.3. Klasifikasi ..............................................................................................................5
2.4. Faktor risiko ...........................................................................................................6
2.5. Patofisiologi ...........................................................................................................7
2.6. Manifestasi Klinis ................................................................................................10
2.7. Diagnosis .............................................................................................................13
2.8. Diagnosis Banding ...............................................................................................16
2.9. Penatalaksanaan ...................................................................................................16
2.10. Komplikasi .........................................................................................................20
2.11. Prognosis ............................................................................................................21
BAB III Status Pasien...........................................................................................................22
BAB IV Analisa Kasus.........................................................................................................41
Daftar Pustaka.......................................................................................................................46

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga
beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan
iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di
Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara
cepat, tepat, dan cermat.
Di Indonesia data stroke 1990 diperkirakan jumlah penderita stroke di Indonesia
mencapi 500.000 orang dan sekitar 125.000 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup.
Data stroke dikeluarkan oleh Yayasan Stroke Indonesia menyatakan bahwa penderita stroke di
Indonesia jumlahnya terus meningkat.
Dari keseluruhan kasus stroke, bentuk iskemik diperkirakan mencapai 80 % sedangkan
perdarahan hanya 20 %. Akan tetapi beberapa literatur menyatakan bahwa perbandingan ini
tidaklah sama setiap ras. Pada populasi orang Asia dan kulit hitam, insiden stroke iskemik 60
70 % dari seluruh kasus stroke.
Serangan stroke merupakan salah satu kegawatdaruratan medis dalam bidang neurologi
yang menunjukan sangat pentingnya penanganan emergensi khusus pada awal munculnya
manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Sebagai lini pertama pelayanan kesehatan, dokter umum
dalam mengantisispasi pasien stroke dapat mendiagnosis dan mengelola awal dengan cepat,
cermat serta tepat terbukti dapat menyelamatkan penderita dari kematian dan mengurangi angka
kecacatan.

BAB II
STROKE NON HEMORAGIK
2.1.

DEFINISI
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan
semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. 1 Stroke non
hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di
dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.2
2.2.

ETIOLOGI
Berikut ini adalah yang dapat menjadi penyebab stroke iskemi3 :

1.

2.

3.

Kelainan vaskular
Atherosklerosis
Kelainan inflamatorik
Diseksi arteri
Trombosis vena atau sinus
Penyalahgunaan obat
Kelainan jantung
Aritmia jantung
Endokarditis infektif
Endokarditis non infektif
Penyakit jantung rematik
Embolus paradoksikal
Kelainan darah
Trombositosis
Polisitemia
Penyakit sel sabit
Leukositosis
Hiperkoagulasi dan hiperviskositas darah
4

2.3.

KLASIFIKASI

1) Berdasarkan waktu:
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya
beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti
b.

semula dalam waktu kurang dari 24 jam.

Stroke in-evolution
Stroke dimana defisit neurologinya berlangsung secara bertahap dan berangsur

c.

dalam waktu beberapa jam sampai 1 hari.

Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang berangsur dan

d.

bertahap.
Completed Stroke
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,

kesadaran tidak terganggu.

2) Berdasarkan subtipe penyebab:
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom
stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin
lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media, atau
arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala
mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus
jaringan sebelum mengalami trombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering
dijumpai:
- Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior
- Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna
- Stroke sensorik murni akibat infark thalamus
- Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
b.

canggung akibat infark pons basal

Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini

bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena.
c.

Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

Stroke embolik
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat

d.

pasien beraktivitas.
Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis yang
ekstensif.4

2.4.

FAKTOR RESIKO
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi, yaitu
:
1.

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

Usia (diatas 45 tahun)
Jenis kelamin, dimana laki-laki lebih banyak dari pada wanita
Genetik (riwayat keluarga)
Ras / Etnik

2.

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:

2.5.

Riwayat stroke
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes Mellitus
Dislipidemia
Obesitas
Merokok

PATOFISIOLOGI
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau

bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh
bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau organ distal. Pada trombus

vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti
jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga
terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis
bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya
aterosklerosis.
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respon
vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater
meninges.
Stroke Trombotik
Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke
iskemik. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di
arteri karotis interna, atau di pangkal arteri serebri media atau arteri vertebralis dan basilaris.
Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi
mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap,
bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke-inevolution.
Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar
tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat
berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang
terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat
perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu
mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri vertebralis,
boleh jadi tidak memberikan gejala.
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah
defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah
sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada
tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan
penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus

diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu
stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.
Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal
stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.
Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di
bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke
embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium
atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan
mendadak pembuluh besar otak. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmenfragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan
demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang
tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.5

Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark)
tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat
pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF (cerebral blood flow) hanya 20% dari
normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit.
Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:
1.

Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih
(CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam
beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah
lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10
sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya
tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya
penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.

2.

Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan
kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk
menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)
Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi,
sehingga neuron membengkak
Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan
meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses
eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat
yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik
di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-Daspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida
sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan
NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi kerusakan strukturstruktur yang vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida

(DNA) neuron.
NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Selsel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel)
yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal
bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.6

2.6.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian
stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran.
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik
(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,
gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa,
orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom
serebelar).

1.

Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh
ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2.

Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia

ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan.
Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan
kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi.
Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan
supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.

3.

Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan.

4.

Ataksia berjalan dimana kedua tungkai saat melangkah tidak beraturan. Ataksia seluruh
badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap
sehingga bergoyang-goyang.

Gangguan nervus kranial

Nervus kranial
1. Olfaktorius
2. Optikus
3. Okulomotorius

Fungsi
Penciuman

Penemuan klinis dengan lesi

Anosmia
(hilangnya
daya
penghidu)
Amaurosis
konstriksi Diplopia (penglihatan kembar),

Penglihatan
Gerak mata,
pupil, akomodasi

ptosis,

midriasis,

4. Troklearis
5. Trigeminus

akomodasi
Gerak mata
Diplopia
Sensasi umum wajah, gerak mati
rasa

6. Abdusen
7. Fasialis

mengunyah
Gerak mata
Pengecapan,
kelenjar
submandibula,

hilangnya

pada

wajah,

kelemahan otot rahang

Diplopia
sekresi Hilangnya
kemampuan
lakrimalis, mengecap

pada

2/3

anterior

dan lidah, mulut kering, hilangnya

8. Vestibulokoklearis

sublingual, ekspresi wajah

Pendengaran, keseimbangan

9. Glosofaringeus

menerus), vertigo, nistagmus

Pengecapan, sensasi umum Hilangnya daya pengecapan pada
pada

10. Vagus

faring,

lakrimasi, paralisis otot wajah

Tuli, tinitus (berdenging teus

mengangkat 1/3 posterior lidah, anestesi pada

palatum
faring
Sensasi umum pada faring, Disfagia

(gangguan

menelan),
10

laring, dan telinga, menelan, suara parau, paralisis palatum

11. Asesorius

fonasi, peristaltik usus

Fonasi, gerakan kepala, Suara parau, kelemahan otot

12. Hipoglosus

leher, dan bahu

Gerak lidah

kepala, leher, dan bahu

Kelemahan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana pendeita stroke non
hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya
kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi
hemiparese dupleks, terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat
sampai mengakibatkan kelumpuhan.
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin
berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom
neurovaskular:
1.

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena, akibat insufisiensi

arteri retinalis
Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri

media
Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri
media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah.
Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan

daerah bicara motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)
Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)
Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan
dengan bicara dan komunikasi
Disfasia
3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
Defisit sensorik kontralateral
Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)
Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
Meningkatnya reflek tendon
11

 Ataksia
Tanda Babinski bilateral
Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
Disfagia
Disartria
Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
Koma
Hemiparese kontralateral
Afasia visual atau buta kata (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

2.7.

DIAGNOSIS
Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala

yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan
daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.
Anamnesis
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri
kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang.
Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke, baik yang dapat dimodifikasi
maupun tidak.
Pemeriksaan fisis
Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital. Pemeriksaan neurologis
dapat dilakukan untuk melihat apakah ada defisit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tandatanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda rangsang meningen.
Alat bantu skoring
1. Skor Hasanuddin
Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada
sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan 15.
Kesadaran Menurun
12

Menit - 1 jam
1 jam - 24 jam
Sesaat tapi pulih kembali
24 jam
Tidak beraktifitas

=
=
=
=
=

10
7,5
6
1
1

=
=
=
=

10
7,5
1
0

=
=
=
=

10
7,5
1
0

=
=

7,5
1

Sakit Kepala

Sangat hebat
Hebat
Ringan
Tidak ada

Muntah Proyektil

Menit - 1 jam
1 jam - 24 jam
>24 jam
Tidak ada

Tekanan Darah Saat Serangan

> 220/110
< 220/110
2. Skor Siriraj
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala) + ( 0.1 x TD diastolik ) (3 x tanda
atheroma ) 12
Variabel :
Kesadaran

: 0 = kompos mentis
1 = somnolen
2 = stupor / koma

Muntah

: 0 = tidak ada
1 = ada

Sakit kepala : 0 = tidak ada

1 = ada
Ateroma/riwayat diabetes :

0 = tidak ada
13

1 = satu atau lebih ( DM, angina, penyakit pembuluh darah)

Hasil : -SS > 1= Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
- SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
3. Skor Gadjah Mada
Variabel :
Refleks patologis

:+/-

Nyeri kepala

:+/-

Muntah

:+/-

Hasil : 2 tanda positif : Stroke hemoragik

2 tanda negatif : Stroke iskemik
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium darah
Pemeriksaan darah dilakukan secara rutin, dalam kasus ini bermanfaat untuk mendeteksi
kelainan darah atau adanya penyebab penyakit yang lain.pemeriksaan meliputi jumlah leukosit,
eritrosit, trombosit, hitung jenis, hemoglobin, hematocrit, dan laju endap darah. Pemeriksaan
ureum, creatinin, SGOT, SGPT juga perlu dilakukan.
Pemeriksaan protrombin time (PT) dan activate partial thromboplastin (aPTT) berguna
khususnya bila pasien mengkonsumsi terapi antikoagulan seperti warfarin dan heparin.
Monitoring dan pengendalian kadar gula darah juga diperlukan. Pemeriksaan kadar kolesterol
dan profil lipid dilakukan, mengingat hyperlipidemia merupakan salah satu faktor risiko yang
penting terhadap stroke.
b. EKG (Elektrokardiogram)
Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang
berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.
c. CT Scan
Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada
stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan
dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.

14

2.8.

DIAGNOSIS BANDING

1.

Stroke Hemoragik

2.

Gangguan metabolik (hiper/hipoglikemia)

3.

Infeksi Susunan Saraf Pusat

4.

Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)

5.

Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

6.

Trauma kepala

7.

Migren komplikata

2.9.

PENATALAKSANAAN
Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk pembentukan

trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik.

Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan:
1. Mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark.
2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut
Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.
Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan
agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang.
Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:
1.

Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pemberian oksigen 1 2L/menit sampai ada hasil pemeriksaan analisa gas darah. Pemberian
hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2.

Brain
Elevasi kepala 20 30o. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan
pemeriksaan funduskopi.
15

3.

Blood

Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan

perfusi otak.
Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada

penderita dengan diabetes mellitus lama.

Keseimbangan elektrolit dijaga.
Pemberian cairan inravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCL 0,9 %, Asering

dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid dan koloid.

Suhu tubuh harus dipertahankan normal. Bila suhu tubuh > 38.5 C berikan asetaminofen
500 mg.

4.

Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil
tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa
nasogastrik dengan 1500 kalori

5.

Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau
kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.

Penatalaksanaan komplikasi:
1) Kejang harus segera diatasi dengan diazepam 5 20 mg /fenitoin loading dose 15 20
mg/kgBB. Bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. sesuai protokol yang ada, lalu
diturunkan perlahan.
2) Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2, antasida, atau inhibitor pompa proton
(PPI)
3) Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg
BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama
maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.
Gliserol 10% 20 ml/kgBB dalam 3 4 jam
Furosemid 1 mg/kgBBiv
Tindakan kraniotomi dekompresi
Penatalaksanaan spesifik:
1. Fase Akut
Pada fase akut dapat diberikan:
16

Trombolisis dengan rTPA (recombinant tissue plasminogen activator) dapat dipakai bila
memenuhi syarat syarat khusus serta waktu setelah onset tidak lebih dari 3 jam di rumah

sakit yang lengkap fasilitasnya

Antikoagulan heparin atau Low

Molecule

Wright

Heparin

(LMWH)

dapat

dipertimbangkan dipaai untuk reperfuso dan prevensi stroke berulang dengan indikasi
serta syarat khusus, yaitu pemantauan aPTT 1,5 2 kali control (dengan heparin),
sedangkan LMWH dengan pemeriksaan anti F Xa, 3 jam setelah pemberian terakhir pada

hari ketiga pengobatan.

Anti platelet, Asetosal (ASA) dosis rendah 50 100 mg dapat diberikan dalam 48 jam

pertama bila sudah dibuktikan tidak didapatkan perdarahan transformasi atau perdarahan.
Neuroprotektor. Pemberian neuroprotektif bertujuan untuk menghambat proses kerusakan
yang terjadi ini, sambil menunggu terapi definitive selanjutnya seperti pemberian terapi
trombolitik.
Citicholine : merupakan precursor pembentukan phosphatidylcholine yang
merupakan komponen penting dalam pembentukan membrane sel. Citicholin
menghambat kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan
menambah phospatidylcholine dan juga menstabilkan dinding sel dan
,membantu penyembuhan iskemia. Sebagai stabilisator membrane sel, yang
memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.
Piracetam : bahan nortropik, yaiut psikotropik yang meningkatkan langsung
efisiensi otak dalam hal proses kognitif yang berkaitan dengan proses belajar,
memori, pikiran dan kesadaran, dalam keadaan deficit maupun normal, namun
tanpa efek seasi atau stimulant. Piracetam dapat memperbaiki fungsi otak
dengan berbagai mekanisme yaitu memodulasi neurotransmisi di otak,
meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi.
Nimodipine : obat golongan calcium channel antagonist dosis yang dapat
digunakan 60 mg peroral setiap hari selama 21 hari. Penurunan dosis jia terjadi
hipotensi. Pada iskemik penggunaannya diberikan rentang waktu 6 48 jam
setelah onset dengan dosis 60 240 mg per hari, dengan periode 14 28 hari.
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya strok.

Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan pernafasan penderita
stabil. Tujuan rehabilitasi ialah:
17

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal
Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.
Prinsip dasar rehabilitasi:
Mulai sedini mungkin
Sistematis
Ditingkatkan secara bertahap
Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.
Tindakan operatif pada pasien stroke dapat merupakan suatu tindakan yang sifatnya
terapeutik maupun preventif.

Tindakan operatif preventif

Endarterektomi karotis
Pada pasien dengan gejala klinis. Pasien yang memperoleh manfaat dari terapi ini
adalah pasien dengan stenosis yang berat (>70%), dengan resiko yang tinggi, usia
lanjut (75 tahun), lesi intracranial yang sifatnya tendem, tanpa peredaran darah
kontralateral, dan menampakan gejala gangguan hemisfer bukan gangguan retinal
Ekstrakranial intracranial Bypass
Targetnya adalah stroke iskemik yang disebabkan gangguan perfusi, bukan stroke
karena emboli
Intervensi Endovaskuler
Keuntungannya adalah dihindarinya insisi pada leher, resiko terjadinya infark
miokard, emboli paru, thrombosis vena dalam lebih kecil disbanding tindakan

operatif lainnya.
Tindakan operatif terapeutik
Revaskularisasi
Pemilihan pasien berdasarkan secara individual berdasarkan airan darah otak dan
waktu terjadinya iskemia. Pemberian obat fibrinolitik intravena atau intraarterial
selektif perlu dipertimbangkan sebagai terapi awal sebelum memulai tindakan
operatif.
Dekompresi Bedah ( Surgical decompression)
Tindakan dekompresi kraniotomi merupakan

penanganan

yang

utama

menyelamatkan pasien serebral (10 %) penyebab kematian pada stroke iskemik.

2.10
1.

KOMPLIKASI
Edema serebral dan peningkatan TIK
18

Edema serebral yang luas dan peningkatan tekanan intracranial yang cukup tinggi dapat
2.

menyebabkan herniasi dan kompresi batang otak.

Kejang
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya partial dengan

3.

atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20 - 80 %

Transformasi hemoragik
Beberapa penilitian menduga pada hamper semua kejadian infark selalu disetai komponen
perdarahan berupa ptekhie. Dengan menggunakan CT Scan, sekitar 5 % dari kejadian infark
dapat selanjutnya berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi
stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini.
Komplikasi lainnya adalah infeksi saluran nafas atas dan infeksi saluran kemih karena

pemasangan kateter dan karena perawatan yang cukup lama dirumah sakit (infeksi nosocomial).
2.11.

PROGNOSIS
Prognosis stroke secara umum adalah ad malam. Tergantung berat stroke dan komplikasi

yang timbul. Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status
neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar 10% pasien
dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien
dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. Setelah stroke sel otak mati
dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini akan selesai
dalam waktu 3 bulan, pada saat itu 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin
mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kecacatan sampai kematian.

19

STATUS ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
SMF NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI
Nama Mahasiswa

: Komang Ida Widiayu Radiari Nugraha

NIM

: 030.10.152

Dokter Pembimbing

: dr Fachry Uzer, Sp. S

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap

: Ny. Napisah

Jenis kelamin

: Wanita

Umur

: 57 tahun

Suku bangsa

: Jawa

Status perkawinan

: menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Pendidikan

: SMA

20

Alamat

: Tegal

Tanggal masuk RS

: 19-11-2014

A. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis yang dilakukan di bangsal Kemuning RSUD DR. SOESELO
SLAWI pada tanggal 21 November 2014.
Keluhan Utama

: Kelemahan pada anggota gerak kiri

Keluhan Tambahan

: Badan lemas dan kepala terasa sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Seorang pasien wanita 57 tahun datang ke IGD RSUD DR SOESELO SLAWI dengan keluhan
utama terasa lemas pada anggota gerak sebelah kiri 1 hari SMRS. Pasien mengaku kepala terasa
sakit dan terjatuh ketika hendak ke kamar mandi. Setelah itu pasien tidak bisa mengangkat
tangan dan kaki sebelah kiri. Pasien menyangkal adanya penurunan kesadaran setelah terjatuh.
Gangguan penglihatan disangkal, gangguan penciuman disangkal, telinga berdenging disangkal,
sering tersedak saat makan atau minum disangkal, Bicara pelo disangkal, kebas pada bagian
wajah disangkal, perubahan suara atau serak disangkal, kejang disangkal, demam juga
disangkal.BAB dan BAK lancar. Pasien mengaku tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Terdapat riwayat tekanan darah tinggi

Terdapat riwayat kencing manis

Riwayat asma maupun alergi disangkal

Riwayat operasi sebelumnya disangkal

Riwayat batuk lama disangkal

Riwayat penyakit jantung, paru, liver, dan ginjal disangkal

Riwayat kejang disangkal

Riwayat alergi makanan/obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Riwayat penyakit darah tinggi tidak diketahui

21

Riwayat asma maupun alergi disangkal

Riwayat batuk lama atau penyakit kronis disangkal

Riwayat penyakit jantung, paru, liver, dan ginjal disangkal

Riwayat penyakit yang sama dengan pasien disangkal

Riwayat kejang dan stroke disangkal

ANAMNESIS SISTEM
Sistem Serebrospinal:

Demam (-)
Kejang (-)
Sakit kepala (-)
Nyeri pinggang (-)
Hemiparese (+) sinistra

Sistem Kardiovaskuler:

Jantung berdebar (-)

Nyeri dada (-)
Hipertensi (+)

Sistem Pernapasan:

Batuk (-)
Pilek (-)
Sesak napas (-)
Nyeri dada (-)

Sistem Gastrointestinal:

Mual (-)
Diare (-)
Nyeri perut (-)
Sulit BAB (-)
Sulit menelan (-)

Sistem Urogenital:

BAK lancar (+)

Nyeri (-)
Panas (-)
Dapat menahan BAK (+)

22

Sistem Integumen:

Ruam-ruam (-)
Kemerahan (-)
Gatal (-)

Sistem muskuloskeletal:

Nyeri pada punggung (-)

B. PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan tanggal 21 November 2014)
Keadaan Umum
Pemeriksaan Umum
Kesadaran

: Compos Mentis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Status Gizi

: Cukup

Tekanan Darah

: 150/70 mmHg

Nadi

: 90x /menit

Pernapasan

: 18x /menit

Suhu

: 36,5C

Sikap pasien

: kooperatif dengan pemeriksa

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku

: Tenang

Alam Perasaan

: Biasa

Proses Pikir

: Wajar

Kulit
Warna

: Sawo matang

Suhu Raba

: Hangat

Turgor

: Baik

Kepala
Simetri muka

: normocephali
: simetris
23

Rambut

: hitam dan tidak mudah dicabut

Mata
Sklera

: ikterik ( - /- )

Konjungtiva

: anemis ( - /- )

RCL/RCTL

: (+/+) /(+/+)

Gerakan Mata

: DBN

Lapangan penglihatan

: DBN

Nistagmus

: tidak ada

Telinga
Normotia
Serumen

: -/-

Cairan

: -/-

Mulut
Tonsil

: T1 T1 tenang

Langit-langit

: tidak ada tonjolan

Bau pernapasan

: tidak ada

Gigi geligi

: baik

Trismus

: tidak ada

Faring

: tidak hiperemis

Selaput lendir

: tidak ada

Lidah

: licin, atrofi papil (-)

Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP)

: 5+2 cm H2O.

Kelenjar Tiroid

: tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe

: tidak tampak membesar

Dada
Bentuk

: datar, simetris

Pembuluh darah

: tidak tampak
24

Deformitas

:-

Paru Paru
Pemeriksaan
Inspeksi
Kanan
Kiri
Palpasi
Kanan

Perkusi
Auskultasi

Depan
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan

Belakang
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan

Kiri

- Vocal Fremitus +
- Tidak ada benjolan

- Vocal Fremitus +
- Tidak ada benjolan

Kanan
Kiri
Kanan

- Vocal Fremitus +
Sonor di seluruh lapang paru
Sonor di seluruh lapang paru
- Suara nafas vesikuler

- Vocal Fremitus +
Sonor di seluruh lapang paru
Sonor di seluruh lapang paru
- Suara nafas vesikuler

Kiri

-Wheezing ( - ), Ronki ( - )
- Suara nafas vesikuler

-Wheezing ( - ), Ronki ( - )
- Suara nafas vesikuler

-Wheezing ( - ), Ronki ( - )

-Wheezing ( - ), Ronki ( - )

Jantung
Inspeksi

: Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi

: Tidak teraba iktus cordis

Perkusi

:
Batas kanan

: ICS 3-4 garis sternalis kanan

Batas kiri

: ICS 5, 1 cm lateral garis midklavikularis kiri

Batas atas

: ICS II linea midsternal kiri

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).
Abdomen
Inspeksi

: Datar, warna kuning langsat

Palpasi

:Dinding perut : Supel, rigid ( - ), nyeri tekan ( - ), nyeri lepas ( - )

Hati

: Tidak teraba

Limpa

: Tidak teraba

Ginjal

: Ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/-

Perkusi

: Timpani di empat kuadran perut

Auskultasi

: Bising usus ( + )
25

Anggota Gerak
Lengan

Kanan

Kiri

Otot
Tonus

normotonus

normotonus

Trofi

eutrofi

eutrofi

Sendi

normal

normal

Gerakan

aktif

aktif

Kekuatan

+4

+1

Oedem :

tidak ada

tidak ada

Lain-lain

Palmar eritema (-), ptechie (-), clubbing finger (-), kontraktur(-)

Tungkai

Kanan

Kiri

Ulkus

tidak ada

tidak ada

Varises

tidak ada

tidak ada

Tonus

normotonus

normotonus

Trofi

eutrofi

eutrofi

Sendi

normal

normal

Gerakan

aktif

aktif

Kekuatan

+5

+1

Oedem :

tidak ada

tidak ada

Nyeri tekan

CRT

<2

<2

Lain-lain

Otot

STATUS NEUROLOGI
Kesadaran kuantitatif

: GCS 15 (E4 M6 V5)

26

Orientasi

: Baik

Refleks Fisiologis
Pemeriksaan
Sup dan Inf
Bisep
Trisep
Patela
Achiles

Kanan

Kiri

++
++
++
++

++
++
++
++

Kanan

Kiri

Refleks Patologis
Pemeriksaan
Sup dan Inf
Hoffman Trommer
Babinski
Chaddock
Gordon
Schaeffer
Openheim
Klonus patella
Klonus achilles
Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk

:-

Brudzinski I

:-

Brudzinski II : Kernig

:-

Laseq

:-

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Penurunan Kesadaran

: (-)

Muntah proyektil

: (-)

Sakit kepala

: (-)

Edema papil

: tidak dilakukan pemeriksaan

27

Saraf Kranial
Nervus I Olfaktorius

: Normosmia

Nervus II Optikus
Ketajaman penglihatan
Menilai warna
Funduskopi
Papil
Retina
Medan penglihatan

Kanan
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Baik

Kiri
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
baik

Kanan
+
+
+
Bulat, isokor 3mm
+
+
+
-

Kiri
+
+
+
Bulat,isokor 3mm
+
+
+
-

Nervus III Okulomotorius

Ptosis
Gerakan mata ke media
Gerakan mata ke atas
Gerakan mata ke bawah
Bentuk Pupil
Reflek Cahaya Langsung
Reflek Cahaya Tidak Langsung
Reflek Akomodatif
Strabismus Divergen
Diplopia

Nervus IV Troklearis
Gerakan mata ke lateral bawah
Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan
+
-

Kiri
+
-

Nervus V Trigeminus
28

Bagian Motorik
Menggigit
Membuka mulut
Bagian Sensorik
Ophtalmik
Maxilla
Mandibula
Reflek Kornea

Kanan

Kiri

+
+

+
+

Baik
Baik
Baik
Baik

baik
baik
baik
baik

Nervus VI Abdusen
Gerakan mata ke lateral
Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan
+
-

Kiri
+
-

Nervus VII Fasialis

Fungsi Motorik
Mengerutkan dahi
Mengangkat alis
Memejamkan mata
Menyeringai
Mengembungkan pipi
Mencucurkan bibir
Reflek Glabella
Chovstek
Fungsi Pengecapan
2/3 depan lidah

Kanan

Kiri

+
+
+
+
+
+
-

+
Tertinggal
Kurang rapat
Tidak simetris
Tidak simetris
Tidak simetris
-

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Nervus VIII Vestibulokoklearis

29

Mendengar suara berbisik

Tes Rinne
Tes Weber
Tes Swabach
Nistagmus
Past Pointing

Kanan
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
-

Kiri
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
-

Nervus IX dan X Glossofaringeus dan Vagus

Kanan
Arkus faring
Uvula
Refleks muntah
Tersedak
Disartria
Daya kecap 1/3 lidah

Kiri
Simetris
Letak di tengah
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus XI Aksesorius
Kanan
Kiri

Mengangkat bahu & Menoleh

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus XII Hipoglosus

Menjulurkan lidah
Atrofi
Artikulasi
Tremor

Deviasi kiri
Baik
-

SistemMotorik
Ekstremitas Superior
30

Kekuatan Motorik

5555 1111
Kanan

Kiri

Tonus otot

: normotonus

normotonus

Trofi

: eutrofi

eutrofi

Gerakan

: aktif

(-)

Ekstremitas Inferior
Kekuatan Motorik
: 5555 1111
Kanan

Kiri

Tonus otot

: normotonus

normotonus

Trofi

: eutrofi

eurofi

Gerakan

: aktif

(-)

Gerakan involunter :
Tremor

Chorea

Ballismus

Athetose

Sistem Sensorik
Rasa Tajam

Kanan
Eusthesia
Eusthesia
Eksteroseptif:
-

Nyeri
Suhu

Kiri
Eusthesia
Eusthesia

Rasa Halus
Eusthesia
Eusthesia

Kanan
Eusthesia
Eusthesia

:
:

dalam batas normal

tidak dilakukan

:
:
:

tidak dilakukan
dalam batas normal
dalam batas normal

Kiri
Eusthesia
Eusthesia

Proprioseptif
-

Vibrasi
Posisi
Tekan dalam

31

Fungsi Keseimbangan dan Koordinasi

Test Rhomberg

:-

Disdiadokinesia

:-

Jari-jari

:-

Jari-hidung

:-

Tumit lutut

:-

Rebound Phenomenon

:-

Tremor

:-

Khorea

:-

Fungsi Vegetatif
Miksi

:+

Inkontinensia urine

:-

Defekasi

:+

Inkontinensia alvi

:-

Disfungsi Ereksi

:-

Fungsi Luhur
Astereognosia

:-

Apraksia

:-

Afasia

:-

Keadaan Psikis

Intelegensia

: baik

Demensia

: (-)

Tanda regresi

: (-)

LABORATORIUM DARAH LENGKAP

(Tanggal 19 November 2014)

32

Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Nilai rujukan

Hemoglobin

11,8 g/dl

11,7 15,5 g/dl

Hematokrit

35 %

35 - 47

Leukosit

12.500 /UL

3.5 - 11.0

Trombosit

283.000 /UL

150 ribu - 400 ribu

Eritrosit
HITUNG JENIS

4.1 juta/UL

3.8 11.0

Basofil

0.2 %

0-1

Eosinofil

2%

2-4

Netrofil

64.2 %

50 - 70

Limfosit

27.4 %

25 - 40

Monosit

6.2 %

2-8

LED 1 jam

100 mm/jam

0 - 15

LED 2 jam

111 mm/jam

0 - 25

Gula Darah Sewaktu

246 mg/dL

75 140

Cholesterol Total

228 mg/dL

150 200

Trigliserida
KIMIA KLINIK

71 mg/dL

35 - 150

Ureum

12,5 mg/dL

12.8 42.8

Cretinin

0.79 mg/dL

0.9 1.3

Laju Endap Darah

RONTGEN THORAX

CT Scan kepala: infark cerebri di kapsula interna krus anterior dextra

33

34

RESUME
Seorang pasien wanita 57 tahun datang ke IGD RSUD DR SOESELO SLAWI dengan keluhan
utama terasa lemas pada anggota gerak sebelah kiri 1 hari SMRS. Pasien mengaku kepala terasa
sakit dan terjatuh ketika hendak ke kamar mandi. Setelah itu pasien tidak bisa mengangkat
tangan dan kaki sebelah kiri. Pasien menyangkal adanya penurunan kesadaran setelah terjatuh.
Terdapat riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.
Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah
150/70 mmHg, nadi 90x/menit, pernafasan 18x/menit, suhu 36,5. Pada pemeriksaan status
neurologis didapatkan GCS E4V5M6. Tanda rangsang meningeal negatif, parese nevus VII dan
XII positif, kekuatan morotik ekstremitas superior 5555/1111 dan ekstremitas inferior 4444/1111.
Reflex patologis Hoffman-Tromer dan Babinski negatif.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan gula darah sewaktu, kolesterol total, dan
LED. Hasil CT scan menunjukkan kesan infark pada kapsula interna krus anterior dextra.
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis

: Hemiparesis sinistra, Parese N VII sentral

Parese N XII,cephalgia

Diagnosis topis

: Lesi pada hemisferium cerebri dextra

Diagnosis etiologis

: Hipertensi, DM tipe II iskemik e.c thrombosis

Diagnosis patologi

: Thrombosis cerebri

TERAPI
1.

Tirah baring

2.

Elevasi kepala 30o

3.

IVFD Ringer Laktat 500cc/8jam

4.

IV Piracetam 3 x 3 gr

5.

PO Citicolin 3 x 500mg

6.

IV Ranitidin 2 x 30mg

7.

IV Mecobalamin 2 x 1 ampul

8.

IV Nimotop 3 x 1
35

9.

IV ceftriaxone 2 x 1

10.

CPG 1 x 1

11.

Flunarizine 1 x 1

12.

Aspilet 1 x 1

13.

Metformin 3 x 1 500 mg

14.

Sinvastatin 1 x 1

Non medikamentosa
a. Edukasi kepada pasien dan keluargnya tentang penyakit yang sedang diderita
pasien
b. Fisioterapi
PROGNOSIS
Ad Vitam

: Ad Bonam

Ad Functionam

: Dubia Ad Bonam

Ad Sanationam

: Dubia ad Bonam

FOLLOW UP HARIAN
Hari / tgl
Senin

S
Os

O
mengeluh GCS : E4 V5 M6

24/11/2014 tangan dan kaki TD : 130/80 mmHg.

A
Iskemik

P
- Oksigen 3L/menit

serebri

- IVFD RL 20 tpm

kanan tidak bisa HR : 80 x/m.

- Piracetam 3 x 3 gr

digerakkan

RR : 18 x/m

- Ranitidine 2 x 1

So: 36.3oC

- Citicolin 3 x 1

Mata : Pupil isokor, RCL +/

- Ceftriaxon 2 x 1

+.

- Mecobalamin 2 x 1

N. III, IV, VI : baik

- CPG 1 x 1

N. VII : mulut mencong ke

- Nimotop 3 x 1

kanan

- Aspilet 1 x 1

N. XII : lidah mencong ke

- Flunarizine 1 x 1

kiri
Rangsal Meningeal:
36

- Kaku kuduk (-)

- Laseque (-)
- Brudzinski I & II (-)
Reflex Fisiologis:
- biceps /+
- triceps /+
- patella /+
- achilles /+
Reflex Patologis:
- babinski -/- klonus achilles : -/Ekstremitas :
Motorik

Selasa

Os

GDS : 212
mengeluh GCS : E4 V5 M6

25/11/2014 tangan dan kaki TD : 130/80 mmHg.

kanan

masih HR : 72 x/m.

tidak

bisa RR : 20 x/m

Iskemik

- Oksigen 3L/menit

serebri

- IVFD RL 20 tpm
- Piracetam 3 x 3 gr
- Ranitidine 2 x 1

digerakkan

Suhu : 37,2oC

- Citicolin 3 x 1

Pusing (+)

Mata : Pupil isokor, RCL +/

- Ceftriaxon 2 x 1

+.

- Mecobalamin 2 x 1

N. III, IV, VI : baik

- CPG 1 x 1

N. VII : mulut mencong ke

- Nimotop 3 x 1

kanan

- Aspilet 1 x 1

N. XII : lidah mencong ke

- Flunarizine 1 x 1

kiri
Rangsal Meningeal:
- Kaku kuduk (-)
- Laseque (-)
37

- Brudzinski I & II (-)

Reflex Fisiologis:
- biceps /+
- triceps /+
- patella /+
- achilles /+
Reflex Patologis:
- babinski -/- klonus achilles : -/Ekstremitas :
- Motorik

38

BAB IV
ANALISA KASUS
Berdasarkan data yang didapat, pada pasien ini disimpulkan menderita stroke non
hemoragik / stroke iskemi, karena berdasarkan anamnesis didapatkan :
Gejala klinis : defisit neurologis berupa kelemahan pada ekstremitas bagian atas dan
bawah sebelah kiri yang terjadi secara mendadak 1 hari SMRS, dimana belum pernah
dialami oleh pasien. Hal ini sesuai dengan definisi stroke, yaitu dimana terjadinya defisit
neurologi yang terjadi secara tiba tiba yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah
otak yang terganggu. Dari anamnesis didapatkan faktor resiko terhadap stroke yaitu usia
pasien yang lebih dari 55 tahun, terdapat riwayat penyakit hipertensi dan diabetes
mellitus.
Dan pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien adalah tampak sakit berat
dengan kesadaran compos mentis. Hali ini dibuktikan dengan GCS E4 V5 M6, dimana mata
pasien dapat membuka spontan, verbal pasien baik, dan motorik pasien baik karena dapat
mengikuti perintah sewaktu pemeriksaan. Tidak ditemukan kaku kuduk sebagai tanda rangsang
meningeal dan penurunan kesadaran sebagai tanda rangsang meningeal pada pasien ini yang
biasa dapat menunjukan salah satu ciri stroke hemoragik. Didapatkan kelemahan pada
ekstremitas bagian atas dan bawah kanan, ditemukan paresis N. Fasialis perifer, dimana terjadi
deviasi lidah ke kanan dan mulut yang deviasi ke kiri, dan pada pemeriksaan motorik saat
didapatkan score:
4444

1111

Ekstremitas Superior Dextra

4444

Ekstremitas Superior Sinistra

1111

Ekstremitas Inferior Dextra

Ekstremitas Inferior Sinistra

Klasifikasi stroke berdasarkan allogoritma Stroke Gadjah Mada adalah stroke iskemik
dari hasil refleks patologis (-), nyeri kepala (-), muntah (-).
Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj score didapatkan hasil sebagai berikut:

39

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala) + ( 0.1 x TD diastolik ) (3 x tanda

atheroma ) 12
Variabel :
Kesadaran

: 0 = kompos mentis
1 = somnolen
2 = stupor / koma

Muntah

: 0 = tidak ada
1 = ada

Sakit kepala : 0 = tidak ada

1 = ada
Ateroma/riwayat diabetes :

0 = tidak ada
1 = satu atau lebih ( DM, angina, penyakit pembuluh darah)

Hasil : -SS > 1= Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
- SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
(2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0.1 x 70) - (3 x 1) 12 = -6.
Hasil -6 menunjukkan stroke non hemoragik.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :

Pada CT Scan otak yang merupakan gold standar, yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik, didapatkan hasil infak pada hemisfer otak kanan dan
tidak di dapatkan adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Tatalaksana :
Pengobatan pada pasien ini diberikan O2 3l/menit untuk membantu kelancaran oksigen
ke otak. Infuse diberikan larutan RL (isotonis), karena pemberian infuse yang bersifat hipotonis
akan memberat terjadinya edema otak.
Pemberian piracetam (neurotam : bahan neurotropik) sebagai neuroprotektan yaitu
psikotropik yang meningkatkan secara langsung efisiensi dari fungsi otak dalam hal kognitif,
yang berkaitan dengan proses belajar, konsentrasi, memori, pikiran, dan kesadaran, dalam
keadaan defisit ataupun normal, tanpa efek stimulant atau sedasi. Dosis yang dianjurkan 3 x 3 gr
40

IV. Piracetam untuk memodulasi nurotransmiter di otak, meningkatkan kondisi metabolik untuk
plastisitas neural dan meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi. Selain itu bekerja
dengan memfasilitasi pelepasan asetilkolin dan asam amino eksitatorik.
Citicholine diberikan dengan tujuan menghambat kerusakan membran dan mengurangi
radikal bebas dengan cara menambah posphatidilcoline, peningkatan poshpatidilcoline ini
memproteksi neuron dan menstabilkan dinding sel serta membantu penyembuhan dari iskemik.
Jadi penggunaan citicholine disini sebagai stabilisator membran sel, yang memiliki sifat
neuroprotektif dan neurorestoratif.
Nimotop (nimodipine) merupakan calcium channel antagonist, digunakan sebagai
neuroprotektor, biasanya diberikan pada defisit neurologis yang disebabkan iskemi akibat
vasospasme.
Pada kasus ranitidine (antagonis H2) diberikan dengan tujuan untuk mencegah terjadinya
stres ulcer.
CPG (clopidogrel) merupakan preparat antiplatelet yang menghambat agregasi platelet
dengan mengikat reseptor adenosine difosfat dipermukaan platelet.
Aspilet merupakan obat antiplatelet yag bekerja mengasetilisasi enzim siklooksigenase
dan menghambat enzim siklik endoperoksida, serta menghambat sintesis tromboksan A -2
sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit.
Lapibal (mecobalamin) merupakan vitamin B12 aktif yang penting untuk metabolism
intrasel, dalah hal ini mencegah kerusakan selubung myelin sel saraf. Mecobalamin merupakan
bentuk yang paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12 lainnya dalam kaitannya
dengan metabolism asam nukleat, protein, dan lemak.
Ceftriaxon dengan tujuan pencegahan (profikaksis) nosokomial dengan pertimbangan
pasien berbaring lama sehingga beresiko terjadinya infeksi saluran nafas dan infeksi lainnya.

Flunarizine diindikasikan untuk mencegah migraine dan mengurangi frekuensi

serangan dan meringankan gejala. Flunarizine adalah turunan sinarizine terfluoronasi yang
mempunyai efek antihistamin dan aktivitas sebagai calcium channel blocker nonspesifik
(calcium antagonist). Dosis maksimal 10 mg/perhari.
Perlu diberikan fisioterapi aktif pada pasien ini untuk dapat menggerakan ekstremitas atas
dan bawah sebelah kiri dan untuk menghilangkan kaku-kakunya. Tujuan jangka panjang adalah
untuk meningkatkan kemampuan fungsional agar dalam aktifitas kesehariannya mampu
41

melakukan aktiftas tanpa ketergantungan penuh kepada orang lain atau secara mandiri. Apabila
pasien pulih sempurna, maka harus mengendalikan semua faktor resiko untuk mencegah resiko
kejadian stroke berulang.

42

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran
darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah
Mada University Press; 2005. h.81-82.
2. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P.
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
3. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri.
Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007
4. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2.
Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.
5. Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian
Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin
Sudirohusodo; 2010. h.2-4.
6. Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi
ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.
7. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar
prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006.
h.19-23.
8. Wahjoepramono, Eka. Tatalaksana Stroke Iskemik. Stroke Tatalaksana Fase Akut. Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 158 161.
9. Smith, W.S, Johnston, S.C, Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular diseases. In : Kasper, D.L. et
all, ed 16thEdition Harrisons Principles Of Internal Medicine. New York : McGraw-Hill,
2372-2392.

43