ASKEP ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN
1.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena

iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.

(Dasar-dasar

keperawatan kardiotorasik, 1993)

2.

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang
timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3.

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk

menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
1.

Ateriosklerosis

2.

Spasme arteri koroner

3.

Anemia berat

4.

Artritis

5.

Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.

Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.

Diet (hiperlipidemia)

b.

Rokok

c.

Hipertensi

d.

Stress

e.

Obesitas

f.

Kurang aktifitas

g.

Diabetes Mellitus

h.

Pemakaian kontrasepsi oral

2.

Tidak dapat diubah

a.

Usia

b.

Jenis Kelamin

c.

Ras

d.

Herediter

e.

Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.

Emosi

2.

Stress

3.

Kerja fisik terlalu berat

4.

Hawa terlalu panas dan lembab

5.

Terlalu kenyang

6.

Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas

yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

Durasi nyeri 3 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan

angina pektoris stabil.

Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus

atau trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI
Mekanisme

timbulnya

angina

pektoris

didasarkan

pada

ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan

karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa

tidak ada faktor tunggal yang

perkembangan ateriosklerosis.

bertanggungjawab

atas

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri

koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Apabila kebutuhan

meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi

dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena

suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum

menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila

penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan

asam

menimbulkan nyeri.

laktat

yang

menurunkan

pH

miokardium

dan

Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang,

maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

2.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah

jantung.

3.

Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

kematian yang tiba-tiba.

4.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

I. FOKUS INTERVENSI
1.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam
pertama) dengan posisi semi fowler.

Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.

Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.

Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah

makan.

Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.

Kolaborasi pengobatan obat anti nyeri,

2.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah

jantung.
Intervensi :

Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas

perawatan diri sesuai indikasi.

Catat warna kulit dan kualittas nadi.

Tingkatkan katifitas klien secara teratur.

Pantau EKG dengan sering.

3.

Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :

Jelaskan semua prosedur tindakan.

Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti

sebelumnya.

Beritahu

klien

program

medis

yang

telah

dibuat

untuk

menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan

stabilitas jantung.

Kolaborasi dokter untuk pemberian obat penenang, konsultasi dengan

kerohaniawan.

4.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi,

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :

Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus

episode angina.

Kaji

pentingnya

kontrol

berat

badan,

menghentikan

kebiasaan

merokok, perubahan diet dan olah raga.

Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas,

hindari tegangan.

Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.

Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2,
Jakarta, EGC, 1998
5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
8. ., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi
ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC,
1998
10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999