BAB I

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

I.

IDENTIFIKASI
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
MRS Tanggal

II.

: Tn. NA
: 72 Tahun
: Laki-laki
: Jalan Merdeka Pangkalan Lampam, Kab.OKI
: Kristen
: 20 November 2014

ANAMNESA (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)

Keluhan Utama: Kesukaran berjalan yang diakibatkan kelemahan pada
sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
1 hari SMRS, saat penderita sedang istirahat tiba-tiba penderita
mengalami kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri tanpa disertai
kehilangan kesadaran. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala,
tidak disertai mual muntah, tanpa disertai kejang, tanpa disertai gangguan
rasa pada sisi yang lemah. Kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri
dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan
kanan. Penderita masih bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan,
tulisan, isyarat,. Saat berbicara mulut penderita mengot ke kanan dan
bicaranya pelo.
Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang berdebardebar, dan tidak mengalami sesak nafas. Penderita tidak sering mengeluh
sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang
pada malam hari. Penderita tidak pernah mengalami koreng dikemaluan
yang tidak gatal, tidak nyeri dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah
mengalami bercak merah dikulit yang tidak gatal, tidak nyeri, dan
sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang
panjang.
Penyakit seperti ini diderita untuk kedua kalinya, pertama terjadi
kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kiri kurang lebih 2 bulan yang lalu

dan yang kedua sekarang. setelah dirawat beberapa hari penderita

dirawat, penderita sudah dapat berjalan, dan dapat dipulangkan. Penderita
rutin kontrol berobat ke poli saraf dan mendapat obat amlodipine 1x10
mg tablet, citilcholin 2x500 mg tablet, Neurobion 1x1 tablet, dan
omeprazole 1x20 mg. Riwayat penyakit dalam keluarga yaitu hipertensi
dan ada keluarga yang menderita stroke. Riwayat penyakit diabetes
melitus disangkal. Penderita memiliki riwayat gangguan pendengaran
sebelah kiri sebelum mengalami stroke.

III.

PEMERIKSAAN

1. STATUS PRESENS
a. Status Internus
Kesadaran

: kompos mentis GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Gizi

: Sedang

Suhu Badan

: 36,6 C

Nadi

: 78 x/m

Pernapasan

: 20 x/m

Tekanan Darah: 130 /80 mmHg

Berat Badan

: 70 kg

Tinggi Badan : 165 cm

Jantung

: HR = 78 x/m, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

: vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-)

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Anggota Gerak: lihat status neurologikus

Genitalia

: tidak diperiksa

b. Status Psikiatrikus
Sikap

: kooperatif

Ekspresi Muka

: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikik

: ada

c. Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: Brachiocephali

Deformitas

: (-)

Ukuran

: normal

Fraktur

: (-)

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: (-)

Hematom

: (-)

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Tumor

: (-)

Pulsasi

: (-)

LEHER
Sikap

: lurus

Deformitas

: (-)

Torticolis

: (-)

Tumor

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius
Penciuman

Kanan

Kiri

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Anosmia

(-)

(-)

Hyposmia

(-)

(-)

Parosmia

(-)

(-)

N.Opticus

Kanan

Visus

Kiri

tidak diperiksa

Campus visi

tidak diperiksa

V.O.D

V.O.S

Kanan

Kiri

Anopsia

(-)

(-)

Hemianopsia (-)

(-)

Fundus Oculi

tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan
Diplopia

Kiri

(-)

Celah mata

(-)

normal

Ptosis

normal

(-)

(-)

Sikap bola mata

-

Strabismus

(-)

(-)

Exophtalmus

(-)

(-)

Enophtalmus

(-)

(-)

Deviation conjugae

(-)

(-)

Gerakan bola mata

baik ke segala arah

Pupil
-

Bentuknya

bulat

bulat

Besarnya

3mm

3mm

Isokor/anisokor

Midriasis/miosis

Refleks cahaya

isokor
(-)

(-)

- Langsung

(+)

(+)

- Konsensuil

(+)

(+)

- Akomodasi

(+)

(+)

- Argyl Robertson

(-)

(-)

Nn.Trigeminus
Kanan

Kiri

Motorik
-

Menggigit

tidak ada kelainan

Trismus

tidak ada kelainan

Refleks kornea

tidak ada kelainan

Sensorik
-

Dahi

tidak ada kelainan

Pipi

tidak ada kelainan

Dagu

tidak ada kelainan

N.Facialis

Kanan

Kiri

Motorik
Mengerutkan dahi

tidak ada kelainan

Menutup mata

tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi

sudut mulut kiri tertinggal

Lipatan nasolabialis

kiri datar

Bentuk Muka
- Istirahat

asimetris

- Berbicara/bersiul

asimetris

Sensorik
2/3 depan lidah

tidak ada kelainan

Otonom
- Salivasi

tidak ada kelainan

- Lakrimasi

tidak ada kelainan

- Chvosteks sign

(-)

(-)

N. Statoacusticus
N. Cochlearis

Kanan

Kiri

Suara bisikan

tidak ada kelainan

Detik arloji

tidak ada kelainan

Tes Weber

tidak diperiksa

Tes Rinne

tidak diperiksa

N. Vestibularis
Nistagmus

(-)

Vertigo

(-)

(-)

(-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan

Kiri

Arcus pharingeus

tidak ada kelainan

Uvula

tidak ada kelainan

Gangguan menelan

tidak ada kelainan

Suara serak/sengau

tidak ada kelainan

Denyut jantung

tidak ada kelainan

Refleks
-

Muntah

tidak ada kelainan

Batuk

tidak ada kelainan

Okulokardiak

tidak ada kelainan

Sinus karotikus

tidak ada kelainan

Sensorik
-

1/3 belakang lidah

N. Accessorius

tidak ada kelainan

Kanan

Mengangkat bahu

simetris

Memutar kepala
N. Hypoglossus

Kiri
tidak ada kelainan

Kanan

Mengulur lidah

Kiri
deviasi ke kiri

Fasikulasi

(-)

(-)

Atrofi papil

(-)

(-)

Disartria

(+)

MOTORIK
LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Tonus

Normal

Menurun

Refleks fisiologis
-

Biceps

Normal

Menurun

Triceps

Normal

Menurun

Brachoradialis

Normal

Menurun

Refleks patologis
-

Hoffman Ttromner

(-)

(-)

Leri

(-)

(-)

Meyer

(-)

(-)

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Cukup

Kurang

Kekuatan

Normal

Menurun

Tonus
Klonus
-

Paha

(-)

(-)

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis
-

KPR

Normal

Menurun

APR

Normal

Menurun

Refleks patologis
-

Babinsky

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel Bechterew(-)

(-)

Refleks kulit perut

-

Atas

tidak ada kelainan

Tengah

tidak ada kelainan

Bawah

tidak ada kelainan

Trofik

tidak ada kelainan

SENSORIK
Tidak ada kelainan

GAMBAR
FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: Tidak ada kelainan

Defekasi

: Tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: (-)

Lordosis

: (-)

Gibbus

: (-)

Deformitas

: (-)

Tumor

: (-)

Meningocele

: (-)

Hematoma

: (-)

Nyeri ketok

: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

(-)

Kerniq

(-)

Lasseque

(-)

Brudzinsky
-

Neck

(-)

Cheek

(-)

Symphisis

(-)

Leg I

(-)

Leg II

(-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: (-)

Afasia sensorik

: (-)

Apraksia

: (-)

Agrafia

: (-)

Alexia

: (-)

Afasia nominal

: (-)

Siriraj Stroke Score :

= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) (3 x petanda ateroma) 12
= (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0.1 X 80) (3X1) 12 = -7
Gajah Mada:
- Penurunan Kesadaran (-)
- Cephalgia (-)
- Babinski (-)
Dari siriraj stroke score didapatkan hasil -7 dan gajah mada score (-), maka dapat
ditentukan bahwa pada penderita ini termasuk dalam kategori stroke non
hemoragik.

IV.

Diagnosa Klinik

: Hemiparese sinistra flaccid

10

parese N.VII dan N.XII sinistra sentral.

Diagnosa Topik
Diagnosa Etiologi

V.

: Capsula interna
: Trombosis cerebri.

RENCANA PENATALAKSANAAN
Farmakologi:
IVFD NaCl 0,9% gtt xx/m
Injeksi Citicolin 2x250mg (iv)
Injeksi Ranitidin 1x50 mg (iv)
Neurobion 1x5000 mg (iv)
Aspilet 2x80 mg
Amlodipin 1x10 mg tab
Diet nasi rendah garam.
Non Farmakologi
Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan Kimia Klinik

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 20 November 2014 (IGD)
Hematologi
Hb

: 15,1 g/dl

Eritrosit

: 5.100.000/mm3

Leukosit

: 7.300/mm3

Diff Count

: 0/3/0/67/21/10

Trombosit

: 244.000/mm3

Hematokrit

: 43 vol%

KIMIA KLINIK
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa Sewaktu: 91 mg/dl
ELEKTROLIT
Kalsium

: 9,7 mg/dl

Magnesium

: 1,76 mg/dl

Natrium

: 140 mg/dl

Kalium

: 4,5 mg/dl

Klorida

: 109 mg/dl

2. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 21 November 2014

11

Hematologi

3.

Hb

: 15,5 g/dl

Eritrosit

: 5.260.000/mm3

Leukosit

: 7.500/mm3

Diff Count

: 0/3/0/69/21/7

Trombosit

: 231.000/mm3

Hematokrit

: 45 vol%

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 24 November 2014

FAAL HEMOSTASIS
Waktu Protombin (PT)

Kontrol

: 13,3 detik

Pasien

: 13,2 detik

INR

: 0,97

APTT

Kontrol

Pasien

: 32,7 detik
: 32,4 detik

Fibrinogen

Kontrol

Pasien

D-dimer

: 271,0 mg/dL
: 644 mg/dL
: 3,68 mg/dL

KIMIA KLINIK
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa sewaktu

: 115 mg/dL

JANTUNG
CK-NAC

: 77 U/L

CK-MB

: 32 U/L

LEMAK
Kolesterol Total

: 181 mg/dL

Kolesterol HDL

: 32 mg/dL

12

Kolesterol LDL

: 117 mg/dL

Trigliserida

: 123 mg/dL

GINJAL
Ureum

: 19 mg/dL

Asam Urat

: 6,0 mg/dL

Kreatinin

: 0,73 mg/dL

VII. DIAGNOSA
Diagnosa Klinik

: Hemiparase sinistra flacid

parese N.VII dan N.XII sinistra sentral

Diagnosa Topik

: Capsula Interna

Diagnosa Etiologi

: Trombosis Cerebri

VIII. PENATALAKSANAAN
Farmakologi:
-

IVFD Asering gtt xx/ menit

Injeksi Citicolin 2x250mg (iv)
Injeksi Ranitidin 1x50 mg (iv)
Neurobion 1x5000 mg (iv)
Aspilet 2x80 mg
Amlodipin 1x10 mg

Non Farmakologis:
-

IX.

Bed Rest
Diet rendah garam
Rencana rehab medik untuk Fisioterapi
Jaga pola makan
Minum obat terkontrol

PROGNOSA
Quo ad Vitam
Quo ad Functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi

Gambar 1. Anatomi Otak

Otak manusia memiliki berat 2% dari berat badan orang dewasa (sekitar 3
pon). Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian
oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak terletak

14

dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen
magnum. Otak dibungkus oleh tiga meninges yakni dura mater, arachnoidea
mater, dan pia mater. Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama
yakni rhombencephalon, mesencephalon, dan proencephalon.

Rhombencephalon
Rhombencephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum.
a. Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons
dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla
oblongata terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan
berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens.
b. Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon,
dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari
banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang
menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung
banyak nuclei serta serabut-serabut asendens dan desendens.
c. Cerebellum
Cerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior terhadap pons
dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang
dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum
berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior,
dengan pons melalui pedunculus cerebellaris media, dan dengan medulla
oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior. Lapisan permukaan
masing-masing hemispherium cerebella disebut korteks dan terdiri dari
substansia grisea.
Mesencephalon
Mesencephalon

merupakan

bagian

sempit

otak

yang

menghubungkan

proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari dua belahan

lateral yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars
15

anterior yaitu crus cerebri dan bagian posterior yaitu tegmentum. Mesencephalon
banyak nuclei dan berkas serabut-serabut saraf asendens dan desendens.

Diencephalon
Hampir seluruh bagian diencephalon tertutup dari permukaan otak. Terdiri dari
thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus
merupakan substansia grisea yang berbentuk seperti telur-telur besar dan terletak
di kedua sisi ventriculus tertius. Hypotalamus membentuk bagian bawah dinding
lateral dan lantai ventrikulus tertius.
Cerebrum
Cerebrum, bagian otak besar yang terdiri dari dua hemispherium cerebri yang
dihubungkan oleh masa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masingmasing hemispherium terbentang dari os frontal ke os occipital, yaitu pada bagian
superior fossa crania anterior dan media; di bagian posterior, cerebrum terletak di
atas tentorium cerebella. Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu
fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri. Lapisan
permukaan masing-masing hemispherium, korteks, terbentuk dari substansia
grisea. Korteks cerebri berlipat-lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure
atau sulci.
Peredaran darah otak

16

Gambar 2. Arteri-arteri Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a. karotis
interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral yang cabang-cabangnya
beranastomosis membentuk arteriosus serebri Willisi.
Aliran vena otak tak selalu parallel dengan suplai darah arteria, pembuluh
vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi
umum melalui vena jugularis interna.
A. karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan a. oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,
sistem ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian
lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di a. suvklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang a. serebeli inferior. Pada batas
medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a. basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior, yang melayani darah bagi
pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus,
korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas
17

2. Fisiologi
Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran
darahnya sendiri. Terdapat faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral, yaitu :
1.
Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)
Faktor ekstrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) berkaitan dengan
sistem kardiovaskular. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60
mmHg, mekanisme autoregulasi otak menjadi kurang efektif. Mula-mula otak
akan berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari
darah yang ada, tetapi kalau TD terus menurun hingga aliran darah mencapai
sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala
iskemia serebral. Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung, bila curah
jantung berkurang lebih dari sepertiga, maka ADO akan menurun pula.
Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting. Ini dapat dibuktikan
dari peningkatan ADO pada keadaan anemia, pada polisitemia ADO dapat
2.

turun sampai 50%.

Faktor intrinsik (intrakranial)
Terdapat tiga faktor intrinsik, yaitu tekanan perfusi serebral sebagai daya
pendorong dalam sirkulasi serebral. Yang dimaksudkan dengan tekanan
perfusi adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena
serebri. ADO tetap konstan karena adanya otoregulasi, meskipun tekanan
darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. Mekanisme ini tetap efektif
pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg. Jika tekanan darah
sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vascular serebral sebagai
kompensasi. Peningkatan darah akan berakibat peningkatan resistensi vascular
serebral. Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai faktor yang
paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular.
Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intracranial (TIK).
Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular. Perubahan
ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak. Kemampuan otak
untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum banyak diketahui
dan dimengerti, tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar penentuan luas
kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi.

18

3. Stroke
3.1 Definisi
Berdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian,
tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskular.

3.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian
yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga
tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya
mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Sekitar 50% dari semua
orang dewasa yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu
penyakit pembuluh darah. Insidensi stroke lebih banyak dialami pria
dibandingkan wanita. Berdasarkan umur secara keseluruhan mulai meningkat
pada usia dekade ke-5 dan berbeda menurut jenis stroke. Perdarahan
subarachnoid mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah
usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5
sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada
umur lima puluhan hingga 70-an. Stroke pada anak muda juga banyak didapati
akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan
meningkat pada dekade ke-4.
3.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
Hipertensi
penyakit jantung (fibrilasi atrium)
diabetes mellitus
merokok
konsumsi alkohol
hiperlipidemi
kurang aktifitas
stenosis arteri karotis

19

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku, dan faktor genetik.

3.4 Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral
- Perdarahan subarakhnoid
b. Stroke non-hemoragik
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution
d. Completed Stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
3.5 Diagnosis
Penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik :
Timbul mendadak
Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang

tersumbat
Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu :

1. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
- Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik berupa kelumpuhan
anggota gerak, mulut mencong atau bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dengan baik yang timbul mendadak saat istirahat
-

atau aktivitas.
Tanpa riwayat trauma kepala

20

Ada faktor risiko stroke seperti penyakit kencing manis, darah

tinggi, dan penyakit jantung. Dicatat obat-obatan yang sedang

dipakai
- Riwayat keluarga dan penyakit lainnya
b. Pemeriksaan fisik
- Vital sign dan GCS
- Pemeriksaan neurologis yang meliputi pemeriksaan nervi craniales,
fungsi motorik, sensorik, dan fungsi luhur
2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), kimia darah, faal hemostasis.
b. Rontgen, EKG, Ekhokardiografi, dll.
c. CT Scan, MRI
3.6 Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia yang terdiri atas 3 lapisan :
Inti iskemia
Penumbra iskemia
Perfusi berlebihan
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder
pada periode reperfusi
(luxury perfusion)
jaringan iskemia otak :
Hyperemic paska iskemik atau hyperemia reaktif yang
disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia.
Keadaan ini terjadi pada 20 menit pertama setelah penyumbatan
-

pembuluh darah otak terutama pada iskemik global otak.

Hipoperfusi pasca iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam
berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis
jaringan), naiknya produksi tromboxan A2 dan edem jaringan. Proses
ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang

diikuti oleh munculnya gejala neurologik.

a. Trombosis
Trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai
dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima
21

arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya

menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.
b. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan
penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak ateromatosa
sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan menyumbat
bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang
embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian atas.
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara
progresif cepat.
2. Stroke hemoragik
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarachnoid, sehingga
jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
sangat mengiritasi jaraingan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme
pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisfer otak dan sirkulus wilisi.
Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya
perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang
menembus otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria serebri
media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian
besar kapsula interna.

22

Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan

cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan kadangkadang sampai beberapa hari. Gambaran klinis yang sering antara lain,
sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku, muntah, stupor, koma, dan
kejang-kejang.
3.7 Manifestasi Klinis
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini :
1. Vertebro-basilaris
a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
b. Peningkatan refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda babinski bilateral
e. Tanda serebelar
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari
gerakan satu mata)
j. Muka baal
2. Arteria karotis interna
a. Buta satu mata yang episodik.
b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan
terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.
3. Arteria serebri anterior
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus
frontalis).
4. Arteria serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis
5. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral
b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)
23

c. Afasia global
d. Disfagia

2.8 Diagnosis Banding

1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal
(PSA).
2. Tumor atau hematoma subdural.
2.9 Tatalaksana
Tatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara
fungsi optimal, antara lain
a. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis,
terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah
harus dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan
metabolism otak, antara lain :
a. Anti-edema otak
- Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
- Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v, diikuti 45 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan
dihentikan setelah fase akut berlalu.
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat
(ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300
mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.

24

d. Neuroproteksi
Untuk mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian
sel-sel terutama didaerah penumbra yaitu nimodipin. Obat-obat yang
memperbaiki aliran darah otak serta metabolism regional didaerah
iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititik beratkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi
diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi
preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya
serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor
risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus,
menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.
2.10

Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
1. Tingkat kesadaran
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin : lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada
perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.

BAB III
ANALISIS KASUS

25

Pasien laki-laki berusia 72 tahun dibawa ke rumah sakit dengan riwayat

kesukaran berjalan yang diakibatkan kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri yang
terjadi secara tiba-tiba. Adanya gangguan dalam beraktivitas (activity of daily
living/ADL) akibat defisit neurologis berupa kelemahan tubuh sebelah kiri yang
terjadi secara tiba-tiba maka penderita diduga mengalami stroke.
Dari riwayat perjalanan penyakit, kelemahan satu sisi tubuh tersebut
terjadi saat penderita sedang beraktivitas, tidak terdapat sakit kepala, mual
muntah, kejang maupun penurunan kesadaran. Riwayat menderita stroke ada pada
bulan September tahun 2014 lalu, penderita dirawat di RSMH dan dipulangkan
setelah bisa berjalan. Riwayat hipertensi tidak ada. Dari pemeriksaan fisik, tidak
didapatkan refleks patologis berupa refleks babinsky dan chaddock. Berdasarkan
skor Gajah Mada, klasifikasi stroke adalah stroke non hemoragik
Dari pemeriksaan fisik neurologis, didapatkan plica nasolabialis kiri datar,
sudut mulut kiri tertinggal, deviasi lidah ke kiri dan bicara pelo. Selain itu, pada
pemeriksaan fungsi motorik khususnya pada lengan dan tungkai kiri, gerakan
kurang, kekuatan menurun (lengan 2 dan tungkai 2), tonus menurun, refleks
fisiologis menurun, dan refleks patologis negatif sehingga dapat disimpulkan
penderita mengalami hemiparese sinistra flaccid. Dengan demikian, diagnosis
klinis pada penderita ini yaitu hemiparese sinistra spastik, parese N.VII dan N.XII
sinistra sentral.
Dari diagnosis klinis di atas, dapat diketahui bahwa diagnosis topik
penderita ini yaitu korteks hemisferium cerebri dextra karena terdapat defisit
neurologis pada fungsi motorik sisi kontralateral, gejala fokal, serta parese N.VII
dan XII.

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press,

Yogyakarta. Indonesia.
26

Guyton., Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. Indonesia.
Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC,
Jakarta. Indonesia.
Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta, Indonesia.

27