LI 1.

Memahami dan menjelaskan oksigen

LO 1.1. Definisi
Merupakan unsur kimia berupa gas dengan simbol O, nomor atom 8 dan berat atom
15,9994. Gas oksigen diatomik merupakan 20,8% dari volume udara. Oksigen adalah zat
tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan terdapat bebas di udara serta dalam
kombinasi pada sebagian besar zat padat, cair, dan gas non unsur. Oksigen secara
independen ditemukan oleh Carl Wilhelm Scheele, di Uppsala tahun 1773, atau 1774 oleh
Joseph Priestly di Inggris. Nama oksigen yang diciptakan pada tahun 1777 oleh Antoine
Lavoisier dengan bahasa Yunani oxys yang artinya asam dan gene yang artinya
pembentuk.
LO 1.2. Peranan
Oksigen penting untuk makhluk hidup karena merupakan unsur penting dari DNA dan
hampir semua bahan biologis penting lainnya. Dua per tiga tubuh manusia terdiri dari
oksigen. Sel manusia membutuhkan oksigen untuk mempertahankan kelangsungan
metabolisme,karena oksigen merupakan komponen penting pada pembentukan Adenosin
Trifosfat (ATP). ATP adalah sumber energi untuk melakukan aktivitas seluler secara
maksimal dan memelihara efektivitas segala fungsi tubuh.
Kebutuhan tubuh terhadap oksigen merupakan kebutuhan yang sangat mendasar dan
mendesak. Tanpa oksigen dalam waktu tertentu, sel tubuh akan mengalami kerusakan
yang menetap dan menimbulkan kematian. Otak merupakan organ yang sangat sensitif
terhadap kekurangan oksigen. Otak masih mampu menoleransi kekurangan oksigen
antara tiga sampai lima menit. Apabila kekurangan oksigen berlangsung lebih dari lima
menit, dapat terjadi kerusakan sel otak secara permanen (Kozier dan Erb 1998).
Bila oksigen yang tersedia banyak maka mitokondria akan memproduksi ATP. Tanpa
oksigen, mitokondria tidak akan membuat ATP. Jika oksigen dalam jumlah yang sedikit,
tubuh akan tetap menghasilkan ATP pada sitosol melalui proses glikolisis dan merupakan
reaksi anaerob. Tapi jumlah yang dihasilkan tidak sebanyak yang dihasilkan mitokondria.
Oleh karena itu, jika tubuh terus menerus dalam keadaan tanpa oksigen maka sel akan
kehilangan fungsinya.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia Seluler
LO 2.1. Definisi
Dorland
Penurunan suplai oksigen dalam jarinagn sampai di bawah tingkat fisiologis meskipun
perfusi jaringan oleh darah memadai.
Webster
Kekurangan kadar oksigen yang mencapai jaringan pada tubuh.

Stedman
Penurunan tingkat oksigen di bawah normal pada gas yang terinspirasi, darah di arteri,
atau jaringan, kependekan dari anoxia.
Ganong
Kekurangan O2 di tingkat jaringan. Intinya, hipoksia adalah penurunan suplai oksigen di
bawah normal pada jaringan tubuh. Istilah hipoksia lebih tepat dibandingkan dengan
anoksia karena ketiadaan O2 di jaringan jarang dijumpai.
LO 2.2. Etiologi
Hipoksiadapatterjadikarenadefisiensioksigenpadatingkatjaringanakibatnyaselsel
tidakcukupmemperolehoksigensehinggametabolismeselakanterganggu.Hipoksia
dapat disebabkan karena: (1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan
ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi
(gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan
saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi perfusi tidak sama
(termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya
membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari kanan ke kiri pada
jaringan),(4)transpordanpelepasanoksigenyangtidakmemedai(inadekuat).Halini
terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer,
serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak
memedaipadajaringan,misalpadakeracunanenzimsel,kekuranganenzimselkarena
defisiensivitaminB.1
GagalpernapasandapatakutdapatdidefinisikansebagaikurangnyaPO2dari50mmHg
denganatautanpaPCO2lebihdari50mmHg.Hipoksiadapatdisebabkanolehgagal
kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi
alveolar,lesipirau,masalahdifusi,abnormalitasventilasiperfusi,pengaruhkimiamisal
karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan
metabolisme,dimanahipoksiadapatmenimbulkanefekefekpadametabolismejaringan
yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efekefek pada
tandavitaldanefekpadatingkatkesadaran.
LO 2.3. Patofisiologi
Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi,penderita trauma
kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan
sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh
ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter
cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring
(regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat
yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada
umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.

Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi.

Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan
perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena
paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung
oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi
alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35.
Kegagalan ventilasi terjadi bila minut ventilation berkurang secara tidak wajar atau bila
tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi
CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space).
Kelelahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak
mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang
sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali
mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat
kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti
oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi
(pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan
dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang
mengancam dan henti napas.
Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah
yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah
jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab
lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi
susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup
diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh,
rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur
mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan
hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan
meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila
disertai hipoksema keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi.
Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan
ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi
jantung.
LO2.4.Dampak
Saat pertama kali sampai di ketinggian, banyak individu yang mengalami mabuk
pegunungansementara.Sindrominimuncul824jamsetelahsampaidanberlangsung
selama48hari,ditandaidengannyerikepala,iritabilitas,insomnia,sesaknafas,mualdan
muntah.penyebabdidugaterkaitdenganedemaserebri.
Penyakitakibatketinggiantidakhanyamabukpadaketinggian,tapijuga2sindromyang
lebih serius dan menjadi penyulitnya, yaitu edema otak dan edema paru akibat
ketinggian.Padaedemaotak,kebocorankapilerpadamabukpegununganberlanjutdengan
pembengkakanotakyangnyata.Edemaparuadalahedemaberbercakdiparuyangterkaitdengan

hipertensipulmonalberatyangterjadidiketinggian.
Selainitu, dampak yangterjadidapatberupa kesulitan dalamkoordinasi, bicara, dan
konsentrasi, kesulitan bernafas, mengantuk, kelelahan, sianosis, penurunan pada
penglihatan,pendengaran,danfungsisensorik,keringatdingin,sertaketidaksadarandan
kematiantergantungketinggiandankondisipasien.
LO 2.5. Jenis Hipoksia
Secara umum, hipoksia terbagi menjadi 4 jenis:
A. Hipoksia Anemik
Hipoksia diakibatkan kekurangan konsentrasi hemoglobin atau jumlah sel darah merah
untuk mengangkut oksigen. Contohnya pada anemia dan hemorrgia. Saat istirahat,
hipoksia akibat anemia tidaklah berat karena adanya peningkatan 2,3-BPG di dalam
eritrosit, kecuali jika defisiensi hemoglobin sangat besar. Meskipun begitu, penderita
anemia dapat mengalami kesulitan cukup besar sewaktu melakukan aktivitas fisik karena
keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan pengangkutan O2 ke jaringan yang aktif.
B. Hipoksia Hipoksik
Hipoksia akibat menurunnya mekanisme oksigenasi atau pengangkutan oksigen di paruparu. Seperti akibat dari tekanan oksigen yang rendah, fungsi abnormal pulmonaris, atau
gangguan jalur pernafasan. Merupakan salah satu masalah pada individu normal di
ketinggian dan memperparah pneumonia dan penyakit pernafasan lainnya. Adalah
hipoksia akibat tidak cukupnya oksigen yang mencapai darah, seperti pada penurunan
tekanan barometik di tempat yang tinggi.
C. Hipoksia Iskemik/Stagnan
Hipoksia jaringan ditandai oligemia jaringan atau aliran darah ke jaringan sangat rendah,
sehingga O2 yang dihantarkan ke jaringan tidak cukup meskipun PO2 dan konsentrasi
hemoglobin normal. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan arteriolar dan vasokonstriksi.
D. Hipoksia Histotoksik
Hipoksia dimana jumlah O2 yang dihantarkan memadai, namun adanya kerjasuatu agen toksik
sehingga sel jaringan tidak mampu menggunakan O2 yang tersedia.
Menurut David J Pierson, adanya jenis hipoksia lain yaitu:
E. Hipoksia Afinitas Oksigen
Hipoksia akibat berkurangnya kemampuan hemoglobin untuk melepas oksigen.
LO 2.6. Gejala Hipoksia
Berdasarkan apa yang digunakan saat inspirasi, gejala hipoksia terdiri dari 2:
1) Gejala hipoksia saat bernafas dengan udara biasa
Terdapat berbagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan toleransi pada ketinggian

(aklimatisasi) yang bekerja untuk jangka waktu tertentu. Namun pada subjek yang tidak
teraklimatisasi gejala mental seperti iritabilitas, muncul pada ketinggian 3700m. Pada
ketinggian 5500m gejala hipoksia menjadi berat, dan pada ketinggian 6100m umumnya
kesadaran mulai menghilang.
2) Gejala hipoksia saat bernafas dengan oksigen
Jika kita bernafas 100% O2, faktor pembatas pada toleransi terhadap ketinggian adalah
tekanan atmosfer total. Diatas ketinggian 10.400m peningkatan ventilasi akibat
rendahnya PO2 alveolus akan sedikit menurunkan PCO2 alveolus, tetapi pada ketinggian
13.700m dengan barometer lingkungan sebesar 100mmHg, PO2 alveolus maksimum
yang dapat di pertahankan saat bernafas dengan 100% O2 adalah 40mmHg. Pada
ketinggian 14.000m kesadaran akan hilang meski diberi 100% O2.
Berdasarkan kosensus Lake Louis, hipoksia pada ketinggian atau Acute Mountain Sickness (AMS)
adalah sebuah spektrum penyakit dimana ada beberapa tahap dan berbeda keparahannya.
1) Acute Mountain Sickness (AMS)
Muncul ketika baru mencapai ketinggian yang baru. Gejala berupa sakit kepala atau salah
satu dari mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, lemas, pusing, sulit tidur.
2) High Altitude Cerebral Edema (HACE)
Dianggap sebagai versi AMS yang lebih parah. Hal-hal yang dapat terjadi yaitu perubahan status
kesadaran atau ataksia(ketidakseimbangan koordinasi gerak) pada seseorang yang diduga AMS.
3) High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
Dengan gejala sulit bernafas ketika istirahar, batuk-batuk, dada terasa tidak enak (rasa
tertekan), lemah/kemampuan tubuh menurun.
LO 2.7. Penanganan
Penanganan yang dapat dilakukan terhadap penderita hipoksia adalah:
1) Pemberian oksigen
Merupakan tindakan memberikan oksigen ke dalam saluran pernafasan dengan alat bantu oksigen.
Pemberian oksigen dapat dilakukan meallui tiga cara, yaitu melalui kanula, nasakm dan
masker. Pemberian oksigen ini ditujukan untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
mencegah terjadinya hipoksia.
Penanganan pada daerah tinggi yaitu:
2) Turun segera
Dengan turun segera dari ketinggian dapat menyembuhkan gejala dalam beberapa jam,
namun misi naik gunung dapat tertunda
3) Istirahat di ketinggian yang sama
Diharapkan terjadinya proses aklimatisasi(penyesuaian ketersediaan O2 yang menurun di
dataran tinggi), namun gejala baru akan hilang dalam 24-48 jam.

4) Istirahat dan minum Acetazolamide, atau Deksametason, atau keduanya

Dengan Acetazolamide, gejala dapat hilang dalam 12-24 jam, namun ada efek samping
obat. Sedangkan pada Deksametason dapat menghilangkan gejala dalam beberapa jam, namun hanya
menyembunyikan gejala dan tidak terjadi proses aklimatisasi.
5) Terapi oksigen hiperbarik
Gejala akan hilang dalam beberapa menit, namun hanya dapat meningkatkan jumlah
O2 yang larut dalam darah arteri, sehingga memberikan arti yang terbatas pada
hipoksia stagnan, anemik, histotoksik, dan hipoksik.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
LO 3.1 Struktur

3.2. Fungsi
Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain:
1) Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan
tubuh.
2) Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan

tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.

3) Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke
paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau
tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar
hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia
LO 3.3. Kadar, ukuran, dan satuan normal
Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut :
a) Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl
b) Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl
c) Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl
d) Anak anak : 11-13 gram/dl
e) Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl
f) Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl
g) Perempuan hamil: 11 gram/dl
h) Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl
i) Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl
Satuannya menggunakan gr/dl yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100
mililiter darah.
Setiap eritrosit dengan ukuran 7,65m mengandung 300juta molekul hemoglobin.
Volume hemoglobin mencapai sepertiga volume sel.
LO 3.4. Dampak abnormal
Tingkat hemoglobin yang rendah mengindikasikan:
a. Anemia
b. Defisiensi eritropoietin (dari penyakit ginjal)
c. Hancurnya sel darah merah terkait reaksi transfusi
d. Pendarahan
e. Keracunan
f. Malnutrisi
g. Kekurangan nutrisi; zat besi, folat, vitamin B-12, vitamin B-6
h. Over hydration
Yang dimaksud dengan kekurangan hemoglobin adalah anemia. Hemoglobin juga
berperan penting dalam mempertahankan bentuk sel darah yang bikonkaf, jika terjadi
gangguan pada bentuk sel darah ini, maka keluwesan sel darah merah dalam melewati
kapiler jadi kurang maksimal. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa kekurangan zat
besi bisa mengakibatkan anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling
sering adalah perdarahan, kurang nutrisi: zat besi, vitamin B-12 dan folat, gangguan
sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.
- Kadar Hb 10 8 gram disebut anemia ringan.
- Kadar Hb 85 gram disebut anemia sedang.

- Kadar Hb kurang dari 5 gram disebut anemia berat.

Tingkat hemoglobin yang melebihi normal mengindikasikan:
a.Penyakit jantung kongenital
b.Cor pulmonale
c.Fibrosis pulmonaris
d.Polycythemia vera
e.Peningkatan formasi eritrosit terkait kelebihan eritropoietin
Jumlah hemoglobin yang tinggi berarti kelebihan jumlah sel darah merah, disebut juga
eritrositosis. Kondisi ini dapat mengarah pada beberapa komplikasi karena dapat merusak
sirkulasi and mengarah pada penyumbatan abnormal. Kadar hemoglobin yang tinggi
dapat dijumpai pada orang yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa
penyakit seperti radang paru paru, tumor dan gangguan sumsum tulang juga bisa
meningkatkan kadar hemoglobin.
LO 3.5. Faktor yang memengaruhi
1. Kecukupan Besi dalam Tubuh
Menurut Parakkasi, Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin, sehingga
anemia gizi besi akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih
kecil dan kandungan hemoglobin yang rendah. Besi juga merupakan mikronutrien
essensil dalam memproduksi hemoglobin yang berfungsi mengantar oksigen dari
paru-paru ke jaringan tubuh, untuk dieksresikan ke dalam udara pernafasan,
sitokrom, dan komponen lain pada sistem enzim pernafasan seperti sitokrom
oksidase, katalase, dan peroksidase. Besi berperan dalam sintesis hemoglobin
dalam sel darah merah dan mioglobin dalam sel otot.
Kandungan 0,004 % berat tubuh (60-70%) terdapat dalam hemoglobin yang
disimpan sebagai ferritin di dalam hati, hemosiderin di dalam limpa dan sumsum
tulang.
Kurang lebih 4% besi di dalam tubuh berada sebagai mioglobin dan senyawa
senyawa besi sebagai enzim oksidatif seperti sitokrom dan flavoprotein.
Walaupun jumlahnya sangat kecil namun mempunyai peranan yang sangat
penting. Mioglobin ikut dalam transportasi oksigen menerobos sel-sel membran
masuk kedalam sel-sel otot. Sitokrom, flavoprotein, dan senyawa-senyawa
mitokondria yang mengandung besi lainnya, memegang peranan penting dalam
proses oksidasi menghasilkan Adenosin Tri Phosphat (ATP) yang merupakan
molekul berenergi tinggi.
Menurut Kartono J dan Soekatri M, Kecukupan besi yang direkomendasikan
adalah jumlah minimum besi yang berasal dari makanan yang dapat menyediakan
cukup besi untuk setiap individu yang sehat pada 95% populasi, sehingga dapat terhindar kemungkinan
anemia kekurangan besi.
2. Metabolisme Besi dalam Tubuh

Menurut Wirakusumah, Besi yang terdapat di dalam tubuh orang dewasa sehat
berjumlah lebih dari 4 gram. Besi tersebut berada di dalam sel-sel darah merah
atau hemoglobin (lebih dari 2,5 g), myoglobin (150 mg), phorphyrin cytochrome,
hati, limpa sumsum tulang (> 200-1500 mg). Ada dua bagian besi dalam tubuh,
yaitu bagian fungsional yang dipakai untuk keperluan metabolik dan bagian yang
merupakan cadangan. Hemoglobin, mioglobin, sitokrom, serta enzim hem dan
nonhem adalah bentuk besi fungsional dan berjumlah antara 25-55 mg/kg berat
badan. Sedangkan besi cadangan apabila dibutuhkan untuk fungsi-fungsi
fisiologis dan jumlahnya 5-25 mg/kg berat badan. Ferritin dan hemosiderin
adalah bentuk besi cadangan yang biasanya terdapat dalam hati, limpa dan
sumsum tulang. Metabolisme besi dalam tubuh terdiri dari proses absorpsi,
pengangkutan, pemanfaatan, penyimpanan dan pengeluaran.
3. Pengaturan produksi sel darah merah
a. Produksi eritrosit diatur eritroprotein, hormon glikoprotein yang merangsang
eritropoiesis terutama oleh ginjal. Kecepatan eritroprotein berbanding terbalik
dengan kadar O2 dalam jaringan.
b. Faktor yang mempengaruhi jaringan menenrima volume oksigen:
1) Kehilangan darah akibat hemoragi, mengakibatkan peningkatan produksi
sel darah merah.
2) Tinggal di dataran tinggi dengan kandungan oksigen yang rendah dalam
jangka waktu yang lama.
3) Gagal jantung, yang mengurangi aliran darah ke jaringan, atau penyakit
paru yang mengurangi O2 yang diabsorpsi darah