PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Manusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat mempengaruhi dan
dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan dibentuk oleh lingkungan
hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan hidupnya adalah sirkuler, berarti jika
terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini
dapat menjelaskan akibat yang ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama
terhadap kesehatan dan mutu hidup manusia.
Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan meningkatnya
pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa menurunkan kesehatan masyarakat
disebabkan pencemaran yang berasal dari limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi
karena sangat besarnya resiko terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik
dalam dosis dan konsentrasi tertentu.
Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang secara intensif
dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan pengembangan berbagai
penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi teknologi untuk menangani pencemaran
lingkungan yang disebabkan oleh logam berat. Pada konsentrasi yang sangat rendah efek logam
berat dapat berpengaruh langsung dan terakumulasi pada rantai makanan sehingga dikhawatirkan
berdampak pada kesehatan manusia.
Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan
meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering
dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Sebagai contoh, pada
kegiatan usaha pertambangan emas skala kecil, pengolahan bijih dilakukan dengan proses
amalgamasi dimana merkuri (Hg) digunakan sebagai media untuk mengikat emas.Para
penambang pada umumnya tercemar merkuri melalui kontak langsung dengan kulit, menghirup
uap merkuri, dan memakan ikan yang tercemar merkuri.Masalah kesehatan utama akibat uap
raksa terjadi pada otak, paru, sistem saraf pusat, dan ginjal.Bayi dan anak kecil yang
terkontaminasi dapat mengalami kesulitan belajar atau tingkat kecerdasan yang rendah.
Hal ini membangkitkan kesadaran manusia akan bahaya bahan kimia di lingkungan.
Untuk itu diperlukan perlindungan terhadap lingkungan, yaitu penetapan batas minimal senyawa
berbahaya yang diizinkan berada di lingkungan.Kesadaran ini melahirkan berbagai peraturan dan
regulasi yang bertujuan untuk terciptanya lingkungan hidup yang sehat dan aman.
Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan
mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik
lainnya.Toksikologi juga membahas penilaian kuantitatif tentang besar kecilnya efek sehubungan
dengan terpajannya makhluk hidup dengan racun.
Loomis (1979) berdasarkan aplikasinya toksikologi dikelompokkan dalam tiga kelompok
besar yaitu toksikologi lingkungan, toksikologi ekonomi, dan toksikologi forensik.Toksikologi
lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu
kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan.
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis.Jenis
pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat
dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan
efek racun.Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb.Sedangkan jenis logam kedua
adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum
diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.Logam berat ini
dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat
tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja
enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan
bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen, atau karsinogen bagi manusia. Jalur
masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Logam berat termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam lain.
Perbedaannya terletak pada pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berkaitan atau masuk
ke dalam tubuh organisme hidup.Semua logam berat dapat menjadi bahan beracun bagi tubuh
makhluk hidup.Namun demikian semua logam berat dapat mengakibatkan efek kesehatan
apabila masuk ke dalam tubuh organisme hidup termasuk manusia. Logam berat jika sudah
terserap ke dalam tubuh maka tidak dapat dihancurkan tetapi akan tetap tinggal di dalamnya
hingga nantinya dibuang melalui proses ekskresi.
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan
Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,
konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,
kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis.Jenis
pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat
dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan
efek racun.Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb.Sedangkan jenis logam kedua
adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum
diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.Logam berat ini
dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat
tersebut terikat dalam tubuh.
2.1.1 Arsen
ke
dalam
udara
selama
proses pertambangan,
2.1.3 Fenol
Fenol atau asam karbolat atau benzenol adalah zat kristal tak berwarna yang memiliki
bau khas. Fenol memiliki sifat yang cenderung asam, artinya ia dapat melepaskan ion H + dari
gugus hidroksilnya. Pengeluaran ion tersebut menjadikan anion fenoksida (C6H5O )yang dapat
dilarutkan dalam air.
Fenol didapatkan melalui oksidasi sebagian pada benzene atau asam benzoat dengan
proses Raschig. Selain itu, fenol juga dapat diperoleh sebagai hasil dari oksidasi batu bara. Fenol
merupakan komponen utama pada anstiseptik dagang, triklorofenol atau dikenal sebagai TCP
(trichlorophenol).Fenol juga merupakan bagian komposisi beberapa anestitika oral, misalnya
semprotan kloraseptik.Fenol
berfungsi
dalam
pembuatan
obat-obatan
(bagian
dari
produksi aspirin, pembasmi rumput liar, dan lainnya).Selain itu fenol juga berfungsi dalam
sintesis senyawa aromatis yang terdapat dalam batubara. Turunan senyawa fenol (fenolat)
banyak terjadi secara alami sebagai flavonoid alkaloid dan senyawa fenolat yang lain. Contoh
dari senyawa fenol adalah eugenol yang merupakan minyak pada cengkeh.[5]
2.1.4 Mangan
Mangan (Mn) adalah metal abu-abu-kemerahan
dengan nomor atom 25.Mangan tidak larut dalam
air.Bentuk yang terpenting adalah oksida, karbonat, dan
silikat mangan.Yang paling umum adalah mangan
dioksidasi (pirolusit) yang biasanya ditambang dengan
teknik terbuka.
Sebagai unsur bebas, mangan adalah logam yang
penting dalam penggunaan dengan campuran logamlogam industri, terutama di dalam baja-baja anti karat.Mangan fosfat sering digunakan sebagai
perawatan dalam pencegahan karat dan kerusakan di besi.Ion di mangan mempunyai banyak
warna, tergantung dalam keadaan oksida mereka, dan sering digunakan sebagai zat-zat warna
dalam industri.
Mangan terdapat dalam tanah berbentuk senyawa oksida, karbonat, dan silikat dengan nama
pirolusit (MnO2), manganit (MnO(OH)), rhodochrosit (MnCO3) dan rhodoinit (MnSiO3).
6
Mangan umumnya terdapat dalam batuan primer, terutama dalam bahan ferro magnesium.
Mangan dilepaskan dari batuan karena proses pelapukan batuan. Hasil pelapukan batuan adalah
mineral sekunder terutama pirolusit (MnO2) dan manganit (MnO(OH)).Dalam makanan, mangan
terdapat pada bayam, teh dan berbagai jenis herbal. Kadar mangan tinggi terdapat pada bijibijian, kedelai, telur, kacang-kacangan, sayuran daun hijau, beras, oats, daging warna merah,
kecambah, beberapa jenis rempah-rempah, dan buah-buahan seperti nanas, blackberry, rashberry,
anggur, dan strawberry.[6]
2.1.5 Nitrat dan Nitrit
Nitrat (NO3-) dan nitrit (NO2-) adalah ion-ion anorganik alami, yang merupakan bagian
dari siklus nitrogen. Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari amonia melalui proses
oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen.Pada kondisi
yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang
tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang sangat
besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan mengakibatkan
nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Bentuk garam dari nitrat dan nitrit tidak berwarna dan tidak
berbau serta tidak berasa.Bersifat higroskopis.
Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka nitrat adalah
senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air yang terdapat di
permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen, termasuk amonia anhidrat seperti juga sampah
organik hewan maupun manusia, dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang
mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air
bawah tanah. Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau
sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar.[7]
2.1.6 Kromium
Kromium (Cr) adalah metal kelabu yang keras dan sulit dioksidasi meskipun dalam suhu
tinggi, dengan nomor atom 24. Kromium merupakan logam tahan korosi (tahan karat) dan dapat
7
merupakan
dan
adalah
keadaan
untuk
mendapatkan
harus
dipisahkan
besi,
bebas,
campuran
lain
dapat
logam
dibentuk,
logam
yang
unsur
melalui
penguraian kimia. Di alam didapat sebagai hematit.Di dalam air minum Fe menimbulkan warna
(kuning), rasa, pengendapan pada dinding pipa, pertumbuhan bakteri besi, dan kekeruhan. Besi
digunakan dalam proses produksi besi baja, yang bukan hanya unsur besi saja tetapi dalam
bentuk alloy (campuran beberapa logam dan bukan logam, terutama karbon).[9]
2.1.8 Sianida
Sianida adalah senyawa sian (Cn) yang sudah lama terkenal sebagai racun. Hidrogen
sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam, larut dalam air,
alkohol, dan eter.HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter almonds, peact pit).HCN dipakai
dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus. Sedangkan
garam sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalam proses
penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi.
Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan pada
rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka
serta biji tumbuh-tumbuhan seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temulawak, cherry, plum,
apricot, dll. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak
digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium
sianida.[10]
2.1.9 Tembaga
Tembaga
dengan
nama
kimia
Cupprum
juga
bisa
berasal
dari
hasil
aktivitas
Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam bebatuan sekitar 13 mg/kg.Khusus
Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan terdapat didalam batu pasir (sand stone) kadarnya
lebih besar yaitu 100 mg/kg.Pb yang terdapat di tanah berkadar sekitar 5-25 mg/kg dan di air
bawah tanah (ground water) berkisar antara 1- 60 g/liter.Secara alami Pb juga ditemukan di air
permukaan.Kadar Pb pada air telaga dan air sungai adalah sebesar 1-10 g/liter. Dalam air laut
kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar.
Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara 0,0001 - 0,001
g/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian dapat mengandung Pb,
penelitian yang dilakukan di USA kadarnya berkisar antara 0,1-1,0 g/kg berat kering.[10]
2.1.11 Merkuri
Merkuri (air raksa, Hg) adalah salah satu jenis
logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam
batu batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai
senyawa anorganik dan organik. Di alam, merkuri (Hg)
ditemukan dalam bentuk unsur merkuri (Hg0), merkuri
monovalen (Hg1+), dan merkuri bivalen (Hg2+).Secara
alami Hg dapat berasal dari gas gunung berapi dan
penguapan dari air laut.
Merkuri merupakan logam yang menguap pada temperatur kamar.Saat ini, merkuri
banyak digunakan dalam industri pembuatan amalgam, perhiasan, instrumentasi, fungisida,
bakterisida, dan lain-lainnya. Biasanya secara alami ada dalam air dengan konsentrasi yang
sangat kecil.[1,12]
2.1.12 Seng
10
pigmen,
dan
karet.
Seng
merupakan
2.1.13 Kobalt
Kobalt adalah suatu unsur kimia dalam tabel
periodik yang memiliki lambang Co dan nomor atom
27.Kobalt merupakan logam metalik yang berwarna sedikit
berkilauan dan keabu-abuan. Sumber utama Kobalt adalah
speisses , yang merupakan sisa dalam peleburan bijih
arsen dari Ni, Cu, Pb. Kobalt relatif tidak reaktif, meskipun
ia larut lambat sekali dalam asam mineral encer. Unsur
Kobalt di alam selalu didapatkan bergabung dengan nikel
dan biasanya juga dengan arsenik. Mineral Kobalt terpenting antara lain Smaltite (CoAs 2),
Kobalttite (CoAsS) dan Lemacite ( Co3S4 ).[14]
2.1.14 Amonia
Amonia adalah senyawa nitrogen dan hidrogen yang memiliki aroma tajam dengan bau
yang khas.Sebuah molekul amonia terbentuk dari ion nitrogen bermuatan negatif dan tiga ion
hidrogen bermuatan positif, dan karena itu secara kimia direpresentasikan sebagai NH 3 (rumus
kimia amonia).Amonia dapat terjadi secara alami atau dapat diproduksi. Amonia alami yang
hadir dalam jumlah jejak di atmosfer berasal dari dekomposisi bahan organik.
11
Amonium adalah suatu ion hasil hidrolisis amonia, dimana amonia merupakan hasil
hidrolisis dari urea yang ada dalam urin.Amonium adalah ion NH4 + yang bersifat tidak
berwarna, berbau menyengat dan berbahaya bagi kesehatan.
Amonia (NH3) dan garam-garamnya bersifat mudah larut dalam air.Ion amonium adalah
bentuk transisi dari amonia. Amonia banyak digunakan dalam proses urea, industri bahan kimia
(asam nitrat, amonium fosfat, amonium nitrat, dan amonium sulfat), serta industri bubur kertas
dan kertas (pulp and paper). Sumber amonia di perairan adalah pemecahan nitrogen organik
(protein dan urea) dan nitrogen anorganik yang terdapat di dalam tanah dan air, yang berasal dari
dekomposisi bahan organik (tumbuhan dan biota akuatik yang telah mati) oleh mikroba dan
jamur.[15]
2.1.15 Cadmium
Cadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih
keperakan. Cd didapat bersama-sama Zn, Cu, dan Pb, dalam
jumlah yang kecil. Cd didapat pada industri alloy, pemurnian
Zn, pestisida, dan lain-lain. Tubuh manusia tidak memerlukan
Cd dalam fungsi pertumbuhannya, karena Cd sangat beracun
bagi manusia. Dilaporkan kandungan Cadnium (Cd) dalam air
laut di dunia di bawah 20 ng/l. Variasi lain kandungan cadnium
dari air hujan, freshwater dan air permukaan di perkotaan dan daerah industri, cadnium pada
level 104000 ng/l tergantung pada spesifikasi lokasi atau saat pengukuran larutan cadmium.
Selain itu, cadnium juga dapat didapatkan pada air sungai, tanah, dan batuan.[16]
12
WHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen di air tanah sebesar 50 ppb (bagian per
milyar). Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm. Pada orang dewasa, kadar normal
dalam urin 100ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan kuku 0,5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada
keracunan yaitu 0,75 mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih. Sedangkan kadar dalam darah
normal anak-anak yaitu 30 ug/L, urin 100 ug/ 24 jam.
Takaran fatal untuk As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000
dalam udara.[10]
2.2.2 Barium
Dari sudut pandang sebuah IDLH, barium larut senyawa BaCl 2 dan Ba(NO3)2
membuktikan menjadi yang paling akut beracun . Browning melaporkan bahwa dosis toksik dari
BaCl2 bagi manusia adalah 200-500 mg dan 800-900 mg BaCl 2 (550-600 mg sebagai Ba) sebagai
dosis fatal bagi manusia.
2.2.3 Fenol
Fenol dapat menjadi racun dengan dosis mematikan bagi manusia dari 50-500 mg / kg.
Beberapa individu mungkin hipersensitif dan memberikan efek serius pada paparan yang sangat
rendah .Penyerapan cepat dan toksisitas sistemik yang parah dapat terjadi setelah paparan.
2.2.4 Mangan
Mangan dalam dosis tinggi bersifat toksik. Paparan mangan dalam debu atau asap
maupun gas tidak boleh melebihi 5mg/m3 karena dalam waktu singkat hal itu akan
meningkatkan toksisitas. Hasil uji coba menunjukkan bahwa paparan Mn melalui inhalasi pada
hewan uji tikus dapat mengakibatkan toksisitas pada sistem saraf pusat.
Paparan per oral Mn menunjukkan toksisitas yang rendah. Toksisitas paparan kronis
biasanya terjadi melalui inhalasi di daerah penambangan, peleburan logam, dan industri yang
membuang limbah Mn. Toksisitas kronis paparan melalui inhalasi Mn-dioksida dengan waktu
paparan lebih dari 2 tahun bisa menyebabkan gangguan sistem saraf.
2.2.5 Nitrat dan Nitrit
13
Dosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g (atau sekitar 40
sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO 3- dapat mengakibatkan
methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 sampai 150 mg NO3-/kg.Sedangkan dosis letal
dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara 0.7 dan 6 g NO 2- (atau sekitar10 sampai 100 mg
NO2-/kg).
Karena nitrit dapat terbentuk dari nitrat sedangkan zat aktifnya adalah NO, maka
umumnya nitrit lebih beracun dibandingkan dengan nitrat. LD (lethal dose=dosis mematikan)
nitrit yang diuji pada tikus percobaan adalah 250 mg per kilogram berat badan, sedangkan pada
anjing adalah 330 mg per kilogram berat badan. Untuk keamanan, konsumsi nitrit pada manusia
dibatasi sampai 0,4 mg/kg berat badan per hari.
Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena belum
lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh mereka. Kebanyakan kasus
membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami methemoglobinemia setelah minum air
formula yang tinggi nitrat atau nitrit.
Dalam Peraturan Menteri Kesehatan RI No.235/Men.Kes./VI/79 tentang Bahan
Tambahan Makanan, ditetapkan bahwa konsentrasi nitrat (dalam bentuk garam natrium atau
kalium) untuk mengawetkan daging dibatasi penggunaannya sampai 500 mg/kg bahan (daging),
sedangkan untuk nitrit dibatasi sampai 200 mg/kg bahan.
2.2.6 Kromium
Kadar kromium maksimum yang diperkenankan bagi kepentingan air minum adalah 0,05
mg/l. Kadar kromium pada perairan tawar biasanya kurang dari 0,00005 mg/l. Garam-garam
kromium yang masuk kedalam tubuh manusia akan segera dikeluarkan oleh tubuh. Akan tetapi,
jika kadar kromium tersebut cukup besar, akan mengakibatkan kerusakan pada sistem
pencernaan. Toksisitas kromium dipengaruhi oleh bentuk oksidasi kromium, suhu, dan pH.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kandungan kromium dalam darah yang melebihi
nilai ambang batas (>2.0-3.0 g/100 ml) dan kandungan kromium dalam urin yang melebihi nilai
ambang batas (>11g/liter) dapat menyebabkan efek toksik bagi tubuh.
2.2.7 Besi
14
Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan
mungkin lebih banyak.Kandungan asupan besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20
mg/kg berat badan.
Jumlah zat besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari
jenis kelamin, berat badan, dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin
sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat di dalam plasma dan jaringan. Di dalam plasma besi
terikat dengan protein yang disebut transferin yaitu sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam jaringan
berada dalam suatu status esensial dan bukan esensial. Disebut esensial karena tidak dapat
dipakai untuk pembentukan Hb maupun keperluan lainnya.
Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk
sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari
air.Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah
kesehatan.Hal ini dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengsekresi Fe, sehingga bagi mereka
yang sering mendapat tranfusi darah warna kulitnya menjadi hitam karena akumulasi Fe.
2.2.8 Sianida
Sianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari tubuh
melalui urin. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik
untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama
inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.
20 ppm
100 ppm
200-400 ppm
2000 ppm
2.2.9
Tembaga
Akibat dari sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga (II), juga berdampak
buruk bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah.
Kadar maksimum yang diperbolehkan adalah 0,05 1,5 ppm. Dosis letal diperkirakan mendekati
15 gram.
2.2.10 Timbal
15
2.2.11 Merkuri
Pekerja yang mengalami pemaparan terus menerus terhadap kadar 0,05 Hg mg/ m 3 udara
menunjukkan gejala non-spesifik berupa neurastenia, sedangkan pada kadar 0,1 0,2 mg/m 3
menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri adalah 1 gr.
2.2.12 Seng
Dosis letal garam Zn yang dilaporkan adalah 100 mg/kg. Konsumsi seng (Zn) berlebih
berkisar dari 150 mg/hari sampai 1-2 g/hari dapat menyebabkan keracunan Zn kronis.
2.2.13 Kobalt
Pada percobaan dengan tikus, lethal dose peroral (LD50) dari kobalt anorganik mulai dari
150-500 mg/kg. Dosis normal per hari per oral yaitu sekitar 20-40 g. Total kobalt yang berada
dalam tubuh sekitar 1,5 mg. Setelah diabsorpsi, kobalt akan didistribusi ke hati. Konsentrasi
normal kobalt di darah dan urin pada orang yang tidak terpapar yaitu 0,1-2 g/L.
2.2.14 Amonia
16
Amonia terutama diabsorbsi melalui saluran pernapasan. Pada waktu yang singkat sejak
paparan (sekitar 2 menit), konsentrasi 57-500 ppm, makan sekitar 83-92% dosis inhalasi tersebut
akan tertahan di saluran nafas. Pada paparan yang lama (30 menit) pada 500 ppm, akan
mengiritasi mukosa membran nasofaring.Dosis terendah untuk paparan inhalasi yaitu 20 ppm,
dengan konsentrasi lethal yaitu 30.000 ppm dalam 5 menit. Sedangkan dosis lethal peroral yaitu
80 mg/kg, sedangkan dosis toksik peroral yaitu 430 mg/kg
Amonia
bebas
tidak
dapat
terionisasi,
sedangkan
amonium
(NH4 +)
dapat
2.3
17
2.3.1 Arsen
Arsen masuk ke dalam tubuh dalam bentuk partikel melalui inhalasi, pencernaan, atau
diserap melalui kulit dan membran mukosa.Senyawa-senyawa Arsen yang larut dalam air
diabsorbsi dari semua selaput lendir dan secara pemberian parenteral.Setelah zat beracun
18
memasuki plasma darah, baik dengan perantaraan absorbsi maupun langsung melalui intravena,
maka zat tersebut dapat terdistribusi ke seluruh bagian tubuh.Penimbunan senyawa arsen
terutama di dalam hepar, ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru.Dalam jumlah
kecil terdapat dalam otot dan jaringan saraf, dan selain itu juga terdapat dalam rambut dan kuku,
dimana disini mulai terdapat dua minggu sesudah pemberian dan dapat tinggal sampai satu
tahun.
Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu metabolisme dalam
tubuh.Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus asam
sitrat, arsenik menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam proses
fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energi, terkait pengurangan NAD+, menghambat
respirasi mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat.Gangguan
metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ.Sebuah pemeriksaan mayat berwarna
merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami perdarahan yang parah.
Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi dua yaitu
keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut biasanya terjadi apabila dosis
arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah yang besar (dosis sekitar 130-300 mg), sehingga
gejala keracunan akan muncul segera setelah terpapar arsen. Pada keracunan kronis terjadi
apabila seseorang terpapar arsen dalam dosis kecil, namun terjadi dalam jangka waktu yang lama
(minimal sekitar 2-8 minggu).Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar oleh arsen:
Organ yang terkena
Mata
Kulit
Darah
Liver
Saluran pernapasan
Pembuluh darah
Sistem reproduksi
Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula
berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut efek malformasi.
Sistem imunologi
Sistem sel
Sistem gastrointestinal
Keracunan Akut
Keracunan Kronik
Keracunan dosis toksik menimbulkan
Pada keracunan kronik, korban tampak
rasa terbakar di daerah mulut dan tenggorokan. lemah, melanosis arsenik berupa pigmentasi kulit
Kemudian diikuti rasa nyeri di daerah perut dan yang berwarna kuning cokelat, lebih jelas pada
kram, diare dan muntah-muntah. Diare pada daerah fleksor, puting susu dan perut sebelah
20
awalnya seperti cucian beras kemudian disertai bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang.
perdarahan. Kotoran feses dan bau nafas seperti
bau bawang putih. Gejala lain berupa vertigo, malaise, berat badan menurun, mata berair,
diikuti delirium, koma dan seringkali kejang. fotofobia, pilek kronis, mulut kering, lidah
Keracunan
akut
dalam
bentuk
mengakibatkan sakit kepala, lemas, pusing- perak di atas jaringan berwarna merah. Gejala
pusing,
dan
sesak
nafas
disertai
gastrointestinal. Efeknya muncul pada waktu 2- rasa tebal dan kesemutan pada tangan dan kaki,
24 jam, hemolisis terjadi pada 4-6 jam setelah kemudian terjadi kelemahan otot, tidak stabil,
gejala klinik terlihat seperti urin berwarna merah kejang otot (kram) terutama pada malam hari.
gelap. Ikterus berkembang 24-48 jam berikutnya.
2.3.2 Barium
Dalam bentuk debu Ba dapat terakumuloasi di dalam paru-paru dan menyebabkan
fibrosis yang terkenal sebagai Baritosis.Sedangkan barium yang larut dalam cairan tubuh seperti
barium khlorida atau sulfida bersifat racun terhadap tubuh.
Barium merupakan stimultan jaringan otot, termasuk otot polos. Keracunan Barium dapat
menghentikan otot-otot jantung dalam satu jam. Pada fase akhir keracunan, biasanya terjadi juga
kelumpuhan urat saraf.Sampai saat ini Barium Sulfat yang tidak larut di dalam cairan tubuh
masih dapat digunakan orang dalam pembuatan foto kontras di rumah sakit.
2.3.3 Fenol
Fenol mudah masuk melalui kulit yang sehat.Keracunan akut dapat menyebabkan gejala
gasro-intestinal, yakni sakit perut, kelainan koodinasi bibir, mulut, dan tenggorokan.Dapat pula
terjadi kerusakan usus.
Pada keracunan kronis dapat menimbulkan gejala gastro-intestinal, kesulitan menelan,
dam hipersalivasi, kerusakan ginjal dan hati, serta dapat diikuti dengan kematian.Kematian dan
toksisitas berat biasanya karena efek pada sistem saraf pusat, jantung, pembuluh darah, paru, dan
ginjal.
Konsumsi air yang terkontaminasi dengan fenol dapat mengakibatkan diare, sariawan,
rasa terbakar pada mulut, dan urin menjadi gelap.
21
2.3.4 Mangan
Keracunan seringkali bersifat kronis sebagai akibat inhalasi debu dan uap logam.Efek
mangan terjadi terutama di saluran pernapasan dan di otak.Gejala yang timbul
berupa gejala susunan saraf pusat yakni insomnia, kemudian lemah pada kaki dan otot muka
sehingga ekspresi muka menjadi beku dan muka tampak seperti topeng (mask).
Apabila paparan berlanjut, maka, bicaranya akan melambat dan monoton, terjadi
hiperrefleksi, clonus pada patella dan tumit, serta berjalan seperti penderita parkinsonism.
Selanjutnya akan terjadi paralisis bulbar, post encephalitic parkinsonism, multiple sclerosis,
amyotrophic lateral sclerosis, dan degenerasi lentik yang progresif (Penyakit Wolson). Tidak ada
gejala gastrointestinal, saluran urogenital, serta kelainan pada liquor cerebrospinalis.
Insiden tinggi pneumonia dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya
telah ditemukan pada pekerja yang terkena debu atau asap dari senyawa
mangan.
2.3.5 Nitrat dan Nitrit
Klasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan paparan zat
nitrat dan nitrit pada manusia, yaitu :
o Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan komponen
nitrat maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun tertelan.
o Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan dengan nitrit,
misalnya petugas yang selalu berada di dalam laboratorium. Pekerja yang bekerja
ditempat pembuatan pupuk dan bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat
secara inhalasi karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat
ini dapat dengan mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini juga terjadi
pada para petani yang sering menggunakan pupuk yang mengandung nitrat.
o Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena secara berlebihan
sebagai antidotum keracunan sianida.
Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air minum, tetapi
yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari sisa pemupukan akan
mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam air tanah. Nitrat yang berlebih akan
terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral, nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam
22
bentuk debu secara inhalasi.Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit.Belum ada penelitian
yang menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit.Tetapi absorbsi dapat terjadi
bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.
Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat.Selama ini yang diketahui
efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut dari nitrit adalah
methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin.Bila
konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.
Kadar methemoglobin :
3%
Normal level
3-10%
No clinical symptoms
10-15%
15-20%
20-45%
45-55%
55-65%
> 65%
Nitrat dan nitrit dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan GI, daire campur
darah, disusul oleh konvulsi, koma, dan bila tidak tertolong akan menyebabkan kematian. Nitrit
juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah karena efek vasodilatasinya.Gejala klinis
yang timbul dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri kepala, pusing, penurunan
tekanan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam jangka waktu beberapa menit
sampai 45 menit.Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak disekitar bibir dan membran
mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari jumlah total hemoglobin dalam darah, saturasi
oksigen, pigmentasi kulit dan pencahayaan saat pemeriksaan. Bila mengalami keracunan yang
berat, korban dapat tidak sadar seperti stupor, koma atau kejang sebagai akibat hipoksia
berat.Prognosis sangat tergantung dari terapi yang diberikan.
Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam pertama akibat
timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi iskemia terutama organ-organ
yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh
seharusnya mengkompensasinya dengan takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi
23
vasovagal reflex yang mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak takipneu
dan hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma dan
kejang sebagai akibat anoksia serebri.Sedangkan pada keracunan kronis dapat menyebabkan
depresi umum, sakit kepala, dan gangguan mental.
2.3.6 Kromium
Kromium sendiri sebetulnya tidak toksik, tetapi senyawanya sangat iritan dan korosif,
dapat menimbulkan ulkus pada kulit dan selaptu lendir.Sedangkan inhalasi Cr dapat
menimbulkan kerusakan pada tulang hidung.Di dalam paru-paru, Cr ini dapat menimbulkan
kanker.
Keracunan Akut
Keracunan Kronik
- Inhalasi : bila debu atau uap
- Inhalasi : paparan dalam jangka
kromium terhirup pada konsentrasi
waktu
menyebabkan
saluran
atas,
penyempitan
bagian
pernapasan
bagian
pembuluh
darah,
mengakibatkan
penderita
kromium
dapat
serbuk
serbuk
bawah,
lama
ulserasi
dapat
dan
pneumoconiosis
menyebabkan
meninggal dunia.
-
yang
kromium
Chrome
holes,
serta
dapat
melalui
saluran
dapat
menyebabkan
Senyawa-senyawa ligan (piropospat, metionin, serin, glisin, leusin, lisin, dan prolin)
yang terdapat dalam tubuh dapat mengubah Cr menjadi bentuk yang mudah terdifusi
sehingga dapat masuk ke dalam jaringan.
Ion-ion Cr6+ dalam proses metabolisme tubuh akan menghalangi atau mampu
menghambat kerja enzim benzopiren hidroksilase. Akibatnya terjadi perubahan
dalam kemampuan pertumbuhan sel, sehingga sel-sel menjadi tumbuh secara liar dan
tidak terkontrol, yang disebut dengan kanker.
2.3.7 Besi
Besi dibutuhkan tubuh dalam pembentukan hemoglobin.Banyaknya Fe di dalam tubuh
dikendalikan pada fase absorbsi, dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengekskresikan
Fe.Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus.Bagian dari
usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap.Besi dari usus
diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk
ferri.Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin.Dalam darah tersebut besi
berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang
kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan
hemosiderin.Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.
Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk sel-sel
darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air.Tetapi zat
Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah kesehatan.Air
25
minum yang mengandung besi cenderung menimbulkan rasa mual apabila dikonsumsi.Sekalipun
Fe itu diperlukan tubuh, tetapi dalam dosis besar dapat merusak dinding usus.Kematian
seringkali disebabkan oleh rusaknya dinding usus ini. Debu Fe juga dapat diakumulasikan di
dalam alveoli, dan menyebabkan berkurangnya fungsi paru-paru.Kadar Fe yang lebih dari 1 mg/l
akan menyebabkan terjadinya iritasi pada mata dan kulit. Apabila kelarutan besi dalam air
melebihi 10 mg/l akan menyebabkan air berbau seperti telur busuk.
2.3.8 Sianida
Di dalam tubuh akan menghambat pernapasan jaringan, sehingga terjadi asfiksia, orang
merasa tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Pada keracunan akut, racun yang ditelan cepat
menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam
interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejalagejala dramatis, korban mengelu terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas,
hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing, dan kelelahan.
Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah,
pernapasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi, dan refleks melambat, udara
pernapasan dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel.Menjelang
kematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan
inkontinensi urin dan alvi.
Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual, muntah, sakit
kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, dan kelemahan ekstremitas
cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma, dan meninggal.
Pada keracunan kronik, korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing, rasa tidak enak
dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas.Keracunan kronik CN
dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.
2.3.9 Tembaga
Jalur masuk tembaga ke dalam tubuh yaitu melalui :
Ingesti (saluran pencernaan) Melalui makanan dan air yang telah tercemar oleh
Tembaga (Cu)
Inhalasi (saluran pernafasan) Melalui debu Tembaga (Cu) yang terhirup manusia
26
Tembaga merupakan elemen yang penting bagi kesehatan manusia untuk perkembangan
tubuh manusia. Namun, jumlah asupan terlalu besar akan menyebabkan masalah kesehatan.
Paparan tembaga jangka panjang dapat menyebabkan iritasi pada hidung, mulut, mata, serta
menyebabkan sakit kepala, sakit perut, pusing, muntah, dan diare. Sedangkan asupan ekstra
tinggi akan menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan bahkan kematian.
Terdapat penelitian yang menunjukkan adanya hubungan antara paparan jangka panjang
konsentrasi tinggi tembaga dan penurunan kecerdasan pada anak.Paparan pada asap dan debu
tembaga bisa menyebabkan demam asap logam yang diiringi perubahan atropi pada membran
mukosa.
Keracunan tembaga kronis bisa memicu penyakit Wilson yang ditandai dengan sirosis
hati, kerusakan otak, demyelinisasi, penyakit ginjal, dan timbunan tembaga di kornea.Akibat dari
sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga (II), juga berdampak buruk bagi tubuh, yaitu
dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Keracunan sistemik
dapat meluasterhadap kerusakan serabut-serabut darah kapiler, kerusakan ginjal, saraf sentral dan
diikuti pula depresi.Apabila keracunan dalam jumlah kecil secara terus menerus dapat
menimbulkan pigmentary sirosis hati.
2.3.10 Timbal
Timbal dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air,
serta, debu yang tercemar Pb. Saluran cerna terutama usus halus mengasorbsi Pb sebanyak 510% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung tidak mengasorbsi. Salluran napas mengasorbsi
30-50% Pb yang diinhalasi.
Pb organik dapat melewati kulit yang utuh sedangkan Pb anorganik tidak.Selain itu Pb
juga dapat diserap melalui jaringan ikat dan otot.Pb didistribusi ke jaringan lunak seperti ginjal,
hati, otak, dan otot.Kemudian terjadi redistribusi ke jaringan keras yaitu tulang panjang dan
gepeng, rambut dan gigi, sedangkan dalam darah hanya tersisa 1%.
Keracunan akibat kontaminasi Pb dapat menimbulkan berbagai macam hal, seperti:
-
Meningkatnya
kadar
asam
-aminolevulinat
dehidratase
(ALAD)
dan
kadar
anemia
Sistem saraf: Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi,
menyebabkan aminosiduria
Sistem pencernaan: Pb dapat menimbulkan kolik dan konstipasi
Sistem kardiovaskular: Pb dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah
Sistem reproduksi: Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak berkembangnnya sel otak
embrio, kematian janin waktu lahir, serta hipospermia dan teratospermia pada pria
Sistem endokrin: Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal
Bersifat karsinogenik dalam dosis tinggi
Pada keracunan akut, korban akan merasa sepat (rasa logam), munta-muntah berwarna
putih karena adanya Pb klorida. Diare dengan feses yang hitam akibat adanya PbS. Kedua hal
ini dapat menyebabkan dehidrasi. Terjadi pula nyeri perut karena iritasi, hal ini dapat ditolong
dengan
morfin.Dapat
terjadi
pula
syok,
hemolisis
akut,
hemoglobinuri,
oliguria,
28
Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang rendah kecuali
jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu
lama di saluran gastrointestinal.
29
Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan plasenta.
Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan teroksidasi
menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril dari protein
enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel. Pemanasan logam
merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata,
mulut, dan saluran pernafasan.
2.
Merkuri inorganik
Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan akut dan kadar tinggi
dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat
menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan gangguan
imunologis.
3.
Merkuri organik
Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan degenerasi neuron di
korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan
penyempitan lapang pandang.Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi
dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.
Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis kelainan yang disebabkan oleh keracunan Hg,
untuk memudahkan diagnosis para klinisi (Vroom dan Greer, 1972) membuat kriteria sebagai
berikut :
-
bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan dan kelainan kulit serta gangguan reflek
- Waktu paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis
2.3.12 Seng
Seng (Zn) dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi, kontak kulit, mata,
dan melalui saluran cerna. Inhalasi Zn biasanya terdapat pada uap yang mengandung Zn yang
teroksidasi.Kontak kulit didapat pada bubuk Zn atau larutan terkonsentrasi.Garam Zn adalah
30
iritan yang kuat untuk mata.Zn secara relatif tidak menjadi toksik bila melalui oral dan
keracunan Zn akut akibat paparan dari lingkungan sangat jarang ditemukan.
Gastrointestinal: Garam Zn dapat menjadi korosif dan dapat menyebabkan luka serius
pada mulut, tenggorokan, dan lambung bila tertelan. Gejala awal yang timbul adalah rasa
terbakar pada mulut dan faring dengan muntah dan dapat terjadi faringitis, esophagitis,
dan gastritis erosif. Komplikasinya dapat berupa perdarahan gastrointestinal dan
pankreatitis akut.
Kardiovaskular: detak atrial prematur, syok hipovolemik, dan hipertensi.
Hematotoksisitas: perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan kadar hemoglobin dan
masuk
ke
dalam
tubuh
melalui
sistem
pernafasan
dan
sistem
pada
jantung.Namun,
efek
pada
jantung
tidak
terlihat
pada
orang
yang
mengidap anemia atau wanita hamil.Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada paru
31
seperti asma, pneumonia, sesak napas, pada saluran cerna seperti mual, muntah, dan efek serius
pada jantung.
2.3.14 Amonia
Dampak konsentrasi amonium terhadap manusia terdapat dalam tabel sebagai berikut :
Inhalasi :Amonia yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dapat mengiritasi saluran
pernapasan atas dan dengan cepat dapat menyebabkan iritasi pada hidung, tenggorokan,
dan saluran nafas. Selain itu dapat pula terjadi peningkatan lakrimasi, batuk, dan
peningkatan frekuensi pernapasan yang bisa menyebabkan distres pernapasan.
Paparan gas amonia dalam konsentrasi yang masif dapat berakibat fatal dalam beberapa
menit dan dapat terjadi asfiksia.Pada kasus yang fatal, dapat menyebabkan edema yang
ekstensif, luka bakar menyeluruh pada saluran nafas, bronchitis purulent, dan distensi
paru yang hebat.Sedangkan pada paparan amonia dosis rendah tidak menyebabkan
obstruksi pada saluran nafas atas namun mungkin menyebabkan luka bakar alkali yang
signifikan pada cabang-cabang bronkus.Efek sistemik pada paparan akut dengan
konsentrasi tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung,
bradikardia, henti jantung, sianosis, dan nekrosis pendarahan pada liver.
32
Oral : masuknya cairan amonia (amonium hidroksida) dapat menyebabkan gejala yang
cepat yaitu nyeri pada mulut, tenggorokan dan dada, hipersalivasi dan luka bakar alkali
kebutaan.
Efek jangka panjang setelah paparan akut : paparan amonia pada konsentrasi rendah
secara inhalasi dalam waktu yang singkat, biasanya dapat hilang dengan udara bebas
secara cepat, tidak menimbulkan efek pada kesehatan jangka panjang. Gejala paparan
amonia jangka panjang secara inhalasi yaitu obstruksi jalan nafas yang persisten, batuk,
dyspnea, bronkiolitis obliterans, dan bronkiektasis, yang dapat timbul dalam beberapa
tahun. Disfonia juga dapat terjadi dalam beberapa bulan akibat luka bakar pada orofaring.
2.3.15 Kadmium
Kadmium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya tinggi.Sebagian
besar kontaminasi oleh kadmium pada manusia melalui makanan dan rokok.Waktu paruh
kadmium kira-kira10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada
jaringan yang lain.
Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin.Hanya sedikit
kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.Absorbsi dipengaruhi faktor diet seperti intake
protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn).Proporsi yang besar adalah
33
absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10-40% tergantung keadaan fisik wilayah.Gejala umum
keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan lemah.
Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual), muntah, diare,
kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan ginjal dan hati, gangguan
kardiovaskuler, empisema dan degenerasi testicular.
Gejala akut
Gejala kronik
- a. Sesak dada.
- a. Nafas pendek.
- b. Kerongkongan kering dan dada
- b. Kemampuan mencium bau menurun.
- c. Berat badan menurun
terasa sesak (konstriksi dada )
- d. Gigi terasa ngilu dan berwarna
- c. Nafas pendek.
- d. Nafas terengah-engah, distress dan
kuning keemasan.
- Selain menyerang pernafasan dan gigi,
bisa berkembang ke arah penyakit
keracunan yang bersifat kronis
radang paru-paru.
- e. Sakit kepala dan menggigil.
menyerang juga saluran pencernaan,
- f. Mungkin dapat diikuti kematian.
ginjal, hati dan tulang.
Keracunan akut akan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penyakit ginjal. Gejala
klinis keracunan Cd sangat mirip dengan penyakit glomerulonephritis biasa.Hanya pada fase
lanjut dari keracunan Cd ditemukan pelunakan dan fraktur tulang punggung.Di Jepang sakit
pinggang ini dikenal sebagai penyakit Itai-Itai Byo.Gejalanya adalah sakit pinggang, patah
tulang, tekanan darah tinggi, kerusakan ginjal, gejala seperti influenza, dan sterilitas pada lakilaki.
Adapun efek yang timbul pada hewan percobaan yaitu :
1. Pengaruh Cd terhadap ginjal.
-
Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan kadmium klorida kedalam tubuh kelinci
betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut turun berat badannya. Urinnya mengandung
protein melampaui batas normal dan kadang-kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase
dan asam Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari ginjal.
Konsentrasi kadmium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm dalam air minum tikus
menyebabkan perubahan dari hampir seluruh pembuluh darah ginjal apabila diperiksa
34
dengan mikroskop electron. Tetapi tidak ada tanda -tanda perubahan yang terlihat dalam
waktu 24 minggu apabila kadarkadmium dalam air minum tersebut hanya 1 ppm.
2. Pengaruh Cd terhadap hipertensi.
- Kadmium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung pada manusia
(atherosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan, tetapi percobaan dengan
binatang untuk mengetahui hubungan tersebut telah dilakukan. Binatang percobaan
kelinci dibuat hipertensi dengan memberikan injeksi intra peritoneal kadmium asetat
seminggu sekali sampai beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadmium terbentuk
beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah
satu penyebab hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit
jantung).
3. Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.
- Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakit Itai-Itai diketemukan pula
pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet makanan yang mengandung kadmium
serta kadar protein dan kalsiumnya rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga
bahwa makanan yang bergizi rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan
kadmium(cadmium intoxication).
2.4
35
Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga menjadi
lembab.Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak
mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10 % 1 tetes.Uji positif bila terbentuk warna
ungu.
Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HNO3 1%, kemudian ke dalam larutan kanji
1% dan keringkan.Setelah itu kertas saring dipotong-potong seperti kertas lakmus.Kertas
ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada pekerja yang diduga kontak dengan
CN.Caranya dengan membasahkan kertas dengan ludah di bawah lidah.Uji positif bila
warna berubah menjadi biru.Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila
warna tidak berubah (merah muda) berarti tidak dapat keracunan.
Kertas saring dicelup ke dalam larutan KCL, dan dipotong kecil-kecil. Kertas tersebut
dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah
terang karena terbentuk sianmethemoglobin.
-
flange.Panaskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring
ber-reagensia antara kedua flange.Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas
saring, menjadi biru.
d. Kristalografi
Bahan yang dicurigai berupa sisa makanan/ minuman, muntahan, isi lambung di
masukkan ke dalam gelas beker, dipanaskan dalam pemanas air sampai kering, kemudian
dilarutkan dalam aceton dan disaring dengan kertas saring.Filtrat yang didapat, diteteskan
dalam gelas arloji dan dipanaskan sampai kering, kemudian dilihat di bawah
mikroskop.Bila terbentuk kristal-kristal seperti sapu, ini adalah golongan hidrokarbon
terklorinasi.
Pemeriksaan kualitatif dapat menggunakan penentuan titik cair, misal veronal murni
mencair pada suhu 191 C. Uji kristal dilakukan terhadap sisa obat yang ditemukan
dalam isi lambung. Masing-masing barbiturat mempunyai kristal yang khas bila dilihat
dengan mikroskop. Metoda Kopanyi (reaksi warna kobalt) dengan modifikasinya.
e. Metoda Kopanyi
Dilakukan dengan memasukkan 50 ml urin atau isi lambung dalam sebuah
corong.Periksa dengan kertas lakmus, jika bersifat alkali tambahkan HCl sampai bersifat
asam.Tambahkan 100 ml eter, kocok selama beberapa menit.Diamkan sebentar, tampak
air terpisah dari eter, lapisan air dibuang, barbiturat terdapat dalam lapisan eter.Saring
eter ke dalam beaker glass dan uapkan sampai kering di atas penangas air.Tambahkan 10
tetes kloroform untuk melarutkan sisa barbiturat yang mengering.
Ambil beberapa tetes larutan dan letakkan pada white pocelain spot plate. Tambahkan 1
tetes kobalt asetat (1 % dalam metil alkohol absolut) dan 2 tetes isopropilamin (5% dalam
metil-alkohol absolut), Barbiturat akan memberi warna merah muda sampai ungu.
Pemeriksaan kuantitatif dan kuantitatif dapat dilakukan dengan kromatografi lapis tipis
(TLC),
kromatografi
gas
cair
(GLC),
spektrofotometri
ultra-violet
dan
spektrofotofluorimetri.
Sampel darah
Sampel dari darah arteri yang berwarna coklat muda. Konsentrasi dari methemoglobin
dapat dihitung melalui spektofotometri.
37
Analisa Biokimia :
o Hemoglobin total
o Hitung jenis
o Elektrolit terutama kalium
o Keseimbangan asam basa
o Tekanan gas darah
38
Pada rontgen foto tulang humerus, femur, tibia, iga-iga bagian depan, dan bagian bawah
krista iliaka terdapat garis Pb berupa garis transversal pada metafisis. Tebal dan jumlah
garis ini tergantung pada lama pemaparan.
Jika pemaparan per inhalasi periodik maka akan didapatkan keracunan Pb dan pada foto
toraks akan terlihat bercak-bercak pada saluran napas. Penimbunan pada tulang baru
terlihat setelah 3 bulan inhalasi atau 6 bulan setelah melalui oral.Kematian pada
keracunan Pb terjadi akibat malnutrisi dan infeksi.
E. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Seng
Konsentrasi Zn pada pemeriksaan darah adalah 5 mg/L. Pada gambaran darah tepi dapat
ditemukan anemia hemolysis dan perubahan morfologi eritrosit. Pada hitung jenis
didapatkan neutrophil yang meningkat akibat stress, pankreatitis, dan regenerative dari
sumsum tulang. Terjadi peningkatan bilirubin, enzim transaminase, dan alkalin
fosfatase.Penumpukan Zn pada pancreas juga menyebabkan peningkatan enzim amylase
dan lipase.Kerusakan glomerular dan nekrosis tubular ginjal menyebabkan peningkatan
BUN, kreatinin, amylase, dan protein pada urin.
F. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Kobalt
Pada penelitian dilaporkan individu yang tidak terekspos kobalt memiliki kadar kobalt
dalam darah 0,05-0,19 g/dL dan kadar dalam urin 0,04-2 g/dL. Paparan kobalt pada
lingkungan kerja sampai 0,1 mg/m3 menyebabkan kadar kobalt dalam darah 0,57-0,97
g/dL dan kadar pada urin 59-78 g/L.
masalah perbedaan tingkat kemampuan penyerapan kadnium oleh berbagai jenis rambut
yang berbeda warnanya, perbedaan karena usia serta kontaminasi rambut dari luar
(pemakaian bahan kosmetik).
H. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Arsen
Pemeriksaan laboratorium:Pada kasus keracunan arsen, kadar dalam darah, urin, rambut,
dan kuku meningkat. Nilai batas normal kadar arsen pada rambut adalah 0,5 mg/kgBB
dan pada kuku adalah sampai 1 mg/kgBB. Apabila curiga keracunan, dapat ditemui kadar
arsen pada rambut 0,75 mg/kgBB dan pada kuku 1 mg/kgBB. Apabila terjadi keracunan
akut, dapat ditemui kadar arsen dalam rambut 30 mg/kgBB dan pada kuku 80
ug/kgBB.Dalam urin arsen dapat ditemukan dalam waktu 5 jam setelah diminum dan
dapat terus ditemukan sampai 10-12 hari.
Pada keracunan kronik, arsen diekskresikan secara intermiten tergantung pada
asupan.Titik-titik basophil pada eritrosit dan lekosit muda mungkin ditemukan pada darah
tepi, menunjukkan beban sumsum tulang yang meningkat. Uji koproporfirin urin akan
2.5
Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,
konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
40
BAB III
KESIMPULAN
Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan
mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik
lainnya.Toksikologi juga membahas penilaian kuantitatif tentang besar kecilnya efek sehubungan
dengan terpajannya makhluk hidup dengan racun.Sedangkan toksikologi lingkungan adalah ilmu
yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan
pencemaran lingkungan.
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan
Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,
konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,
kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]
Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis.Jenis
pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat
dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan
efek racun.Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb.Sedangkan jenis logam kedua
adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum
diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.Logam berat ini
dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat
tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja
enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan
41
bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen, atau karsinogen bagi manusia. Jalur
masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan. Masing-masing senyawa logam
tersebut juga memiliki kadar letal yang dapat mengakibatkan efek toksik bagi tubuh yang
berbeda-beda.Untuk pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan apabila keracunan logam
berat yakni melakukan pemeriksaan laboratorium dengan sampel darah, urin, atau isi lambung.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudarmaji, Mukono J, and Corie IP. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya
Terhadap Kesehatan. J Keshling. 2006; 2 (2): 129-42.
2. Hughes MF, Beck BD, Chen Y, Lewis AS, and Thomas DJ. Arsenic Exposure and
Toxicology: A Historical Perspective. J Toxicol Sci. 2011; 123 (2). 305-32.
3. Marcus S. Arsenic Toxicity. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/812953overview. Accessed on February 26th, 2014.
4. CDC.
Barium
and
Barium
Compounds.
Available
at:
Toxicological
Profile
For
Manganese.
Available
at:
Chromium.
Available
at:
http://www.webmd.com/digestive-
at:
12. Clarkson TW, Magos L, and Myers GJ. The Toxicology of Mercury. N Engl J Med. 2003;
349: 1731-37.
13. CDC. Toxicology of Zinc. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp60-c1.pdf.
Accessed on February 28th, 2014
14. Faroon OM, Abadin H, Keith S, Osier M, Chappell LL, Diamond G, and Sage G.
Toxicological Profile For Cobalt. Georgia: ATSDR. 2004. P. 2-15; 29-86.
15. Pritchard
JD.
Ammonia.
Available
at:
http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1194947398510.
on
Accessed
43