Anda di halaman 1dari 48

PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIS
(PPOK)

Definisi :
Suatu penyakit yg khas dgn adanya
obstruksi saluran nafas disebabkan
bronkitis kronis atau emfisema, bersifat
progresif, dihubungkan dgn
hiperreaktifitas saluran nafas dan bersifat
irreversibel.

GOLD (2002)
Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease
WHO & NHLBI

A disease state characterized by airflow


limitation that is not fully reversible. The
airflow limitation is usually both
progressive and associated with an
abnormal inflammatory response of the
lung to noxious particles of gasses.
The major cause is smoking

Bronkitis Kronis (BK) :


Batuk produktif yg kronis min 3 bulan, dalam 2
tahun berturut-turut, di mana penyebab lain
batuk kronis telah disingkirkan.
Emfisema Pulmonum (EP) :
Pembesaran abnormal dan permanen dari
alveolus, distal dari bronkiolus terminalis,
dihubungkan dgn kerusakan dari dindingnya
tanpa fibrosis yg nyata.

PPOK sulit dibedakan dgn asma kronis


persisten.
Adanya riwayat perokok berat, hipoksemia
berat, bukti adanya emfisema dan
menurunnya kapasitas difusi merupakan
petunjuk kuat terhadap PPOK.

Venn diagram.

PREVALENSI
Di AS : - 30 -35 juta.
- setengahnya ringan/tanpa gejala
- penyebab kematian no. 4.
Di Rindu RSHAM : 31,5%.
Di Rawat jalan RSHAM : 27,1%.

FAKTOR RESIKO
1.MEROKOK.
- Faktor penyebab
tunggal terpenting.
- 10 20% menjadi
PPOK.

FAKTOR RESIKO
2. Polusi Udara.
- Hubungan PPOK dengan urbanisasi.
- Polusi atmosfir dgn kematian PPOK.
3. Defisiensi Protease Inhibitor.
- Insidens pada PPOK 1 2%.
- Ada interaksi dgn merokok.

Faktor Resiko
4. Lingkungan Kerja.
- Hubungan dengan debu
- Diperberat kalau pekerja merokok.
5. Infeksi.
- Infeksi virus pada paru memperkuat
inflamasi

Faktor resiko
6. Oksidan.
- menginaktivasi antiprotease.
- meningkatnya produksi elastase.
- injury epitel sal. nafas.
- rusaknya fungsi silia.
- meningkatnya produksi mukus.
- peningkatan pemecahan netrofil.
- pelepasan mediator proinflamasi.

PATHOGENESIS OF COPD

PARTICLE
GASES

NOXIOUS

HOST FACTORS
ANTI OXIDANTS
[ environmental ]

LUNG INFLAMMATION
ANTI OXIDANTS

OXIDATIVE STRESS

ANTI PROTEINASES
[ genetic ]

PROTEINASE IMBALANCE

REPAIR
MECHANISM

REPAIR
MECHANISM

COPD
COPD

ANTI PROTEASE ENZYME


1-Antitrypsin

Patofisiologi
- Menurunnya aliran ekspirasi maksimal.
- Elastisitas paru menghilang.
- Meningkatnya tahanan aliran udara
- Meningkatnya compliance sal. Nafas.
- BK : meningkatnya tahanan sal. nafas.
- EP : hilangnya elastisitas paru.

Patofisiologi
Meningkatnya resistensi sal nafas dan
perobahan elastisitas paru.

Distribusi ventilasi dan perfusi paru.

Patofisiologi
ventilasi terhadap perfusi (low V/Q)
Kadar PA O2
Hypoxemia arteri
(< 55 mmHg)
Spasme art.
tahanan art.
Hipertensi pulm.
Cor pulmonale.

Patofisiologi
Pe

vent. terhadap perfusi (high V/Q)


vent. semenit
peningkatan kerja pernafasan

Gambaran Klinis
Gejala : - sesak nafas.
- mengi.
- batuk.
- sputum
Dihubungkan dengan faktor risiko.
Pemeriksaan Fisik : - exp. memanjang.
- mengi.
- otot bantu nafas
- pernaf. melemah,ekspirasi memanjang
hypervent. hypersonor. Bunyi jantung
- sianosis , hypoxemia berat.

Pemeriksaan Fisik
- Oedem
- TVJ
- Hepar >

HP

CP

Beda Pink Puffer (tipe A) dgn Blue


Bloater (tipe B).

Ciri-ciri
- Umur
- Postur tubuh
- Hipoksemia
- Hiperkapnia
- Cor pulmonale
- Hematokrit
- Dispnea
- Batuk

Pink Puffer
tua
tinggi, kurus
ringan
lambat
lambat
normal
menonjol
tidak biasa

Blue Bloater
muda
lebih gemuk
menonjol
cepat
cepat
meningkat
bervariasi
menonjol

Pemeriksaan Penunjang.
- Radiologi : Untuk menyingkirkan peny. lain
- Faal Paru : - diagnosa.
- keparahan.
- VEP1/KVP < 70 %
- VEP1pasca bronkodilator < 80 %

Foto Thorax
BK & EP.

Pemeriksan penunjang.
AGDA : - Hypoxemia & Hypercapnia.
Pulse oxymetri hanya melihat saturasi O2.
CT Scan : - untuk emfisema.
- identifikasi pola EP.

Pemeriksaan Lain.
- EKG : RAH, RVH, RAD.
- Ht : polisitemia sekunder.
- Sleep Study : Hipoksemia dan hiperkapnia
mgkn memburuk saat tidur.

DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
OF
OF COPD
COPD
1

2
EXPOSURE TO
RISK FACTORS
Tobacco Smoke
Occupation
Indoor / outdoor
pollution

SYMPTOMS
COUGH
SPUTUM
DYSPNEA

SPIROMETRY

Table 1. Elements necessary for the diagnosis of COPD.

Chronic
airways
obstruction

FEV1 < 84% and FEV1/VC < 88 or 89% of


predicted values.
Reversibility < 12% of predicted FEV1 by 2sympathomimetic or anticholinergic drug.
Continuous presence and verified on at least
three occasions during the year.

Additional
elements

Patients is usually over 50 years of age.


Usually a smoker and/or other environmental
factors present.
Often signs of emphysema (abnormal diffusion
and radiology)

Differential
diagnosis

Asthma
Fibrosis paru
Bronchiectasis
Pneumonia

Table 2. Clinical distinction between COPD and


asthma (Modified according to Vermiere
1993).

Pattern

COPD

Asthma

Onset at a young age

++

Relatively sudden onset

++

Smoker (now or previously)

+++

Atopy

++

Eosinophilia/raised total IgE

++

Recurrent dyspnoea and wheezing

++

Nasal symptoms

++

Bronchial hyperresponsiveness

++

+++

Reversibility rapid and/or complete

++

Parenchymal destruction

++

Clinical

Basic abnormalities

Uji bronkodilator: Peningkatan FEV1

> 15 %

< 12 %

- = (almost) never; + = sometimes; ++ = frequently; +++ = (almost) always

Table 3. Grading of COPD on the basis of lung


function (after Siafakas et al. 1995)
Degree of severity

FEV1*% of predicted value

Mild

> 70

Moderately severe

50 69

Severe

< 50

* = in the presence of an obstructive functional


pattern, characterized by FEV1 / VC < 88% predicted
in men, <89% predicted in women.

Pengobatan
Bronchodilator : relaxasi otot polos bronchus dan
penurunan resistensi sal. Nafas ( B agonist,
antikolinergik,methyl xantin).
Beta agonis : merangsang reseptor beta 2 di otot
polos sal. nafas.
Oral : - Salbutamol 3 4 x 4 mg. (salmeterol)
- Terbutalin 2 3 x 5 mg.
(formeterol)
- Orciprenalin 4 x 10 20 mg.
- Fenoterol 2 - 3 x 2,5 7,5 mg.

Beta agonis

Parenteral :
Terbutalin ; 250 500 ug/sc atau iv bolus,
1,5 5 ug/menit/infus.
Salbutamol ; 500 ug/sc, 250 ug/iv bolus, 5
ug/menit/infus awal, dilanjutkan 3 20 ug/
menit.

Beta agonis

Inhalasi :
Salbutamol 100 200 ug/MDI, 2,5 5
mg/nebulizer.
Terbutalin 250 500 ug/MDI, 5 10
mg/nebulizer.
Fenoterol 100 200 ug/MDI.
Reproterol 500 -1000 ug/MDI.
Pirbuterol 200 400 ug/MDI.

Anticholenergic.
Kompetitif dengan acetylcholine.
Ipratropium : inhalasi/MDI 3 4 kali sehari 40 ug.
Juga dalam bentuk nebulizer, dengan dosis
maximal 500 ug/6 jam.
Teofilin dan aminofilin.
Inhibisi terhadap fosfodiesterase.
Level dalam darah 10 20 mg/L.

Kortikosteroid.
Adanya proses inflamasi pada PPOK maka
ada tempatnya pemakaian Steroid.
Dapat diberikan secara oral atau parenteral
Oksigen terapi, 15 jam/hari 1L/menit.
Physioterapi, latihan bernafas, massage dll.

Eksaserbasi akut.
Antibiotik.
Bronkodilator.
Steroid.
Diuretik.
Antikoagulan.
Fisioterapi.

EKSASERBASI PADA PPOK :


Perubahan dari kondisi penderita dalam
keadaan stabil
Diluar variasi normal hari kehari
Datangnya mendadak
Perlu perubahan terapi dari yang reguler
Ringan
Ringan
berat
berat(( opname;
opname; kematian
kematian 10
10%)
%)

Menurunkan
Menurunkan kualitas
kualitas hidup
hidup ;; fungsi
fungsi paru
paru

Dihadapi klinisi

PENYEBAB EKSASERBASI
1) Infeksi bakteri , virus.
2) Polusi udara NO2, Ozon.
3) Tidak diketahui (1/3 kasus)
PeningkatanNeutrofil,
Neutrofil,IL-8,
IL-8,IL-6,
IL-6,Eosinofil
Eosinofil
Peningkatan
(peningkataninflamasi
inflamasidi
disaluran
salurannafas)
nafas)
(peningkatan
Oedem, hipersekresi
hipersekresimukosa,
mukosa,kontriksi
kontriksibronkus
bronkus
Oedem,
Perburukanventilasi
ventilasi//perfusi
perfusi++ letihnya
letihnyaotot
otot
Perburukan
pernafasan++ hipoventilasi
hipoventilasi
pernafasan
Hipoksemia++asidosis
asidosisrespiratorik
respiratorik(gagal
(gagal nafas)
nafas)
Hipoksemia

DIAGNOSIS KLINIS
Tipe 1

Sesak nafas bertambah, volume dahak


bertambah, purulensi dahak bertambah atau
baru

Tipe 2
Tipe 3

Didapati 2 gejala diatas


Didapati 1 gejala diatas disertai minimal 1
dari : ISPA 5 hari terakhir, demam tanpa
penyebab lain, mengi , frekuansi nadi /
pernafasan > 20% nilai dasar

DD/ pneumonia, pneumotoraks, gagal jantung

PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
INDIKASI MASUK RS :
Sesak nafas waktu istirahat
PPOK stad IV
Tanda fisis baru (+) (sianosis, oedem)
Komorbid (gagal jantung)
Umur tua

INDIKASI PERAWATAN INTENSIF :


Gangguan kesadaran
Koma
Pa O2 < 40 mmHg dan / atau PaCO2 > 60 mmHg
Asidosis respiratori ( pH < 7,25 ) walaupun telah
mendapat O2 dan ventilasi tidak invasif

BRONKODILATOR
Agonis B2 kerja pendek, antikolinergik, teofilin &
kombinasi
Tingkatkan dosis / frekwensi pemberian
inhaler (spaser)
nebulizer
KORTIKOSTEROID
Sistemik (oral atau IV)
GOLD prednisolon oral 30-40 mg/hr 10-40 hr

ANTIBIOTIKA
Infeksi 2 dari ( dispnoe , dahak purulen, volume dahak )
Mengkaver : H. influensa, S. pneumonia, M.katarrhalis
TERAPI

DOSIS

Line pertama
Amoksisilin
Trimetropim sulfametoksazol
Doksisiklin

500 mg 3 x sehari
1 tablet (160/800) 2 x sehari
100 mg 2 x sehari

Line kedua
Amoksisilin dan clavulanat
Sefalosporin Generasi kedua atau ketiga ; mis: sefuroksim

500 875 mg 2 x sehari


250 500 mg 2 x sehari

Makrolide
Claritromisin
Azitromisin
Kuinolon
Siprofoksasin
Levofloksasin
Moksifloksasin

250 500 mg 2 x sehari


500 mg hari 1 selajutnya 250
mg sehari selama 4 hari
500 750 mg 2 x sehari
500 mg sehari
400 mg sehari

HAL-HAL LAIN
Perangsangan pernafasan (doxapram) bila
ventilasi tidak invasif (-) / tidak memadai

Metil Xantin : pemakaian rutin tdk dianjurkan


Fisioterapi pernafasan tdk ada bukti keuntungan
Antitussif kontra indikasi

Nutrisi

indeks massa tubuh / BMI rendah

Obat baru sedang dikembangkan mencegah /


mengobati eksaserbasi :
1. anti tumor nekrosis faktor
2. anti IL-8
3. peng-inhibisi netrofil elastase.
mediator kemotaksis utama dari netrofil
dan makrofag

PENCEGAHAN
Vaksinasi influensa
Inhalasi : agonis B2

Kerja lama

antikolinergik
Inhalasi kortikosteroid PPOK berat (VEP1 < 50 %
prediksi)

Eksaserbasi

KESIMPULAN
KESIMPULAN

PPOK EA masuk RS resiko kematian


Penanganan optimal pemberian O2 ,
bronkodilator , kortokosteroid , antibiotika k/p ,
disamping pencegahan eksaserbasi

Criteria for Acute Respiratory Failure

(Mace Sharon E. : Acute Respiratory Failure)

Anda mungkin juga menyukai