BAB I PENDAHULUAN

I.

Pendahuluan Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma(1). Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi(2). Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik(2). Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya(2). Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning(2). Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi(3).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluhpembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kankerkanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma)(4). Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya(5).

II.

EPIDEMIOLOGI Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan). Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati(4).
2

Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigranimigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics, ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya(4).

III.

FAKTOR RISIKO a. Infeksi Hepatitis B Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali dibandingkan populasi normal(5). Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga(4).

b. Infeksi Hepatitis C Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati
3

mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasienpasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun. Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4).

c. Alkohol Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati(5).

d. Obesitas Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease
4

(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati(6).

e. Diabetes Melitus (DM) Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan ras(6).

f. Idiopatik Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati(6).

g. Sirosis Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan
5

hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini. Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentukbentuk lain sirosis(4).

IV.

GEJALA KLINIS Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain(7).

V.

DIAGNOSIS Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 70%(8). Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
6

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. 2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml. 3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann ), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS. 4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS. 5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

VI.

STADIUM PENYAKIT Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu segment tetapi bukan di segment I hati. Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct ) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati. Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati.
y

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)

y y

atau vena cava inferior atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% 70%, artinya hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma(9).

b. AJH (aspirasi jarum halus) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.

c. Ultrasonography (USG) Abdomen Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi
8

benjolan kanker diameter 1 cm 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).

d. CT Scan Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

e. Angiografy Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya(14).

VIII.

PENGOBATAN Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi
9

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah(2). Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multinodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati juga sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik. a. Transplantasi hati Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diamternya lebih dari 5 cm(6). b. Reseksi hepatik Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi(6). c. Ablasi tumor perkutan Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave, laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular dan
10

fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati nonChild A. Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik (polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%) (6).

d. Terapi paliatif Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child -Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan(6). e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati(10) 1. Asites dan edema Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.
11

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau transplantasi hati. 2. Perdarahan varises Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises. Propanolol atau nadolol , merupakan obat penyekat reseptor beta nonselektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

3. Ensefalopati hepatik Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1) singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3) segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung
12

lama, seperti : klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dipertimbangkan transplantasi hati. dapat

IX.

PENCEGAHAN Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya untuk menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker dan memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama pencegahan kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini mungkin(5).

X.

PROGNOSIS Klasifikasi child-plugh(6) Nilai 1 Ensefalopati Asites Bilirubin(mg/dl) Albumin PT Nihil <2 >3,5 <1,7 2 Minimal Minimal 2-3 2,8-3,5 1,7-2,3 3 Berat/koma Masif >3 <2,8 >2,3

Ket : child A=5-6, child B=7,9, child C=10-15

13

BAB III KESIMPULAN

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya. Faktor risiko hepatoma antara lain : Infeksi Hepatitis B, Infeksi Hepatitis C, Alkohol, Obesitas, Diabetes Melitus (DM), Idiopatik, Usia, dan Sirosis Hepatis. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain. Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu: 1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. 2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml. 3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imagi ng (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS. 4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS. 5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima. Pemeriksaan hepatoma terdiri dari alphafetoprotein (AFP), AJH (Aspirasi Jarum halus), Ultrasonography (USG) Abdomen, CT Scan, Angiography. Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah

14

DAFTAR PUSTAKA 1. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_He patomaHepatorenal.html 3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview 4. Anonym, 2009. Kanker Hati. Diakses dari

http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html 5. Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari http://info-

medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html 6. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 7. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra. 8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09. 9. Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53. 10. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu.Bab 40 Sirosis Hati. Hal 335-345. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

15