KARDIOLOGI

ANAK
S Hanum P
Sri Hastuti Andayani

PERKEMBANGAN FUNGSI JANTUNG

PERKEMBANGAN MIOKARD
-HIPERPLASI (MASA PRENATAL)
-HIPERTROFI (S/D 1 MINGGU PASCANATAL),
MIOSIT LEBIH SILINDRIS,
PROPORSI MIOFIBRIL MENINGKAT,
ORIENTASI MIOFIBRIL LEBIH TERATUR
PENINGKATAN LUAS PERMUKAAN MEMBRAN
MIOSIT (SISTEM T-TUBULI)
REGULASI RESEPTOR ADRENERGIK

Perubahan struktur histologis dan biokimiawi miosit

dalam perkembangan
Perbedaan fungsi jantung
Fetus: frekuensi denyut jantung
Pascalahir: preload dan afterload

fungsi ventrikel
fungsi ventrikel

Bayi prematur dg PDA (pirau kiri ke kanan)

gagal memanfaatkan preload scr efektif

SIRKULASI FETAL
Fetus: paru paru tidak berfungsi dlm pertukaran gas
pembuluh darah paru vasokonstriksi
Vena cava inferior
Sirkulasi hepatik
Ductus venosus

Vena umbilicalis
Arteria umbilicalis

Tubuh bag bawah

Aorta descendens
Ductus arteriosus

Valvula tricuspid

Atrium kanan
Foramen ovale

Tubuh bag atas

Atrium kiri

Aorta ascendens

Ventrikel kiri

Ventrikel kanan
Paru paru
(10%)

 Pada fetus dan neonatus VKa lebih dominan

daripada VKi karena menangani 55% dari output
jantung.
Tekanan dalam VKa sama dengan tekanan dalam
VKi.
Jantung dewasa dapat meningkatkan volume
sekuncup jantung bila frekuensi jantung
menurun.
Jantung janin tidak dapat melakukan hal yang
sama.
Curah jantung janin tergantung kepada frekuensi
denyut jantung.

Perbedaan sirkulasi janin dan

pasca lahir
Janin
Ada pirau intrakardiak
foramen ovale
Ada pirau ekstrakardiak
Duct. Arteriosus
Botalli
Arah pirau: kanan kiri
AtKa F.O AtKi
A.pulm DAB aorta
Vka dan Vki bekerja
serentak

Pasca lahir
Keduanya menutup

Tidak ada pirau

VKi kontraksi lebih

dulu daripada VKa

Perbedaan sirkulasi janin

dan pasca lahir
Janin

Vka memompa darah ke

tahanan yang tinggi
(tahanan sistemik), Vki
melawan tahanan yang
rendah (plasenta)
Darah dipompa dari Vka
sebagian besar ke aorta
mll DAB, sebagian kecil
ke paru
Paru mendapat O2 dari
darah plasenta

Pasca lahir

Vka melawan tahanan

yang rendah (Paru) Vki
melawan tahanan yang
tinggi (tahanan sistemik)

Darah dari Vka ke

seluruh tubuh

Paru memberi O2 pada

darah

Perbedaan sirkulasi janin

dan pasca lahir
Janin
Plasenta merupakan
tempat utama
pertukaran gas,
makanan, eksresi
Berjalan sirkuit
bertahanan rendah,
karena ada plasenta

Pasca lahir
Organ lain mengambil
alih

Tidak ada

Perbedaan penting saat

lahir
1.
2.
3.

4.
5.

Tahanan vaskuler paru aliran darah

pulmonal
Tahanan vaskular sistemik
DAB menutup 10-15 jam setelah lahir
dan menutup permanen pada usia 2-3
minggu
Foramen ovale menutup saat bayi
lahir
Ductus venosus menutup

Penyebab DAB menutup

PaO2 arteri (bila hipoksemia

membuat duktus melebar)
Peningkatan katekolamin
prostaglandin

Guna prostaglandin
Bayi prematur dengan PDA diberi
inhibitor prostaglandin (indometasin)
agar terjadi penutupan duktus
arteriosus (hanya untuk duktus imatur
terutama <1 minggu tidak pada
bayi cukup bulan)
PJB yang tergantung duktus diberi
infus prostaglandin untuk menjamin
DAB tetap terbuka

PJB tergantung duktus

Atresia

pulmonal
Stenosis pulmonal berat
Atresia aorta
Koarktasio aorta berat
Aortic arch
TGA

ANAMNESIS
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
Infeksi
Infeksi rubella pada trimester I kehamilan
Infeksi sitomegalovirus, herpesvirus, coxsackievirus B
pada awal kehamilan
Infeksi pada masa akhir kehamilan dapat menyebabkan
myocarditis

Riwayat pemakaian obat-obatan, alkohol, merokok

Amfetamin berhubungan dengan VSD, PDA, ASD dan TGA
Hydantoin: PS, AS, COA, PDA
Trimethadion: TGA, TOF, HLHS
Progesteron/estrogen: VSD, TOF, TGA
Alkohol: fetal alcohol syndrome: VSD, PDA, ASD, TOF
Merokok: IUGR

Penyakit pada ibu

DM: kardiomiopati, TGA, VSD, PDA
SLE/peny jar ikat: block jantung kongenital
Peny. Jantung bawaan:
insidensi 1% pada populasi mjd 15% pada anak
dari ibu dg peny jantung bawaan

Berat lahir
SGA/KMK: kemungkinan infeksi intrauterin (mis rubella)
Berat lahir besar: berhubungan dg DM pada ibu, sering
disertai kelainan jantung
TGA: bayi seringkali lahir dg BB di atas rata2
disertai sianosis

RIWAYAT PASCA LAHIR

Pertumbuhan dan perkembangan
Pola makan
Pertambahan BB lambat pada anak dengan gagal
jantung kongestif atau sianosis berat
BB lebih terpengaruh dibanding PB atau TB
Sulit makan karena kelelahan atau sesak napas

Sianosis, cyanotic spell, berjongkok/squatting

Tanyakan: berat-ringannya, apakah terus-menerus atau
kambuhan, apakah bertambah berat bila makan,
Cyanotic spell: kapan munculnya, lamanya,
frekuensinya, apakah ketika serangan
anak bernapas cepat dan dalam (cyanotic spell)
atau tidak bernapas (breath-holding spell)
Apakah anak sering berjongkok atau mengambil posisi
knee-chest bila lelah

Takipnea, dispnea, kelopak mata bengkak

Merupakan tanda gagal jantung kongestif
Gagal jantung kiri menyebabkan takipnea dengan/tanpa
dispnea yg bertambah berat bila anak menyusu/makan
Mengi atau batuk persisten dapat merupakan gejala
awal gagal jantung
Kelopak mata bengkak dan edema sakral merupakan
tanda kongesti vena sistemik pada bayi dan anak
Edema pada tungkai bawah sering ditemukan pada
orang dewasa dg gagal jantung kongestif tapi tidak
ditemukan pada bayi

Frekuensi infeksi saluran napas

Penyakit jantung bawaan (PJB) dengan
pirau kiri ke kanan dan aliran darah ke paru
yang meningkat merupakan faktor predisposisi
terjadinya infeksi saluran napas bagian bawah
Infeksi saluran napas atas tidak berkaitan dengan
PJB

Cepat lelah
Apakah anak tersebut sejajar dg teman sebayanya
dalam hal olahraga?
Berapa jauh jarak yg bisa ditempuh anak dengan
berjalan atau berlari?
Berapa lantai anak dapat melalui tangga tanpa
kelelahan?
Bagaimana pola makan anak?

Nyeri dada
Tanyakan: apakah berhubungan dg aktivitas?
durasi nyeri? Kualitas nyeri? Penjalaran? Apakah bernapas dalam memperburuk/mengurangi
nyeri?
Nyeri dada pada anak jarang disebabkan oleh
masalah ada jantung. Paling sering karena kostokondritis,
strain otot dada, peny sal napas

Nyeri dada
Penyebab dari jantung:
AS berat (berhubungan dengan aktivitas), MI (tdk
selalu berhub dg aktivitas, sering dg palpitasi)
Lebih jarang: PS berat, pericarditis (nyeri memberat bila
bernapas dalam), peny Kawasaki
Palpitasi
VES sering menyebabkan keluhan palpitasi
MI/prolapsus mitral sering dibawa ke dokter karena
palpitasi

Nyeri sendi
Dapat ditemukan pada demam rematik. Tanyakan
gejala-gejala penyerta yang lain
Gejala Neurologis
Riwayat stroke menunjukkan adanya embolisasi atau
trombosis pada peny jantung bawaan sianotik dg
polisitemia atau endokarditis infeksiosa
Nyeri kepala: hipoksia atau abses otak pada peny
jantung bawaan sianotik dg polisitemia

Sinkop: aritmia, AS berat (berhub dg olahraga),

Pada anak-anak sinkop vasodepressor tanpa peny
jantung merupakan yang paling sering ditemukan
Medikasi
Takikardia dan palpitasi sering disebabkan oleh
obat-obat batuk pilek dan anti asma

RIWAYAT PENY KELUARGA

Penyakit herediter
Sindroma Marfan: aneurisme aorta atau insufisiensi
katup aorta atau mitral
Sindroma Noonan: PS
Dll
Peny jantung kongenital
Risiko terjadinya peny jantung bawaan yang berhubungan dg peny keturunan atau kelainan kromosom
berhubungan dg risiko terjadinya peny atau kelainan
tsb

Demam rematik
Insidensi demam rematik pada keluarga pengidap
demam rematik lebih tinggi dari insidensi pada
populasi umum
Kerentanan thdp demam rematik diturunkan secara
autosomal resesif

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum dan status gizi
Sindroma kromosomal
Contoh: trisomi 18
Sindroma herediter/nonherediter dan malformasi sistemik
Contoh: anak tanpa jempol/deformitas lenganbawah
mungkin menderita ASD atau VSD (sindroma
Holt-Oram, sindroma cardiac-limb)

Warna kulit
Sianosis, pucat, kuning
Sianosis: derajat dan distribusi
Pada kadar Hb normal sianosis terdeteksi pada
saturasi arterial 85% atau kurang
Bedakan sianosis sentral dan perifer
Clubbing
Pelebaran dan penebalan ujung jari, kuku konveks,
penumpulan sudut antara kuku dan nailbed
Desaturasi arterial >6bulan menyebabkan clubbing
pada jari tangan dan kaki
Ditemukan pada peny jantung bawaan sianotik

Dapat juga terjadi pada peny paru, sirosis hati, dan

subakut bakterial endokarditis
Dapat terjadi pada orang normal, disebut familial
clubbing
Frekuensi napas, dispnea dan retraksi
Keringat pada dahi
Merupakan akibat overaktivitas saraf simpatis sbg
mekanisme kompensasi terhadap curah jantung
yang turun

Inspeksi dada
Penonjolan prekordial dengan atau tanpa aktivitas
jantung yang tampak menunjukkan adanya
pembesaran jantung yang kronis
Pectus carinatum bukan merupakan akibat kardiomegali
Pectus excavatum jarang sekali mengganggu jantung
Harrisons groove (cekungan pada dasar rongga dada
sepanjang perlekatan diafragma) menunjukkan
gangguan komplians paru yg sudah berlangsung lama
spt pada pirau kiri ke kanan yang besar

PALPASI
Denyut nadi perifer
1. Hitung frekuensi dan perhatikan keteraturan dan
isi nadi. Nadi yang lebih cepat pada saat inspirasi
disebut aritmia sinus dan merupakan hal yg normal.
2. Bandingkan antara lengan dan tungkai, kiri dan
kanan
3. Bounding pulse ditemukan pada PDA, regurgitasi
katup aorta, fistula arteriovenosa sistemik yang
besar, atau truncus arteriosus persisten (jarang).
pada bayi prematur teraba bounding pulse karena
jaringan subcutan masih tipis dan sering terdapat
PDA

4. Denyut nadi kecil dan lemah ditemukan pada

pasien syok atau pada tungkai penderita COA
5. Pulsus paradoksus dicurigai bila ada perbedaan
jelas antara volume nadi pada saat inspirasi dengan
saat ekspirasi. Dpt tjd pada tamponade cordis atau
perikarditis konstriktif atau sesak napas berat pada
asma atau pneumonia
a. naikkan tekanan cuff 20 mmHg di atas tekanan
sistolik
b. turunkan tekanan sampai terdengar bunyi Korotkoff I pada sebagian siklus jantung,
catat nilainya

c. turunkan tekanan sampai terdengar detakan

sistolik kembali
d. bila beda antara point b dan c lebih besar dari
10 mmHg maka disimpulkan terdapat pulsus
paradoksus
Dada
Denyut apeks (apical impulse)
Pada anak, palpasi denyut apeks lebih baik daripada
perkusi atau inspeksi untuk menentukan adanya
kardiomegali. Setelah usia 7 thn denyut apeks umumnya terletak pada SIC 5 linea midclavikularis

Sebelum usia 7 thn denyut apeks teraba pada SIC 4

tepat dikiri (di lateral) linea midklavikularis
Denyut apeks yang teraba di lateral dan/atau bawah
menunjukkan kemungkinan adanya kardiomegali
Point of maximal impulse (titik denyut maksimal)
Berguna untuk menentukan apakah ventrikel kanan
atau ventrikel kiri yang dominan.
Dominansi ventrikel kanan denyut maksimal
teraba pada linea sternalis sin. inferior atau
proc xyphoideus
Dominasi ventrikel kiri denyut maksimal teraba
pada apeks. Bayi dan neonatus memiliki
ventrikel kanan yang dominan

Bila impuls tadi lebih difus dan lambat naiknya disebut

sebagai cardiac heave, berhubungan dengan volume
overload. Bila lokasi jelas dan meningkat tajam disebut
tap (ketukan) dan berhubungan dengan pressure overload
Hyperactive precordium
Berhubungan dg volume overload atau regurgitasi katup
yang berat
Thrill
Sensasi getaran yang merupakan manifestasi bising yang
keras dan kasar

1. Thrill pada linea sternalis sin sup berasal dari katup

pulmonal atau arteria pulmonalis. Ditemukan pada
PS, stenosis PA atau PDA (jarang)
2. Thrill pada linea sternalis dex sup berasal dari aorta
dan terdengar pada AS
3. Thrill pada lin sternalis sin inf berasal dari VSD
4. Thrill pada suprasternal berasal AS, kadang ditemukan
pada PS, PDA, COA

PENGUKURAN TEKANAN DARAH

Diperiksa di keempat ekstremitas bila didapatkan
tekanan darah yang tinggi pada ekstremitas atas

AUSKULTASI
Gunakan chest-piece stetoskop:
-Tipe bell: untuk mendeteksi suara berfrekuensi rendah
-Tipe diafragma: mendeteksi frekuensi tinggi

Perhatikan:
1. Frekuensi denyut jantung dan regularitasnya
2. Intensitas dan kualitas suara jantung terutama
S2, abnormalitas S1, S3, irama gallop atauS4
3. Suara pada saat sistolik dan diastolik. Mis.
klik sistolik, klik mid diastolik
4. Bising jantung: intensitas, terdengar pada saat
sistolik atau diastolik, lokasi, penjalaran dan kualitas

S1

S2 S3

S4 S1

SUARA JANTUNG
S1: penutupan katup mitral dan tricuspid
S2: komponen pulmonal (P2) dan komponen aorta (A2)
didengarkan terutama pada linea sternalis sinistra
dextra bag atas (area katup pulmonal)
splitting normal pada saat inspirasi.
perhatikan split dan intensitas P2
abnormal: split lebar, split sempit, S2 tunggal dan
split paradoksal (jarang)
S3: suara frekuensi rendah pada awal diastolik karena
pengisian ventrikel yang cepat
S4: suara frekuensi rendah pada akhir diastolik/presistolik
jarang ditemukan pada bayi dan anak
Irama gallop: irama triple yg cepat berasal dari kombinasi S3
dg/tanpa S4 dan takikardia

BISING JANTUNG
Merupakan suara yang ditimbulkan turbulensi aliran
darah yang melalui bukaan baik katup jantung atau
defek lain pada jantung
Intensitas:
Grade 1: hampir tidak terdengar
Grade 2: lemah, terdengar dengan mudah
Grade 3: sedang, tanpa thrill
Grade 4: lebih keras, dengan thrill
Grade 5: terdengar dg meletakkan chestpiece dg ringan
di atas dinding dada
Grade 6: terdengar tanpa stetoskop

Klasifikasi bising jantung:

1. Bising sistolik, tipe ejeksi dan tipe regurgitan
2. Bising diastolik, early dan mid diastolik, presistolik
3. Bising kontinyu
Bising innocent:
Disebut juga bising fungsional
Sering ditemukan pada anak-anak
Tanpa abnormalitas anatomis
Lebih sering pada kondisi high output (mis: demam)

Bila ditemukan satu atau lebih di bawah ini kemungkinan bising adalah bising patologis:
1. Simtomatik
2. Ukuran jantung atau corakan paru abnormal pada
foto Ro dada
3. EKG abnormal
4. Bising diastolik
5. Bising sistolik yg keras (grade 3/6 atau dg thrill),
durasi panjang, menjalar ke bagian lain
6. Sianosis
7. Nadi lemah atau terlalu keras
8. Suara jantung abnormal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang umum dilakukan:

EKG
Foto rontgen dada
Echocardiografi