ANEMIA MAKROSITER

MEGALOBLASTIK

HIPOVITAMINOSIS :
1. Defisiensi folat
(B9)
2. Defisiensi vitamin
B12

NON
MEGALOBLAS
TIK
1. Anemia pada
penyakit hati kronik
2. Anemia pada
hipotiroid
3. Anemia pada
sindroma
mielodisplastik

ANEMIA MEGALOBLASTIK

DEFINISI

Kelainan
SDM (sel
darah
merah)

Volume SDM
lebih besar dari
normal (MCV >
100 fL)
Banyak sel
imatur
besar
SDM
disfungsional
(megaloblas)
di sumsum
tulang

Akibat adanya
hambatan
sintesis DNA
dan atau
sintesis RNA
dalam
produksi SDM.

EPIDEMIOLOGI
Terjadi pada usia berapa pun, tapi
lebih menonjol pada kelompok usia
yang lebih tua

ETIOLOGI
DEFISIENSI ASAM FOLAT :
- Kekurangan asupan
- Alkoholisme
-Peningkatan kebutuhan : kehamilan , bayi ,
proliferasi sel yang cepat , dan sirosis
-Malabsorpsi usus interaksi obat: fenitoin ,
kontrasepsi oral , antituberkulosis sikloserin
-Kekurangan vitamin B1 / tiamin dan faktor
lain yang berhubungan dengan metabolisme
folat

ETIOLOGI
DEFISIENSI ASAM FOLAT
- Penyakit Coeliac reaksi merugikan
terhadap gluten (protein sereal , spt;
gandum , padi-padian) yang dapat
menghancurkan vili usus .
- Tropical sprue kelainan pada lapisan
usus
halus
sehingga
menyebabkan
gangguan penyerapan zat gizi
Pengeluaran
yang
berlebihan

hemodialisis dan dialisis peritoneum

ETIOLOGI
DEFISIENSI VITAMIN B12 :
1. Defisiensi faktor intrinsik :
A. Anemia pernisiosa anemia megaloblastik karena
atrofi berat mukosa gaster termasuk sel parietal
mukosa lambung , sehingga faktor intrinsik yang
dihasilkan oleh sel parietal mengalami defisiensi ,
sehingga penyerapan vitamin b12 terganggu.
B. Gastrektomi pengangkatan lambung sehingga
vitamin B12 tidak dapat berikatan dengan faktor
intrinsik B12 (IF-B12) yang dihasilkan oleh sel parietal
lambung , Sehingga mengganggu penyerapan
vitamin B12
2. Vegetarian karena sumber vit B12 hanya berasal
dari hewani

ETIOLOGI
DEFISIENSI VITAMIN B12
4. Tropical sprue kelainan pada lapisan
usus halus sehingga menyebabkan
gangguan penyerapan zat gizi
5. Sindrom blind loop manifestasi
cacing pita ikan Diphyllobothrium
latum yang menggunakan simpanan
vitamin B12 dalam lumen usus.
6. Anestesi dengan nitrous oxide

PATOFISIOLOGI

KOMPLIKASI
Tergantung dari penyebab keadaan yang
menimbulkan makrositosis.
Komplikasi anemia megaloblastik karena
hipovitaminosis gangguan oksigenasi /
iskemia jaringan
Komplikasi defisiensi vitamin B12 :
1. Atrofi optik , ophtalmoplegia
2. Lesi upper motor neuron , degenerasi subakut
medulla spinalis
3. Kegagalan otak kronis
4. Hiperhomosistein (Hhcy) trombofilia
5. Anemia lekoeritroblastik dan splenomegali

PEMERIKSAAN LAB
Temuan lab :
1. Hitung darah :

Anemia berat

Makrositosis dengan
anisositosis

Banyak ovalosit dan

makro-ovalosit

SDP dan trombosit sering

rendah

Neutrofil dengan
hipersegmentasi > 5
%

Retikulosit rendah
2.

Sumsum tulang

Hiperplasia eritroid

Besi simpanan normal /

3.

Kimia darah
Bilirubin indirek tinggi
Besi serum tinggi
LDH sangat tinggi
Gastrin serum tinggi (anemia
pernisiosa)

4. Pemeriksaan lain
Uji schilling abnormal
(ekskresi < 2% ) , antibodi
terhadap sel lambung
anemia pernisiosa
Kadar vit B12 SDM serum
(<100 pg/mL) rendah def .
Vit B12
Kadar folat serum
(<3pg/mL) , SDM (<100

PEMERIKSAAN FISIK
Anemia defisiensi vit B12 :
1. Ikterus ringan
2. Glositis dengan lidah berwarna merah ,
seperti daging (buffy tongue)
3. Anoreksia dengan diare
4. Sering ditemukan gejala neuropati , seperti:
- neuritis perifer : mati rasa , rasa terbakar
pada jari
- Kerusakan columna posterior : gangguan
posisi , vibrasi dan tes romberg positif
- Kerusakan columna lateralis : spastisitas
dengan
deep
reflex
hiperaktif
dan
gangguan serebrasi
. Anemia defisiensi asam folat :
1. Hampir sama dengan def B12 tapi tidak
memiliki gejala neuropati

TATA LAKSANA
DEFISIENSI VITAMIN B12 :
1. Hydroxycobalamin intramuskuler 200 mg/ hari
atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7
minggu . Dosis pemeliharaan 200 mg tiap
bulan / 1000 mg tiap 3 bulan
. DEFISIENSI ASAM FOLAT :
1. Asam folat 5 mg/ hari selama 4 bulan
. Respons terhadap terapi :

Retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada

hari 7-8
Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu

ANEMIA NON
MEGALOBLASTIK

KLASIFIKASI
Tidak terjadi gangguan sintesis DNA
dan atau RNA yang mempengaruhi
proliferasi dan diferensiasi prekursor
SDM.
Terdapat pada :
1.Anemia penyakit hati kronik
2.Anemia hipotiroid
3.Anemia sindroma mielodisplastik

ETIOLOGI
Berkaitan dengan :
Luas permukaan membran sel akibat
alkoholisme dan drug induced
Peningkatan
eritropoiesis
dan
eritropoietin seperti pada hemolisis atau
perdarahan , hipoksia
Tumor yang mensekresi eritropoietin ;
tumor yang berasal dari sistem vaskular,
karsinoma sel ginjal , karsinoma
adrenal.

ETIOLOGI
Anemia penyakit hati kronik
1. Peningkatan volume plasma
2. Hemolisis ringan sampai sedang
karena gangguan lipoprotein pada
membran eritrosit
3. Respon eritropoiesis tidak adekuat
terhadap stimulus anemia

KOMPLIKASI
Anemia penyakit hati kronik
1. Timbul leukopenia dan
trombositopenia (penurunan jumlah
trombosit)

Pemeriksaan lab
1. Anemia derajat sedang , kecuali terjadi
perdarahan gastrointestinal akut
2. Anemia makrositer nonmegaloblastik
dengan MCV 100-115 fl
3. Pada apusan darah tepi dijumpai : thin
macrocyte , polikromasia , dan sel target
4. Sumsum tulang hiperplasia eritroid
dengan makronormoblast tanpa tanda
megaloblastik

TATA LAKSANA
Anemia penyakit hati kronik
1. Transfusi darah jika anemia berat
simtomatik
2. Perbaikan fungsi hati

PATOFISIOLOGI
Anemia hipotiroid
1. Gangguan faal tiroid fungsi
hormon tiroid menurun produksi
SDM anemia
. Anemia mielodisplastik
1. Gangguan fungsi sumsum tulang primer