Mata Kuning (Ikterus)

SKENARIO
Seorang pria 20 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan mata berwarna kuning, demikian
pula kulit diseluruh tubuh. Keadaan ini sudah berlangsung 1 minggu, disertai badan terasa lemah.
Penderita juga mengeluh nafsu makan menurun dan kencing berwarna teh tua.
I. KLARIFIKASI KATA SULIT
MATA KUNING

II. KATA KUNCI

1. PRIA 20 TAHUN
2. MATA DAN KULIT BERWARNA KUNING
3. BERLANGSUNG SELAMA 1 MINGGU
4. BADAN TERASA LEMAH
5. NAFSU MAKAN MENURUN
6. URIN BERWARNA TEH TUA
III.

PROBLEM THREE
1. DEFINISI IKTERUS
2. ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR
3. PATOMEKANISME HYPERBILIRUBINEMIA
4. METABOLISME BILIRUBIN
5. ANATOMI VESICA BILIARIS

IV.

PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
1. Jelaskan definisi dari Ikterus?
2. Bagaimana metabolisme bilirubin normal?
3. Bagaimana struktur anatomi dan histologi tructus hepatobilier?
4. Bagaimana patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus?
5. Mengapa pasien ikterus urinnya berwarna teh tua?

V.

JAWABAN PERTANYAAN
1. Ikterus / Jaundice Adalah :
Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan warna kuning pada jaringan yang
disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan cairan ekstra seluler.
Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang putih), kulit atau kemih
yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/100 ml.
Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl ( Normal 0,2-0,9 mg/dl)
Penyebab Terjadinya Ikterus

Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan
ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.

Klasifikasi :

Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Prehepatic : Hemolisis yang meningkat karena

peningkatan jumlah Hb pada darah akibat eritropoiesis yang tidak efektif dan keadaan
setelah transfuse darah.

Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Intrahepatic: Hepatitis virus akut, Sirosis

Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi PostHepatik : obstruksi saluran empedu yang

dapat disebabkan oleh batu empedu, dan tumor.

Jaundice dibedakan berdasarkan:

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi (Acholuric) disebabkan oleh

peningkatan produksi bilirubin dari proses hemolisis.

Penurunan fungsi hepatic (hepatic removal)

Hiperbilirubinemia terkonjugasi disebabkan oleh isolasi abnormal, hepatitis (virus,

obat, toksin, dan metabolic), sirosis, dan infiltrasi disorder.

Ket: Hiperbilirubinemia terkonjugasi dibedakan menjadi intrahepatik dan ekstrahepatik.

2. METABOLISME BILIRUBIN NORMAL
Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monositmakrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah
dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin. Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak
bergantung pada mekanisme ini, tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang
( hematopoiesis tak efektif ) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mula-mula dipisahkan
dari heme, setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian
dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi
bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat
diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam
suatu kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di
dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan ekskresi. Ambilan oleh sel
hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi
bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum
endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat
diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah
transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.
Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali setelah proses fotooksidasi atau fotoisomerisasi.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut
sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10
hingga 20% urobinilogen mengalami siklus interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi
dalam urine.

GAMBAR : Metabolisme bilirubin normal

PEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIHAN

Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan penyebab
tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikteus yang timbul sering disebut sebagai
ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini dapat meningkatkan bilirubin tak
terkonjugasi dalam darah. Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin
serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning
pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam

urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan
urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta
ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan eksresi dalam feses dan urin. Urin dan
feses berwarna lebbih gelap.
Beberapa penyebab lazim ikterus hemoltik adalah hemoglobin abnormal (hemoglobin S
pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal (sferositosis herediter), antibodi dalam serum
(inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit auto imun), pemberian beberapa obat dan
peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat disebabkan oleh suatu proses
yang disebut sebagai eritropoisis yang tidak efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit
atau prekursornya dalam sum sum tulang (talasemia, anemia pernisiosa dan porfiria).
Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan yan berlangsung kronis dapat
menyeabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin diluar itu
hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatan langsung ditunjukkan
untuk memperbaiki penyakit hemolitik.
Anatomi Hati
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat
badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks
yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar
dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5
cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang
mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan
vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2
lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang
berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada
dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah
membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi
relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia
terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati
berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Gambar: Anatomi hati

Histologi Hati
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel
hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna
dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang
berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari
efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica
dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara
bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap
kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai
banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan
merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki
sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati
memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse
(ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel
Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu,
limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan
aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati.

Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan
jaringan fibrotik di dalam hati.

GAMBAR: Histologi Hepatobilier

GAMBAR: Hepatik Lobule Cross Section

Patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus.

a. pembentukkan bilirubin yang berlebihan

peningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari
pembentukan blirubin yang berlebihan. Ikterus yang sering timbul disebut ikterus hemolitik.
Konyugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonyugasi melampaui kemampuan hati.
b. Gangguan Pengambilan Bilirubin
pengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh sel-sel hati
dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan mengikatkannya pada protein penerima.
Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin
oleh sel-sel hati: asam flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing pita),novobiosin, dan
beberapa zat pewarna kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya
menghilang bila obat yang menjadi penyebab dihentikan.
c. Gangguan Konyugasi Bilirubin
hiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/ 100 mL) yang mulai
terjadi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus
neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase.
Aktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar
minggu kedua, dan setelah itu ikterus biasa.

GAMBAR: Mekanisme Bilirubin sehingga terjadi ikterus

Warna Kencing Kuning Seperti Air Teh.....

Warna air kencing yang normal adalah kuning cerah, warna ini disebabkan oleh karena zat
yang bernama Bilirubin, apabila kencing berwarna kuning tua seperti air teh, harus dicurigai
adanya gangguan pada metabolisme bilirubin tadi. Keadaan ini disebut sebagai Jaundice /
Ikterus yaitu keadaan dimana kadar bilirubin didalam darah meningkat melebihi kadar normal.
Kondisi ini ditandai dengan warna kulit yang menguning, putih mata (Sclera) menguning, dan
kencing berwarna coklat tadi. Bisa juga kencing berwarna seperti teh padahal minum air putih
banyak, biasanya keadaan ini terjadi akibat mengonsumsi zat karoten berlebihan (zat ini paling
banyak terkandung dalam buah tomat dan wortel), kulit juga bisa menguning tetapi untuk
membedakannya dengan ikterus bisa dengan melihat putih matanya (sclera), karena putih
matanya tetap putih. Warna kuning agak tua bisa juga diakibatkan meminum vitamin B
kompleks,

tetapi

kuningnya

agak

terang

dan

muda

dibandingkan

ikterus.

Apakah ikterus ini sama dengan penyakit kuning yang sering disebut masyarakat itu ?
Memang yang dimaksud sakit kuning yaitu ikterus tadi (penyakit pada organ hati atau sakit
liver ). Sedangkan menurut opini masyarakat, sakit liver adalah penyakit hatiyang sudah berat
atau

tingkat

akhir.

Kadar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh karena produksi yang meningkat (pada
keadaan dimana pemecahan sel darah merah/erytrocite yang berlebihan), adanya gangguan
fungsi hati, dan gangguan pengeluaran bilirubin. Penyebab paling banyak adalah gangguan
fungsi hati contohnya Hepatitis, Sirosis hati, Perlemakan hati, Kanker hati, dan gangguan
lainnya. Penyebab lainnya adalah sumbatan pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor),
sehingga bilirubin tidak bisa keluar dan mengakibatkan kadar bilirubin meningkat.
Hepatitis adalah penyebab terbanyak ikterus/jaundice. Hepatitis sendiri adalah keadaan
peradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh berbagai hal. Misalnya infeksi virus,
keracunan obat, dan alkohol. Peradangan ini membuat fungsi hati menurun dan salah satu
akibatnya

KESIMPULAN

adalahjaundice.

Ikterus/jaundice adalah Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan

warna kuning pada jaringan yang disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan
cairan ekstra seluler. Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang
putih), kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/100
ml. Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl ( Normal 0,2-0,9 mg/dl).
Organ yang terlibat di antaranya:
Hepar
Vesica fellea
Mekanisme Ikterus terdiri dari 3 fase:
Prehepatik
Interhepatik
Poshhepatik
Urin penderita ikterus berwarna teh tua karena adanya gangguan pada
metabolisme bilirubin, dimana kadar bilirubin dalam darah meningkat melebihi kadar
normal.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.

Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Anderson sylvia price, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
www.wikipedia.ogr

5. Ganong, W.F. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
6. Grant Metode Anatomi berorientasi Pada Klinik. John V. Basmajian & Charles E. Slonecker. Ed.
11. jilid 1. FKUI.
7. Kaplain, Lee M, dkk.2000. Prinsip-primsip Ilmu Penyakit Dalam. H.A, Ahmad, eds. EGC :
Jakarta
8. Price Sylvia. A, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Terapi awal diberikan (IGD) : pasang O2 3 liter/ menit, infus RL 30 tpm,

injeksi Ceftriaxone 3x1, Injeksi Ranitidine 2x1, Ambroxol oral 3x1, dan
posisi tidur pasien duduk

Terapi lanjutan diberikan sampai hari ke 5 perawatan, antara lain:

Infus RL

Injeksi Dexamethansone lalu diganti peroral

injeksi Ranitidine 2x1 lalu diganti peroral

injeksi Ketorolac 10 mg 2x1

Prenatin plus oral 2x1

Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari yang lalu, awalnya pasien batuk berdahak
sejak 2 minggu sebelumnya, dan pasien sering merasa cepat lelah, dan sejak 3
hari yang lalu pasien jika tidur sampai menggunakan 2 bantal

Cor : besar dan bentuk kesan normal

Pulmo : tak tampak infiltrate, tampak penebalan hilus kanan dan kiri, sinus
phrenicokcostalis kanan kiri tajam, tampak multiple lytic lession pada bagian
proximal humerus kanan dan kiri, clavicula kanan dan kiri, serta hampir pada
seluruh costae

Cor : besar dan bentuk kesan normal

Pulmo : tak tampak infiltrate, tampak penebalan hilus kanan dan kiri,
sinus phrenicokcostalis kanan kiri tajam, tampak multiple lytic lession
pada bagian proximal humerus kanan dan kiri, clavicula kanan dan kiri,
serta hampir pada seluruh costae

Kesimpulan:

Penebalan hilus bilateral

multiple lytic lession curiga suatu multiple myeloma

Pasien G1P0A hamil 38 minggu datang ke RSSH pada tanggal 16 Oktober 2014
pukul 16.10 WIB dengan keluhan kenceng-kenceng sejak pagi hari. Kehamilan ini
merupakan kehamilan pertamanya, Riwayat penyakit darah tinggi (-) penyakit DM
penyakit jantung (-),alergi (-) asma (-) l perdarahan (-) . Air ketuban belum keluar,
lendir darah belum keluar, gerak anak masih dirasakan.Pada pemeriksaan USG
didapatkan presentasi bokong. Dari pemeriksaan fisik didapatkan Kesan umum
sedang, Kesadaran: compos mentis, nadi 92 x/menit, cukup, kuat, regular, suhu
badan 36,6 0C, pernafasan 24 x/menit, tekanan darah 110/70 mmHg. kepala dbn,
thoraks dbn , abdomen, Inpeksi kesan hamil, striae gravidarum (-), Auskultasi
bising usus (+) normal DJJ (+),Palpasi : Tinggi fundus Uterus (TFU) 34 cm, His (+)
Leopold I teraba bagian besar, bulat , keras, leopold II teraba tahanan memanjang
di kanan, teraba bagian kecil di kiri, leopold III Teraba bagian besar, bulat, lunak ,
leopold IV Konvergen, pemeriksaan dalam: vulva-vagina tak ada kelainan,
pembukaan : -, effacement 25%, , presentasi bokong, penurunan kepala 4/5, air
ketuban (-) selaput ketuban (+), STLD (-), ekstremitas oedem (-) pemeriksaan darah

WBC 14,47 103/uL, RBC 3,68 106/uL, HGB 10,6 g/dL, HCT 33,9%. PLT 219 g/dL, GDS
74,0mg/dl, urea 13,2 mg/dl, kreatinin 0,48 mg/dl, asam urat 4,2 mg/dl, SGOT 20,3
U/L, SGPT 16,0U/L, HBsAg negative. Pada pemeriksaan USG didapatkan presentasi
bokong.

7 Hari SMRS Pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak dirasakan memberat pada saat aktifitas
ringan dan pada saat berbaring, pasien mengeluhkan sering terbangun pada malam hari dan tidur
nyaman dengan menggunaan 3 bantal.Pada saat masuk RS pasien merasakan sesak dan
mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri dan perut terasa penuh serta kedua kaki bengkak, Pasien
menyangkal adanya ,demam, batuk lama, mual dan muntah.Riwayat penyakit pada keluarga ayah
pasien menderita penyakit DM dan penyakit hipertens, Keluarga pasien tidak ada yang menderita
penyakit DM, alergi, batuk lama dan riwayat astma, riwayat pengobatan, Pasien mengaku tidak
rutin control dan menggunakan therapy untuk penyakit hipertensi, pasien mengaku suka
mengkosumsi obat obatan diwarung jika merasa pusing, riwayat personal. pasien mengaku suka
mengkosumsi makanan yang berlemak dan makan makanan yang banyak mengandung minyak
dan pasien jarang melangsungkan kegiatan olahraga. dari Pemeriksaan Fisik Kesan umum
lemah, Kesadaran compos mentis Vital Sign Nadi 10x/menit, cukup, kuat, regular,TD 170/90,
Suhu badan 370C, Pernafasan 32 x/menit, Kepala dbn Leher JVP meningkat,thoraks Simetris
(+), retraksi (-), vesikular (+/+), suara tambahan Ronki Basah Kasar (+/+), cor S1 S2 regular,
Abdomen Supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan bagian bawah umbilikal(-) Ekstremitas Akral
hangat (+), sianosis (-), ruam kulit (-) edema (+/+), Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah HB
12,5 gr %, AL (Angka Leukosit) 8,0 ribu/ul, AE (Angka Eritrosit) 4,58 juta/ul, AT (Angka
Trombosit) 170 ribu/ul, HMT (Hematokrit)38,4%, Gula darah 230 Mg/dl, ureum 79 Mg/dl,
kolesterol total 2,57 Mg/dl, kolesterol 93 Mg/dl,trigliseride 80 Mg/dl, kalium 3,7, natrium 140
Mg/dl, khloride 110 Mg/dl, Pemeriksaan Ekg : ditemukan LVH
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran
Vital Sign

: Kompos mentis
T : 110/70mmHg
N : 84 x/menit

S : afebris
R : 20 x/menit

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
KU: sedang, CM, konjunctiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-)

Palpasi
TFU 2 jari bawa pusat,lokea rubra tidak ada perdarahan

TA UMUM
Tanggal 17 oktober 2011, jam 15.15 WIB
Pasien datang kiriman bidan dengan G2P1AO pada tanggal 17 oktober 2011 jam 15.15 , HPHT :
27-12-10, HPL : 03-10-11 umur kehamilan 41 minggu. Ibu menyatakan sudah dipimpin
melahirkan selama 1 jam 15 menit di bidan tapi bayi belum lahir. Ibu menyatakan ini kehamilan
yang kedua dan belum pernah mengalami keguguran, dan anak pertama melahirkan secara
normal di rumah bidan. Riwayat kehamilan, riwayat persalinan, tidak ada masalah, Ibu
menyatakan selalu mengkonsumsi makanan yang bergizi baik. Tidak ada riwayat penyakit
asama, jantung, hipertensi, DM. Riwayat menstruasi tidak teratur (+). Pemeriksaan fisik keadaan
umum: baik, kesadaran: compos mentis, Compos mentis,T : 130/80 mmHg, S : afebris, N : 84
x/menit, Rr : 20 x/menit. L I : TFU 3 jari bawah pusat yaitu teraba satu bagian besar bulat lunak
yaitu bokong bayi. L II : Sebelah kanan teraba satu tahanan memanjang ( punggung), sebelah kiri
bagian kecil-kecil janin ( ekstremitas).L III

bagian bawah perut ibu teraba 1 bagian besar

bulat keras yaitu kepala janin dan tidak dapat digoyang.L IV : diverget 1/5 bagian,TFU: 29 cm.
TBJ : 2790 cm, DJJ 132x/menit regular, HIS 2x dalam 10 menit 35 detik, pembukaan lengkap.
Hasil lab: Hb: 12 gr%,AL: 11.0 ribu/ul,AT: 424 ribu/ul,HMT: 36%,HBsAg: negatif.

8. Riwayat Obstetrik

No.

Keadaan kehamilan,
persalinan, keguguran,
dan nifas

Umur sekarang

Keadaan anak

Tempat
Perawatan

1.

Partus
spontan,
bayi
perempuan, BBL 3000gr

29 th

Sehat

Di rumah bidan

9. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit asma tidak ada
Riwayat rawat inap di rumah sakit sebelumnya disangkal
Riwayat sakit paru-paru dan jantung sebelumnya disangkal
Riwayat alergi terhadap makanan disangkal, alergi terhadap lainnya tidak

diketahui pasien.
10. Sosial, Ekonomi dan Lingkungan
Sosial :

Pasien tinggal bersama ibu, Suami, dan anaknya. Pasien berhubungan baik dengan
keluarga dan tetangga sekitar rumah.

Ekonomi :

Pendapatan keluarga dipenuhi oleh Suami yang bekerja sebagai wiraswasta,

pendapatan cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari
Kesimpulan : sosial baik, ekonomi cukup.
11. Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal

: pusing

Sistem kardiovaskuler

: tidak ada kelainan

Sistem respirasi

: sesak napas (+), batuk (+), sianosis (-), wheezing

(+)
Sistem gastrointestinal

: tidak ada kelainan

Sistem muskuloskeletal : tidak ada kelainan

Sistem integumentum

: demam (-).

Sistem urogenital

: tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN
FISIK

Nama : Ny . R

Ruang

: Mawar

Umur : 29 tahun

Kelas

: III

PEMERIKSAAN UMUM
Tanggal 17-10-2011 jam 15.25 WIB

Keadaan

: Baik

UmuKesadaran
: Compos mentis
Vital Sign
: T : 130/80 mmHg
N : 84 x/menit
Berat Badan
: 51 Kg

S : afebris
R : 20 x/menit

Tinggi Badan

: 152 cm

Gizi

: Cukup

Kulit

: Turgor dan elastisitas cukup, ujud kelainan kulit

tidak ada
Mesochepal

Kepala

Mata

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Tidak ada epistaksis, tidak ada sekret
Hidung

:
Bibir tidak sianosis

Mulut

Leher

JVP tidak meningkat, deformitas tidak ada

Inspeksi : simetris, deformitas tidak ada, tidak
Thorak

ada ketinggalan gerak

Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri, iktus kordis
tak teraba
Perkusi : sonor
Auskultasi : paru : suara dasar vesikuler, ronkhi
dan wheezing tidak ada
Cor : suara jantung regular
Inspeksi : datar, striae gravidarum tidak ada
Auskultasi : peristaltik normal

Abdomen

:
Palpasi :

L I : TFU 3 jari bawah pusat yaitu teraba satu

bagian besar bulat lunak yaitu bokong bayi.
L II : Sebelah kanan teraba satu tahanan
memanjang ( punggung), sebelah kiri bagian
kecil-kecil janin ( ekstremitas).
L III

: bagian bawah perut ibu teraba 1 bagian

besar bulat keras yaitu kepala janin dan tidak

dapat digoyang.
L IV

: diverget 1/5 bagian

TFU: 29 cm. TBJ : 2790 cm, DJJ 132x/menit

regular, HIS 2x dalam 10 menit 35 detik,
pembukaan lengkap.
Edema dan varises tidak ada
Genetalia

Ekstremitas
b. Status Ginekologi
Hasil Laboratorium:
Hb: 12 gr%

AL: 11.0 ribu/ul

AT: 424 ribu/ul
HMT: 36%
Golongan darah: A
HBsAg: negatif
Pemeriksaan USG :

Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Wirosaban dengan keluhan hidung

tersumbat pada kedua sisi yang dirasakan terus menerus sejak 2 bulan yang lalu.
Keluhan ini bertambah berat terutama saat pasien terkena hawa dingin terutama saat
pagi hari dan ketika terpapar asap kendaraan. Pasien merasa hidung sebelah kanan
lebih baik dari pada yang kiri. Selain hidung tersumbat, pasien juga mengeluh pilek
yang tidak sembuh-sembuh dengan keluar ingus bening dari hidung yang juga
memberat saat terkena udara dingin dan asap. Keluhan gatal pada hidung (-), nyeri
hidung (-), mimisan (-). Pasien tidak mengeluh batuk, pasien juga mengatakan sering
pilek kambuh-kambuhan, yang kambuhnya jika terkena udara dingin dan debu, batuk
kambuh-kambuhan (-), sering batuk saat kecil (-), keluhan telinga nyeri (-/-), telinga
berdengung (-/-), penurunan pendengaran (-/-), telinga gatal (-/-), telinga terasa penuh
(-/-), telinga seperti kemasukan air (-/-), keluar cairan dari telinga (-/-), sering
dikorek-korek pakai cutton bud (-/-), kemasukan air saat mandi (-/-), keluhan nyeri
tenggorok (-/-), nyeri telan (-), nyeri telan kambuh-kambuhan (-), sulit menelan (-),
sulit membuka mulut (-), sakit gigi (-), keluar ludah banyak (-), nafas bau (-), bau
mulut (-), bicara seperti orang sengau (-), seperti ada yang mengganjal ditenggorokan
(-), pusing (-), lemas (-), sesak (-), gatal setelah minum obat tertentu (-), gatal setelah
makan makanan tertentu (-).