Regimen Klasik

Untuk pembedahan pagi, satu

setengah dari dosis insulin NPH
diberikan secara subkutan setelah
menetapkan kecepatan pemberian
infus
D5%
intravena
yaitu
100mg/kgBB/jam (lihat Tabel 32-2).
Konsentrasi glukosa plasma harus
dipertahankan antara 100 dan
180mg/dL. Jarak target ini dipilih
karena hiperglikemia sedang sampai
berat
(tanpa
ketosis)
tidak
menunjukkan masalah yang serius
pada anak anak, sedangkan
hipoglikemia memiliki efek yang
merugikan. Hiperglikemia yang lebih
dari 250 mg/dL harus dihindari
karena
berhubungan
dengan
perubahan status mental, diuresis,
dan dehidrasi, yang dapat terjadi
akibat
keadaan
hiperosmolar.
Hiperglikemia
juga
dihubungkan
dengan kondisi lemah pada pasien
dengan resiko iskemia sistem saraf
pusat (SSP), termasuk pasien yang
melakukan kardio-pulmonal bypass
(Lanier et al, 1987; Lanier, 1991).
Setelah operasi, dosis suplemen
insulin kerja pendek dapat diberikan
secara
subkutan
untuk
mempertahankan glukosa plasma
yang ingin dicapai. Regimen ini
harus dibatasi untuk pasien yang
dijadwalkan untuk prosedur bedah
kecil
yang
mana
mereka
mengharapkan untuk dapat mulai
makan lagi dalam waktu singkat.
Infus Insulin
Jika
prosedur
panjang
atau
penambahan
periode
setelah
pembedahan
diantisipasi,
maka
infus glukosa dan insulin intravena
akan dapat memberikan kontrol

yang terbaik. Sebelum pembedahan,

infus glukosa dimulai dengan dosis
perawatan yaitu 100mg/kgBB/jam,
dengan insulin 0,02 0,05 U/kg/jam
dalam piggy-backed dalam infus
glukosa. Infus glukosa dapat D5%
atau D10% setengah larutan salin
normal dengan 10 20 mEq/L NaCl.
Infus ini sebaiknya dimulai pada 2
jam sebelum pembedahan untuk
meminimalkan interval puasa dan
menurunkan resiko perkembangan
keadaan katabolik. Insulin diserap
oleh kantung dan pipa intravena.
Ketika
cairan
insulin
sudah
disiapkan, bagian pertama dari
cairan seharusnya dapat dialirkan
lewat pipa dan dibuang untuk
menutupi
bagian
pipa
yang
mengikat insulin. (Kaufman et. al.,
1996). Kadar glukosa darah harus
diperiksa setiap jam untuk beberapa
jam pertama, dan disesuaikan
dengan peningkatan dosis insulin
0,01
U/kgBB/jam
untuk
mempertahankan kadar gula darah
pada rentang yang diijinkan yaitu 80
180 mg/dL. Glukosa dan insulin
harus
diinfus
dengan
kanul
intravena agar dapat diatur dengan
baik disamping pemberian cairan
kristaloid
non-glukosa
untuk
penggantian darah atau kehilangan
cairan. Banyak peneliti yakin bahwa
Ringer
Laktat
sebaiknya
tidak
diberikan untuk penggantian cairan
atau darah, karena laktat adalah
prekursor glikogenik dan mungkin
dapat mengakibatkan peningkatan
kadar glukosa darah. Regimen infus
berkesinambungan ini dilakukan
untuk
menghasilkan
kontrol
konsentrasi glukosa yang lebih baik
dari regimen di mana insulin
diberikan secara subkutan pada

jangka waktu tertentu (Kaufman et

al., 1996). Tidak ada ketentuan
tentang besar dosis pemberian
insulin intravena. Hal ini dapat
berakibat pada perbedaan yang jauh
untuk konsentrasi glukosa (tinggi
dan rendah) dan kesempatan yang
besar
terjadinya
lipolisis
dan
ketogenesis. Pasien dengan pompa
insulin harus dihentikan pada masa
perioperatif dan digantikan dengan
regimen
infus
berkelanjutan,
sebagaimana
kebanyakan
anestesiologis
belum
terbiasa
dengan
detail
operasi
dengan
pompa. Lima puluh persen cairan
dextrosa harus tersedia untuk
mengatasi kemungkinan terjadinya
hipoglikemia; 0,1 gr/kgBB dextrose
dapat menaikkan kadar glukosa
darah sekitar 30mg/dL.
Prosedur Alternatif
Untuk prosedur yang sangat singkat,
yang membutuhkan intake oral
dengan segera, protokol ketiga
meliputi pengaturan dari tidak ada
insulin atau glukosa sebelum atau
sesudah pembedahan. Ketika intake
oral ditetapkan setelah operasi,
dapat diberikan 40% 60 % dari
dosisi insulin harian (Stevens dan
Roizen, 1987). Myringotomi dengan
penggantian
tuba
merupakan
contoh prosedur bedah yang dapat
menerapkan regimen ini. Prosedur
pembedahan
dapat
ditampikan
sebagai kasus pertama pada jadwal
pagi
untuk
menghindari
perpanjangan puasa dan penundaan
pengambilan
insulin
yang
berkelebihan.
Komplikasi perioperatif yang
paling serius yang dapat terjadi

pada
anak
diabetes
adalah
hipoglikemia. Tanda umum dari
kadar glukosa darah yang rendah
yaitu termasuk takikardi, diaforesis,
dan hipertensi. Pada pasien yang
dianestesi, tanda tanda ini
mungkin salah diartikan sebagai
tanda dari anestesi yang tidak
adekuat. Karena tanda klinis dari
hipoglikemia ditutupi oleh sedasi
atau anestesi, pengukuran kadar
glukosa serum yang berulang (per
jam)
sangat
penting
untuk
mencegah
hipoglikemia,
dan
pemilihan regimen glukosa insulin.
Strip tes glukosa (ChemStrip bG,
Roche
Diagnostics
Corp.,
Indianapolis, IN), dengan atau tanpa
penggunaan
fotometer
refleksi,
menyediakan
pengukuran
gula
darah yang cepat, tepat, dan dapat
dipercaya untuk panduan terapi.
Penentuan glukosa darah yang
fotometer
(Accu-Check,
Roche
Diagnostics Corp., Indianapolis, IN)
menyediakan hasil yang biasanya
dalam
10%
penentuan
kadar
glukosa dari laboratorium klinik
pada spesimen yang sama (Chen et
al., 2003). Evaluasi visual dari strip
glukosa
adalah
kurang
akurat
(Arslanian
et
al.,
1994).
Pengambilan insulin
postoperasi
ditentukan oleh waktu pasien dapat
mulai makan dan konsenterasi
glukosa darah postoperasi. Para
endokrinologis dan ahli bedah
seharusnya dapat menjadi partner
yang aktif dalam memilih regimen
insulin yang tepat karena mereka
akan
bertanggungjawab
untuk
mengontrol homeostasis glukosa
setelah pasien meninggalkan ruang
pulih sadar. Untuk pasien yang
dioperasi disiang hari, rencana

untuk
manajemen
insulin
dan
mekanisme
pemantauan
dan
konsultasi
harus
digambarkan
secara jelas kepada perawat dan
keluarga.
Anestesi regional atau umum
perlu dilakukan untuk anak dengan
diabetes melitus. Jika ditoleransi
dengan sedasi minimal, anestesi
regional dapat diusulkan untuk
menawarkan
keuntungan
dari
observasi
kesadaran
sebagai
monitor
hipoglikemia.
Secara
praktis, banyak anak anak
meminta anestesi umum, bahkan
sekalipun anestesi regional telah
diterapkan. Kemudahan dan adanya
penentuan titik perhatian kadar
glukosa dari spesimen vena atau
stik jari menyingkirkan kebutuhan
untuk memonitor fungsi otak.
Kadang kadang, diabetes
memerlukan pembedahan untuk
trauma atau infeksi pada keadaan
ketoasidosis.
Ketoasidosis
diabetikum terjadi jika terdapat
hiperglikemia (konsentrasi glukosa
plasma
>
300mg/dL)
dengan
glikosuria, ketonemia (keton positif
lebih dari 1:2 perbandingan serum),
ketonuria, dan asidosis (pH < 7,3
atau bikarbonat serum < 15 mEq/L,
atau keduanya). Hal ini umum untuk
bencana perut dengan infeksi, untuk
dapat menimbulkan ketoasidosis.
Foster dan McGarry (1983) telah
meringkas dengan jelas patofisiologi
dari ketoasidosis diabetikum. Hal
yang
memici
biasanya
adalah
penghentian terapi insulin atau
onset stres yang mengakibatkan
dosis insulin yang biasanya dipakai
menjadi
tidak
adekuat.
Kadar
glukagon, katekolamin, kortisol, dan

hormon pertumbuhan meningkat.

Jika
keadaan
katabolik
yang
memproduksi
substrat
ini
digerakkan, akan berdampak pada
produksi glukosa dan badan keton
oleh
hati,
yang
menyebabkan
hiperglikemia
dan
ketoasidosis.
Pembengkakan otak subklinis selalu
terjadi selama terapi ketoasidosis,
sekalipun pada kebanyakan pasien
tetap tidak muncul gejala (Krane et
al., 1985). Hal yang fatal dari
terjadinya
edema
otak,
dan
beberapa studi yang menyarankan
pengambilan cairan pada masa awal
terapi (>50 mL/kgBB pada 4 jam
pertama)
sangat
meningkatkan
resiko terjadinya herniasi (Mahoney
et al., 1999). Suatu studi yang
menggunakan 4L/m2 untuk 24 jam
pertama diikuti oleh 1 1,5 kali
perawatan menghasilkan hasil di
mana klirens ketoasidosis sama
dengan jika pasien diberikan lebih
banyak
cairan,
tetapi
tetap
menghasilkan edema otak yang
simpomatik (0,35% - 0,5%) (Felner
and White, 2001). Pengambilan
cairan
isotonik
hanya
jika
pemantauan osmolalitas serum per
jam dengan pengukuran langsung
atau kalkulasi per jam untuk
memastikan
bahwa
elevasi
osmolalitas
menurun
secara
bertahap merupakan metode yang
paling
baik
untuk
mencegah
perkembangan dari efek merugikan
dari
komplikasi.
Terapi
insulin
sebaiknya
dikhususkan
untuk
menurunkan konsentrasi glukosa
darah pada rentang yang tidak lebih
dari
100mg/dL/jam.
Untuk
mencegah penurunan cepat dari
konsentrasi glukosa darah, gunakan
D5%
dan
jika
perlu,
D10%

ditambahkan
sebagai
cairan
rehidrasi
untuk
memperlambat
penurunan kadar glukosa, jauh lebih
baik daripada meningkatkan kadar
infus insulin (Arslanian et al., 1994).
Untungnya,
para
anestesiologis
jarang dipanggil untuk mengatur
anestesi
selama
ketidakstabilan
metabolik
berat.
Jika
anestesi
dibutuhkan
dalam
ketoasidosis
diabetikum, perhatian preoperasi
segera
ditujukan pada koreksi
hipovolemia
dan
hipokalemia
dengan memulai infus insulin.
Kontrol
hemodinamik
invasif
mungkin
diindikasikan
pada
preoperatif untuk mengoptimalkan
cairan pasien dan keseimbangan
elektrolit dan untuk mengontrol
status hemodinamik pasien secara
akurat. Pembedahan tidak dapat
ditunda
dengan
tidak
pasti
dikarenakan koreksi ketidakstabilan
metabolik mungkin sulit dicapai
sebelum faktor penyebab atau
infeksi
atau
disfungsi
organ
dikoreksi. Pada pasien dengan tanda
tanda edema otak, diperlukan
monitor tekanan intrakranial.
DIABETES INSIPIDUS
Diabetes insipidus adalah sindrom
klinis dari poliuria hipotonik pada
elevasi osmolalitas plasma yang
tampak dari produksi yang tidak
adekuat dan juga respon yang tidak
adekuat
terhadap
antidiuretic
hormone (ADH). Diabetes insipidus
pusat tampak dari produksi atau
pelepasan ADH yang tidak adekuat
dari
bagian
posterior
kelenjar
hipofisis.
ADH
disebut
juga
vasopresin
arginin.
Diabetes

insipidus nefrogenik ditandai oleh

tidak adanya respon parsial atau
komplit dari tubular ginjal terhadap
ADH yang diambil secara endogen
32-1oleh
PENYEBAB
DIABETES
atau KOTAK
eksogen
vasopresin
arginin.INSIPIDUS
Kekurangan vasopresin (Diabetes

Penyebab
dari
diabetes
insipidus neurogenik)
insipidus dijelaskan
dalam Kotak 32
Didapat
Idiopatik
1. Diskusi ini akan fokus pada
Traumatik (kecelakaan, pembedahan)
diabetes insipidus
sentral.
Diabetes
Neoplastik
(craniofaringioma,
metastasis, telah
limfoma)
insipidus nefrogenik
ditinjau
Granulomatous (sarkoid, histiositosis)
oleh Cramolini
(1993) dan Malhotra
Infeksi (meningitis, ensefalitis)
dan Roizen (1987).
klinik
VaskularManifestasi
(Sheehans sindrom,
aneurisma
dari diabetes
melipus insipidus
Genetik (autosomal dominant).
adalah poliuria dan polidipsia. Urine
Air yang
Berlebihan
(Polidipsi
bersifatMasukan
hipotonik
relatif
terhadap
primer)
plasma. Osmolalitas urine biasanya
Didapat
kurang dariIdiopatik
200 (pengaturan
mOsml/L, kembali
dan
osmotat)
massa jenis urine
kurang dari 1,005
Psikogenik
(Weigle, 1987). Ketika tidak ada
akses yang
untuk
air, dehidrasi
Tidak baik
Sensitif
Terhadap
Vasopresin
(Diabetes
Melitus
Nefrogenik)
berat dan hipernatremia terjadi
Didapat
akibat banyaknya
volume urin yang
Infeksi (pyelonefritis)
Post
obstruksi
(uretra, ureteral)
diencerkan yang terus diproduksi.

Vaskular (penyakit bulan sabit)

Infiltratbelum
(amiloid)
Pasien yang
mengalami
Kista (penyakit polikistik)
diabetes insipidus
mungkin
datang
Metabolik
(hipokalemia,
hiperkalemia)
Granulomatosa (sarkoid)
untuk
pembedahan
akibat

kecelakaan. Pasien ini biasanya

menerima
dosis
perawatan
vasopresin,
yang
mana
untuk
keadaan jangka pendek, tanpa
komplikasi, dan prosedur elektif,
dapat terus dilanjutkan selama
periode perioperatif. Desmopresin
(1-desamino-8-D-arginin vasopresin
[DDAVP]0,