Pemicu 5

Aduuh...persendianku
bengkak dan nyeri!
Ignatia Karina Hallis
405100066
Blok Kardiovaskuler
FK UNTAR 2012

LO
DRA (definisi, epidemiologi, etiologi, faktor
risiko, klasifikasi, patofisiologi, gejala,
komplikasi, DD, pemeriksaan, tata laksana,
pencegahan dan KIE, prognosis)
PJR

DEFINISI
Demam reumatik suatu proses radang akut yg
didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta
hemeolitikus grup A (SBHGA) di tenggorokan &
mempunyai ciri khas cenderung kambuh.
DR suatu penyakit inflamasi non supuratif yg
digolongkan pd kelainan vaskular kolagen atau kelainan
jar.ikat (IPD)
DR sindrom klinis sebagai komplikasi infeksi
Streptococcus beta-hemolyticus grup A, dengan satu
atau lebih gejala mayor: poliartritis migran akut, karditis,
korea minor, nodul subkutan, dan eritema marginatum.
(IKA)
DR biasa menyerang sendi tetapi jantung merupakan
organ yang terberat bila terserang DR

EPIDEMIOLOGI
Negara maju insiden menurun setelah th 1900:
AS: 0,5-2/100.000 penduduk (gordis 1985)

Negara berkembang blom menunjukkan

penurunan yg nyata:
Indonesia: jumlah penderita yg dirawat / berobat jalan
sampai saat ini blom menunjukkan penurunan.
Data 8 RS pend.di Indonesia (DR & PJR) 3,44 % dr
seluruh jml penderita yg dirawat
Penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum umur
40 th

WHO perkirakan jml kasus DR & PJR 25-40%

dr semua penderita penyakit jantung yg di rawat di
negara berkembang.

 Dpt menyerang sgala usia banyak pd

anak2 & orang usia muda (5-15 th)
Krna kemiskinan & kepadatan penduduk
saat wabah bnyk di serang kalangan ekonomi
menengah & atas (Amerika 1980)
Stelah perang dunia 2 insiden DR menurun
di Amerika & Eropa, tpi masih jd masalah
kes.masyarakat di negara berkembang.
Taranta K & markowitz M (1984):
DR penyabab utama tjd Y penyakit jantung (530 th)
DR & PJR penyebab utama kematian penyakit
jantung (< 45 th)

EPIDEMIOLOGI (DR & PJR):

Predileksi umur: 5-15 tahun.
Merupakan penyebab utama kematian akibat penyakit jantung
untuk usia < 40 thn.
Di negara dengan ekonomi maju, terlihat penurunan insiden
setelah tahun 1990.
Namun di negara berkembang, tidak ada penurunan yang
nyata untuk insiden demam reumatik (di Indonesia belum ada
data insiden).
WHO memperkirakan jumlah kasus demam reumatik dan
penyakit jantung reumatik 25-40% dari semua penderita
penyakit jantung yang dirawat di negara berkembang.
Data dr Bag Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM menunjukan
bahwa dalam kurun waktu 10 thn terakhir belum terdpt
penurunan berarti pd kasus DRA dan PJR. Diperkirakan
prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8% anak sekolah
5-15 thn.

ETIOLOGI
Akibat interaksi individu, penyebab
penyakit, faktor lingkungan
Berhubungan erat dengan infeksi saluran
nafas bagian atas oleh Streptococcus
beta-hemolyticus group A

Faktor predisposisi
FAKTOR PADA PEJAMU
Faktor genetik
Jenis kelamin
Golongan etnik&ras (kulit
hitam>>> dibandingkan
putih)
Umur (sering mengenai
anak 5-15 tahun, puncak
sekitar 8 thn)
Status gizi

FAKTOR LINGKUNGAN
Keadaan sosio-ekop
yang buruk
Iklim&geografi
Cuaca (Perubahan
cuacainfeksi sal nafas
atas>>>DR>>>)
Kepadatan penduduk

Klasifikasi DR
DR akut
DR yang terjadi saat akut

DR inaktif
DR yang tidak menimbulkan tanda-tanda
radang

DR kronis
DR yang terjadi secara terus menerus selama
6 bulan

PATOGENESIS

Patogenesis
Lamanya masa laten streptokokus tergantung dari
manifestasi klinis yang menyertai:
Pendek : atritis dan eritema marginatum
Sedang : karditis dan nodul subkutan
Panjang : chorea

Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan tapi bila

ada karditis maka akan 6 bulanatau lebih
Karditis dapat timbul langsung pada DR akut
terutama pada pasien >25tahun
Bila ringan maka dapat cepat sembuh bila disertai
dengan demam dan takikardi akan menyebabkan
kardiomegali dan bising jantung

KONSEP DRA

PERJALANAN PENYAKIT DRA

Terjadi peradangan pd ketiga lapisan jantung

(Pankarditis)
1. Endokardium
Peradangan pd katup (terutama katup mitral) ->
edema, menebal -> terbentuk vegetasi kecil di
sepanjang garis penutupan katup (endokarditis
verukosa) -> dpt mengakibatkan cacat katup kronik
2. Miokardium
Ditemukan badan Aschoff
Terjadi miokarditis -> mengganggu fungsi
miokardium -> dilatasi rongga jtg
Dapat menimbulkal kardiomegali
3. Perikardium
Terjadi perikarditis fibrinosa

Manifestasi klinis
Gejala peradangan umum
- Demam
- Lesu
- Anoreksia
- Lekas tersinggung
- BB tampak menurun
- Pucat
- Artralgia

Tanda dan Gejala

Manifestasi mayor demam

reumatik akut
1. Gejala peradangan umum:
Demam, berkeringat, tdk enak badan LED ,
CRP, leukositosis neutrofil.
2. Manifestasi spesifik:
a. Artritis
Sendi yang terkena menunjukkan gejala-gejala
radang yang jelas:bengkak, merah, panas sekitar
sendi, dan terjadigangguan fungsi sendi. Yang
paling khas adalah rasa nyerinya, yang kelihatan
tidak proporsional dengan kelainan obyektif yang
ada.Kelainan pada setiap sendi akan menghilang
sendiri tanpa pengobatan dalam beberapa hari
sampai 1 minggu, dan seluruh gejala sendi hilang
dalam waktu 5 minggu.

b. Karditis
Proses peradangan aktif yang mengenai endokardium,
miokardium, dan pericardium. Karditis dapat meninggalkan
gejala sisa, terutama katup jantung. Yang paling sering
ditemukan bising sistol apical yang menjalar ke aksila.
Gejala dinilelah, pucat, tidak bergairah, tampak sakit
( hingga beberapa minggu )
c. Khorea
Gerakan-gerakan cepat , bilateral, tanpa tujuan dan sukar
dikendalikan, seringkali disertai kelemahan otot.
Sering pada anak perempuan sekitar umur 8 tahun
Gambaran klinis gerakan tidak terkendali pada ekstremitas,
hipotonia ok kelemahan otot, inkoordinasi gerakan, gangguan
emosi

d. Eritema marginatum
Berupa bercak-bercak merah muda dengan bagian tengahnya
pucat sedangkan tepinya berbatas tegas, berbentuk bulat atau
bergelombang, tanpa indurasi dan tidak gatal. Tempatnya
berpindah-pindah di kulit dada dan bagian dalam lengan atas
dan paha, tetapi tidak pernah terdapat dikulit muka.
e. Nodul subkutan
Terletak dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, berukuran
antara 3-10 mm, biasanya terdapat di bagian ekstensor
persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan
kaki, daerah suboksipital dan diatas prosessus spinosus
vertebralis torakalis dan lumbalis.
Timbul setelah beberapa minggu setelah serangan akut DR
Dianggap sebagai prognosis yang buruk ok disertai karditis
berat

 Manifestasi minor demam reumatik akut

Demam
Selalu ada pada serangan poliartritis reumatik,
sering ada pada karditis reumatik murni, namun
tidak ada pada korea Syndenham murni

Atralgia
Nyeri sendi tanpa disertai tanda2 objektif pada
sendi. Atralgia biasanya melibatkan sendi2 besar.
Kadang2 nyerinya sangat berat shg tidak mampu
bergerak

Tanda & Gejala

Tanda klinis paling sering : Arthritis

Yang paling serius : karditis
Yang paling aneh : korea
Yang paling tidak ada hubungannya:
Nodul subkutan dan eritema marginatum
Kombinasi paling sering : arthtritis dan
karditis

Gambaran klinis
Stadium 1
Infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman -streptococcus
hemolitikus grup A.keluhan biasanya demam, batuk, rasa sakit
waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada
anak kecil dapat terjadi diare. Infeksi ini biasanya berlangsung 24 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Biasanya
terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama penyakit DR atau
PJR
Stadium 2
Disebut juga sebagai periode laten, ialah masa antara infeksi
streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik;
biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang
dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian

 Stadium 3
Fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi
klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik
fase akut : gejala peradangan
Artritis :
sendi besar, migran, lebih dari satU
tanda radang, cairan sendi steril
Karditis :
endo-myo-peri (Pancarditis)
bising baru/berubah, kardiomegali
EKG : interval P-R memanjanG
Korea Syndenham :
perubahan emosional, gerakan cepat tdk terkendali.

 Eritema marginatum :
bercak merah, pucat ditengah & bulat
berpindah-pindah, tidak gatal
dada & ekstremitas
Nodulus subkutan
benjolan pada sendi siku, lutut, pergelangan tangan
kecil, keras dan sakit
Epistaksis, sakit perut dan pnemonia

Stadium 4
Disebut juga stadium infektif. Pada fase ini baik penderita demam
reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat
mengalami reaktivasi penyakitnya.

Eritema marginatum

Nodule subcutaneus

Kekambuhan
Serangan reumatik menurun dari 23% mnjd
11% setelah 1-5 tahun serangan 1
Faktor yang menyebab meningkatnya
reumatik adalah kelainan jantung
PJR dgn kardiomegali 43% tnp kardiomegali
27% tanpa kelainan jantung 10%
Faktor imun jg berpengaruh
Kekambuhan dapat dicegah dengan
pencegahan sekunder

DIAGNOSIS:
(Dr. T. Ducket Jones)
KRITERIA MAYOR

KRITERIA MINOR

Karditis

Demam

Poliartritis migrans

Artralgia

Khorea

Riwayat DR/ PJR sebelumnya

Eritema marginatum

Interval P-P pada EKG memanjang

Nodul subkutan

Anemia
Leukositosis
LED meningkat
CRP positif

 Syarat: 2 kriteria mayor/ satu kriteria

mayor + 2 kriteria minor demam
reumatik.
Adanya infeksi streptokokus dg titer ASTO
meningkat & ditemukan kuman SBHGA pd
sediaan apus tenggorok.

DIAGNOSTIK DRA (WHO 2003)

Manifestasi mayor
Karditis
Poliartritis
Korea Sydenham
Eritema marginatum
Nodus subkutan

Manifestasi minor
Klinis :

Artralgia
Demam

Penunjang
:

Reaktan fase akut (lekositosis, LED, CRP)

Pemanjangan interval PR (EKG)

Bukti infeksi streptokokus :

Kenaikan titer antibodi anti-streptokokus (ASTO)
Biakan swab faring positif untuk Streptococcus hemolyticus group A
Demam skarlatina baru
Kategori diagnostik
DRA serangan pertama
DRA rekuren tanpa PJR
DRA rekuren + PJR

Manifestasi klinis
2 mayor atau 1 mayor + 2 minor & bukti infeksi SBHGA
2 minor & bukti infeksi SBHGA

Jika ditemukan Korea Sydenham dx : DRA, tidak perlu kriteria lain

30

Perubahan kriteria Jones (AHA WHO)

31

CAPOCHES
CARDITIS : 50%, demam, batuk, sesak, nyeri dada, 1 dr 4 gx :
bising organik baru ~ insufisiensi katup (mitral, aorta)
perikarditis (taki/bradikardi, friction rub, ekstrasistole, PR int
> s/d AV blok) karditis ringan
kardiomegali karditis sedang
gagal jantung kongestif (gallop) karditis berat
POLYARTHRITIS MIGRANS : >75%, radang pd sendi besar
CHOREA SYDENHAM : 10%, pdu anak 8-12 th
ERYTHEMA MARGINATUM : 10%, tdk gatal, pd kasus berat
SUBCUTAN NODULE : 1-2%, tdk nyeri, mobil

Pemeriksaan penunjang
Terbagi atas 3 golongan :
Gol I uji radang jaringan akut, yakni
reaktan fase akut
Gol II uji bakteriolois dan serologis
yang membuktikan infeksi streptokokus
Gol III radiologis, elektrokardiografi,
dan ekokardiografi untuk menilai adanya
kelainan jantung

Pemeriksaan Penunjang
Uji laboratorium yg berguna dalam diagnosis
demam reumatik adalah:
Bukti adanya infeksi streptokok
Bukti adanya faringitis akibat SGA sebelumnya,
diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DRA. Analisis
antibodi terhadap antigen streptokok dalam serum
penderita berguna untuk mendapatkan bukti adanya
infeksi sebelumnya. Uji yg paling sering digunakan
adalah uji antistreptolisin O (ASTO) dan uji ini secara
umum dipakai untuk uji antibodi terhadap streptokok.

Untuk menetapkan ada atau pernah adanya

infeksi kuman SGA dapat dideteksi :
Dengan hapusan tenggorok pada saat akut.
Biasanya kultur SGA negatif pada fase akut
ini. Bila positif, belum pasti membantu
diagnosis sebab kemungkinan akibat
kekambuan dari kuman SGA itu atau infeksi
streptokokus dengan strain yang lain.
Tetapi antibodi streptokokus lebih
menjelaskan adanya infeksi streptokokus
dengan adanya kenaikan titer ASTO dan
anti DNA-se.

Pemeriksaan penunjang
Antibodi streptokokus
Lebih menjelaskan adanya infeksi dengan adanya
kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se. Terbentuknya
antibodi2 ini sangat sangat dipengaruhi oleh umur dan
lingkungan
Titer ASTO positif bila besarnya 210 todd pada orang
dewasa dan 320 pada anak2.
Titer pada DNA-se positif 120 todd untuk orang dewasa
dan 240 todd pada untuk anak2.
Antibodi ini dapat terditeksi pada minggu kedua sampai
minggu ketiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu
setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan (whitnack F
dkk, 1985).

 Bukti adanya peradangan sistemik (reaksi fase akut)

Uji yg sering digunakan adalah leukosit darah perifer, LED dan CRP.
Ketiga uji inimerupakan indikator adanya radang nonspesifik
jaringan. Uji ini abnormal selama fase akut demam reumatik, jg
abnormal pd beberapa infeksi bakteri dan penyakit kolagen

Bukti adanya keterlibatan jantung

Gambaran radiologis
Gambaran radiologis normal tidak mengesampingkan adanya
karditis. Pemeriksaan radiologi secara seri brguna untuk
menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis.

Gambaran elektrokardiografi
Berguna dlm mendiagnosis dan tatalaksana DRA walaupun
kadang2 mungkin normal kecuali adanya sinus takikardi
Pemanjangan interval PR tjd pd 28-40% penderita, jauh lbh
sering drpd penyakit demam yg lain.

Pemeriksaan penunjang
EKG
Tidak ada pola yg khas dari EKG pada DR
dengan karditis.
Adanya bising sistolik dapat dibantu dengan
kelainan EKG berupa interval PR yg memanjang
atau perubahan patern ST-T yg tidak spesifik
(wahab, 1980)

Apusan darah
Anemia yg ringan sering ditemukan karena infeksi
kronis DR adalah anemia normositer normokrom.

 Gambaran ekokardiografi
Membantu diagnosis miokarditis dan dapat dinilai
berat ringannya miokarditis, yaitu dengan menilai
tingakt kontraktilitas miokardium dan mengukur fraksi
ejeksi.
Terdapatnya regurgitasi dan derajat regurgitas mitral
dan aorta dpt jg dinilai
Dimensi ventrikel dapat diukur dengan teknik ini
Adanya perikarditis dan kira2 jumlah cairan dapat
tampak

Ekokardiografi
Pemeriksaan 2D echo-Doppler dan colour flow Doppler
echocardiography
cukup sensitif dan memberikan informasi yang spesifik
terhadap kelainan jantung.
Pemeriksaan M-mode echocardiography
dapat memberikan informasi mengenai fungsi ventrikel.
Pemeriksaan 2D echocardiography
dapat memberikan informasi mengenai gambaran
struktur anatomi jantung secara realistic, sedangkan
Pemeriksaan 2-dimensional echo-Doppler dan colour
flow Doppler echocardiography
cukup sensitive untuk mengenali adanya aliran darah
yang abnormal dan regurgitasi katup jantung.

Diferensial Diagnosa

Arthritis/arthralgias
Rheumatoid arthritis
Reactive arthritis
Dermatomyositis
Erythema nodosum
Henoch-Schnlein purpura
Lupus erythematosus in infants and children
Chorea
Drug reaction (eg, oral contraceptive pills, phenytoin, haloperidol,
amitriptyline, metoclopramide, fluphenazine)
Huntington chorea
Chorea gravidum
Periarteritis nodosa
Erythema marginatum - Drug reactions
Subcutaneous nodules - Rheumatoid arthritis

Diagnosis banding
DR

RA

LES

Umur

5-15 tahun

5 tahun

10 tahun

Rasio kelamin

Sama

Wanita 1,5:1

Wanita 5:1

Kelainan sendi
Sakit
Kelainan Ro

Hebat
Tidak ada

Sedang
Sering

Ringan
Tidak ada

Kelainan kulit

Eritema
marginatum

Makular

Lesi kupu-kupu

Karditis

Ya

Jarang

Lanjut

Respons thd
salisilat

Cepat

Lambat

Lambat/ -

TATALAKSANA DRA
Pencegahan primordial
Pencegahan primer
eradikasi streptokokus
Terapi suportif & terapi thd komplikasi
tirah baring
obat anti-inflamasi
Pencegahan sekunder
cegah rekurensi DRA & PJR
profilaksis endokarditis infektif
Pencegahan tersier
atasi sekuele (mis: critical MS surgical valvotomy/
valvuloplasty/valve replacement)
43

Tabel 2. Indikasi dan dosis obat

antiradang pada demam rematik
Manifestasi Pengobatan
Artritis, dan/atau karditis tanpa
kardiomegali

Salisilat 100 mg/kg/hari selama

2
minggu, kemudian diturunkan
menjadi 75 mg/kg/hari selama
4-6 minggu.

Karditis dengan kardiomegali

atau
gagal jantung

Prednison 2 mg/kg/hari selama 2

minggu, kemudian diturunkan 1
mg/kg/hari sampai habis selama
2 minggu, dit 4mbah dengan
salisilat 75 mg/kg/hari mulai
minggu ke 3 selama 6 minggu.

FARMAKOLOGI

OBAT ANTIRADANG
YANG DIANJURKAN
MANIFESTASI
KLINIS
PENGOBATANPADA
DEMAM
REUMATIK
Artralgia
Hanya
analgesik (misal asetaminofen).
Artritis

Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2

minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4
minggu berikutnya

Artritis + karditis tanpa

kardiomegali

Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2

minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4
minggu berikutnya

Artritis + karditis + kardiomegali Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu

dan diturunkan sedikit demi sedikit (tapering
off) 2 minggu; salisilat 75 mg/kgBB/hari
mulai awal minggu ke 3 selama 6 minggu

Pengobatan infeksi streptococcus hemoliticus grup A

Jenis

Cara pemberian

Dosis

Frekuensi/lama
pemberian

Penisilin
Benzatin G

IM

1,2 juta S

1 kali

Penisilin prokain

IM

600.000 S

1-2 kali sehari

selama 10 hari

Penisilin V

Oral

250.000 S

3 kali sehari
selama 10 hari

Eritromisin

Oral

125 250 mg

4 kali sehari
selama 10 hari

Pencegahan
Bagian IPD FK-Unand/RSUP dr. Djamil padang
melaksanakan program untuk DR dan PJR :
Untuk pasien <20 tahun, mendapat suntikan
Benzatin penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu
sampai umur 25 tahun.
Untuk pasien >20 tahun, mendapat suntikan
Benzatin penisilin G (long-acting) selama 5 tahun.
Kalau setelah cara 1 atau 2 terjadi kekambuhan
lagimaka mendapat kembali suntikan Benzatin
penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu.
Untuk selama 5 tahun berikutnya, bila kasus berat
menjadi tiap 3 minggu.

Pencegahan
Pencegahan primer
Upaya pencegahan infeksi streptokokus grup A
beta hemolitik
Antibiotika penisilin V 2 jut/hr selama 10 hari
benzatin penisilin parentral
Eritromisin 40mg/BB/hr slama 10 hr

Pencegahan sekunder
Upaya pencegahan agar infeksi srteptokokus
group A beta hemolitik tidak menetap
Benzatin penisilin G yang long aktif

Penerapan pengobatan
sekunder
DR dengan karditis dan PJR dilakukan
selama 10 Tahun / sampai umur 40
tahun / seumur hidup
DR dengan karditis pengobatan 10 tahun
DR saja pengobatan selama 5 tahun
sampai umur 21 tahun

Manfaat dari pencegahan

sekunder
Kekambuhan menjadi 0,003% dari 0,2%
Menghilangnya bising jantung
Irama jantung menjadi normal

Pencegahan serangan ulang

DR
Obat pencegahan yang paling baik adalah parenteral penisilin
G
Lamanya pencegahan belum ada sampai saat ini
Karena:
Kunjungan sekali sebulah dipenuhi dan ketersedian obat dalam
depot obat terpenuhi
Absorpsi obat dalam otot lebih lengkap dari pada usus
Kadar terapetik penisilin cukup untuk menghilangkan
intercurrent tiap ming dari interval 4 minggu

Pencegahan sekunder harus disesuaikan dengan:

Lingkungan
Umur
Perkerjaan
Cuaca
Keadaan jantung

TERAPI ANTIBIOTIKA
Dosis

Antibiotika
Pencegahan primer
Benzatin penisilin G

600000-1200000 U im 1 x

Penisilin V

125-250 mg qid po 10 hari

Azitromisin

12 mg/kg/hr po 5 hari

Eritormisin

40 mg/kg/hr tid po 10 hari

Amoksisilin

25-50 mg/kg/hr tid 10 hari

Sefaleksin

12,5 mg/kg tid 10 hari

Pencegahan sekunder
Benzatin penisilin G

600000-1200000 U im tiap 28 hari

Penisilin V

125-250 mg bid po

Eritormisin

40 mg/kg/hr bid po

Sulfonamid

250 mg/hr po

DRA + karditis + PJR seumur hidup

10 tahun atau s/d usia 25 tahun
DRA + karditis
5 tahun atau s/d usia18 tahun
DRA saja

PENATALAKSANAAN

Pengobatan simptomatis
Obat anti radang yang dianjurkan pada demam reumatik

Manifestasi klinis

Pengobatan

Artralgia

Hanya analgesik (mis: asetaminofen)

Artritis

Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu

25 mg/kgBB/hari selama 4-6 minggu

Karditis

Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu,

tapering off 2 minggu,
salisilat 75 mg/kg/BB/hari
pada minggu kedua, dianjurkan selama 6 minggu

PENATALAKSANAAN
Analgesik dan anti-inflamasi
Obat anti radang diberikan untuk
menekan gejala radang akut yang timbul
meskipun adanya radang dan perjalanan
penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh
karena itu obat anti radang sebaiknya
hanya diberikan bila diagnosis telah
ditegakkan.

Terapi Farmakologi
(1)
Antibiotics
Penicilin atau antibiotik lainnya untuk menghilangkan
bakteri streptococcus. Setelah pasien mendapat terapi
antibiotik penuh, maka akan dilanjutkan dengan
pemberian antibiotik untuk mencegah kekambuhan,
minimal lima tahun
Penisilin berguna untuk mencegah ekseserbasi penyakit
ini, sebab lebih aman dan efektif daripada sulfonamid.
Untuk profilaksis pada anak, diberikan penisilin

Terapi antibiotik
Pada profilaksis secara parental,
digunakan penisilin G benzatin :
Untuk dewasa : 1,2 juta unit
Untuk anak <5 tahun : 0,6 juta unit IM 1x /
2-3 minggu

Mekanisme kerja penisilin G

Penisilin menghambat pembentukan
mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis
dinding sel mikroba
Secara ringkas urutan kerjanya adalah :
1. Obat bergabung dengan penisilin binding
protein pada kuman
2. Terjadi hambatan sintesis dinding sel kuman
karena transpeptidasi antar rantai
peptidoglikan terganggu
3. Aktivasi enzim proteolitik pada dinding sel

Spektrum penisilin G
Penisilin G efektif terutama pada mikroba
gram (+) dan spirochaeta ; selain itu
beberapa mikroba gram () juga sangat
sensitif terhadap penisilin G (misalnya
gonococcus yang tidak menghasilkan
penisilinase).

Farmakokinetik
Absorpsi : penisilin G mudah rusak pada
suasana asam (pH 2)
Distribusi : penisilin G didistribusi luas
dalam tubuh. Kadar obat yang memadai
dapat tercapai dalam hati, empedu, ginjal,
usus, limfe, dan semen. Terikat dengan
protein sebanyak 50-60%, dimetabolisme
20% dan waktu paruh 1/2 jam.

 Biotransformasi: biotransformasi umumnya

dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh
enzim penisilinase (terjadi pemecahan cincin
betalaktan kehilangan seluruh aktivitas
antimikroba) dan amidase.
Ekskresi : dieksresikan melalui proses sekresi di
tubuli ginjal yang dapat dihambat oleh
probenesid (masa paruh menjadi 2-3 kali lebih
lama), fenil butason, sulfin pirason, asetosal,
dan indometasin (meningkatkan masa paruh).
Gagal ginjal sangat memperlambat ekskresi
penisilin.

Penisilin G
Absorbsi
Mudah rusak dalam suasana asam (pH 2), tetapi cairan
lambung dengan Ph 4 tidak terlalu merusak penisilin
Tidak dianjurkan untuk pemberian oral
Makanan menghambat absorbsi
Absorbsi amoksisilin di saluran cerna jauh lebih baik daripada
ampisilin. Dengan dosis oral yang sama, amoksisilin
mencapai kadar dalam darah yang tingginya 2X ampisilin.
Metisilin tidak diberikan per oral sebab cepat dirusak oleh
asam lambung dan absorbsinya buruk
Karbenisilin tidak diabsorbsi di saluran cerna

distribusi
Didistribusi luas di dalam tubuh
Kadar obat yang memadai dapat tercapai dalam hati, empedu, ginjal, usus,
limfe, dan semen, tetapi dalam CSS sulit dicapai
Biotransformasi dan ekskresi
Biotransformasi dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh enzim
penisilinase dan amidase
Proses biotransformasi oleh hospes tidak bermakna
Akibat pengaruh penisilin terjadi pemecahan cincin betalaktam, dengan
kehilangan seluruh aktivitas antimikroba. Amidase memecah rantai samping,
dengan akibat penurunan potensi antimikroba
Hanya penisilin isoksazolil dan metisilin yang tahan terhadap pengaruh
penisilinase, sedangkan amidase mempengaruhi semua penisilin tanpa
terkecuali
Penisilin dieksresikan melalui proses sekresi di tubuli ginjal yang dapat
dihambat oleh probenesid
Kegagalan fungsi ginjal sangat memperlambat ekskresi penisilin

Efek samping
Reaksi alergi tersering
Syok anakfilaksis untuk menanggulangi,
berikan segera mungkin larutan adrenalin
1:1000 secara SK sebanyak 0,3 0,4 mL.
Adrenalin sampai 1 mL reaksi paradoksal
Reaksi toksik dan iritasi lokal efek toksik
terjadi berdasarkan sifat iritatif penisilin dalam
kadar tinggi misalnya terhadap susunan saraf
bisa menimbulkan gejala epilepsi grand mal (IV).

 Perubahan biologik terjadi gangguan

flora bakteri di berbagai bagian tubuh
( abses pada tempat suntikan, gejala
pelagra pada daerah selangkang dan
daerah skrotum)
Lain-lain pemberian pada pasien sifilis
menyebabkan reaksi Jarisch-Herxheimer
yang berat (karena reaksi tubuh hospes
terhadap antigen spirochaeta)

Sediaan dan posologi

Biasa digunakan parenteral
Terdapat dalam sediaan larut air, dan lepas
lambat untuk suntikan IM
Bubuk penisilin G larut air biasanya terdapat
dalam garam natrium atau kalium (untuk
suntikan SK, IM, IV, atau intratekal) dalam
ampul, berisi 200.000 20 juta unit dalam
bentuk bubuk ditambah pelarut sehingga
didapat kadar 100.000 300.000 unit / mL.
Dosis tergantung jenis sediaan, jenis dan berat
penyakit.

(2)
AINS untuk meredakan inflamasi. Jika
tubuh tidak merespon terhadap terapi,
maka diberikan kortikosteroid

NSAID IBUPROFEN
Bersifat analgesik, tetapi daya inflamasi tidak terlalu
kuat.
Absorpsi cepat melalui lambung; T1/2 sekitar 2 jam (90%
terikat dlm protein plasma); ekskresi cepat dan lengkap.
Dosis= 4 x 400 mg/ hari.
ES:
Kemungkinan perdarahan bila diberikan bersama warfarin.
Mengurangi efek diuresis dan natriuresis furosemid dan tiazid.
Mengurangi efek antihipertensi obat -blocker, prazosin dan
kaptopril.
Eritema kulit, sakit kepala, trombositopenia, ambliopia toksik
yang reversibel (jarang).

NAPROKSEN
Absorpsi baik melalui lambung; T1/2 14 jam (cukup
diberikan 2x sehari); ikatan dengan protein plasma
mencapai 98-99%; ekskresi pada urin dalam bentuk
utuh/ konjugat.
Interaksi obat sama seperti ibuprofen.
Dosis: 2 x 250-375 mg/ hari untuk terapi reumatik
sendi (bila perlu dapat diberikan 2 x 500 mg/ hari).
ES:
Dispepsia ringan sampai perdarahan lambung
Sakit kepala, pusing, rasa lelah, dan ototoksisitas (?)
Gangguan terhadap hepar dan ginjal pernah dilaporkan.

(3)
Anticonvulsant, untuk menangani korea
yang parah. Contoh: valproic acid
(Depakene, Stavzor) or carbamazepine
(Carbatrol, Equetro, others).

Terapi Non-Farmakologi

Pembedahan
Dilakukan pada kasus, di mana RHD telah berkembang menjadi gagal jantung,
dan semakin memburuksetelah terapi untuk RHD. Pembedahan dilakukan
untuk mengurangi insufisiensi katup. Pada pasien dengan stenosis mitral
akibat RHD, maka dilakukan Mitral valvulotomy, percutaneous balloon
valvuloplasty, atau mitral valve replacement
Diet
Anjurkan makanan bergizi tanpa pantangan, kecuali pada pasien dengan CHF,
yang dibatasi jumlah asupan cairan dan sodiumnya.
Aktivitas
Pasien tidak diperbolehkan melakukan aktivitas penuhnya (tirah baring
dianjurkan). Pasien dengan chorea menggunakan kursi roda.

PEDOMAN ISTIRAHAT DAN MOBILISASI PENDERITA DEMAM

REUMATIK/PENYAKIT JANTUNG REUMATIK AKUT
(Markowitz dan Gordis, 1972)
Artritis

Karditis
minimal

Karditis
tanpa
kardiomegali

Karditis
dengan
kardiomegali

Tirah baring

2 minggu

3 minggu

6 minggu

3-6 bulan

Mobilisasi
bertahap di
ruangan

2 minggu

3 minggu

6 minggu

3 bulan

Mobilisasi
bertahap di
luar ruangan

3 minggu

4 minggu

3 bulan

3 bulan atau
lebih

Semua
kegiatan

Sesudah 6-8
minggu

Sesudah 10
minggu

Sesudah 6
bulan

bervariasi

TERAPI SUPORTIF
Manifestasi DRA

Terapi
Pembatasan aktivitas

Artritis

Karditis
ringan

Karditis
sedang

Karditis
berat

1-2 minggu

2-3 minggu

4-6 minggu

3-6 bulan

Aktivitas dalam rumah 1-2 minggu

2-3 minggu

4-6 minggu

2-3 bulan

Aktivitas luar rumah

2-3 minggu

2-4 minggu

1-3 bulan

3-6 bulan

Aktivitas penuh

6-8 minggu

8-10 minggu

3-6 bulan

>6 bulan

1-2 minggu

3-4 minggu

6-8 minggu

2-4 bulan

2-6 minggu

Pembatasan fisik
Tirah baring

Obat anti-inflamasi
Salisilat
Prednison
OAI
Salisilat

Dosis
100 mg/kg/hr 2 minggu 25 mg/kg/hr 4-6 minggu

Prednison 2 mg/kg/hr po 2 minggu tap off + salisilat

Terapi Suportif
Terapi
Pembatasan
aktifitas

Manifestasi

Klinis

Atritis

Karditis ringan Karditis

sedang

Karditis berat

Tirah baring

1-2 mgg

2-3 mgg

4-6 mgg

3-6 bln

Aktivitas dlm
rmh

1-2 mgg

2-3 mgg

4-6 mgg

2-3 bln

Aktivitas luar
rmh

2-3 mgg

2-4 mgg

1-3 bln

3-6 bln

Aktivitas
penuh

6-8 mgg

8-10 mgg

3-6 bln

>6 bln

Salisilat

1-2 mgg

3-4 mgg

6-8 mgg

2-4 bln

Prednison

2-6 mgg

Pembatasan
fisik

Obat anti
inflamasi

Tatalaksana penderita demam reumatik aktif

Kelompok
klinis

Tirah Mobilisa Pengobatan

baring si
bertaha
p

Karditis Artritis +

Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu

& selanjutnya 75 mg/kg/hr selama 4-6
minggu

Karditis +
Kardiomegali -

Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu

& selanjutnya 75 mg/kg/hr selama 4-6
minggu

Karditis +
6
Kardiomegali +

Prednison 2 mg/kg/bb selama 2 minggu

&turun bertahap sampai 2
minggu,selanjutnya dengan salisilat 75
mg/kg/hr mulai minggu ke 3 selama 6
minggu

Karditis +
Gg jantung +

>12

Prednison 2 mg/kg/bb selama 2 minggu

&turun bertahap sampai 2
minggu,selanjutnya dengan salisilat 75
mg/kg/hr mulai minggu ke 3 selama 6
minggu

>6

PENATALAKSANAAN

Pengobatan suportif
Tirah Baring
Status karditis

Derajat 1 (tanpa karditis)

penatalaksanaan
Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan

selama 2 minggu dengan salisilat

Derajat 2

Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan

(Karditis tanpa kardiomegali)

Derajat 3

Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan

(Karditis dengan kardiomegali)

selama 4 minggu

Derajat 4

selama 6 minggu
Tirah baring ketat selama masih ada gejala gagal jantung dan sedikit

( Karditis dengan gagal jantung)

demi sedikit rawat jalan selama 12 minggu

Diet
Protein
Lemak sedang
Vitamin dan mineral
Diet rendah garam
Makanan
Serat
cairan

0.8 gram/kgBB
25-20% dari energi total
Cukup
2-3 gram/hari
Mudah cerna dan tidak menimbulkan gas
Cukup
2 liter/hari

Komplikasi
Valve stenosis : penyempitan katup yang
mengakibatkan penurunan aliran darah
Valve regurgitation : lubang yang membuat darah
beralur pada jalur yang salah
Kerusakan otot jantung
Kerusakan pada katup mitral atau yang lainnya, dapat
mengakibatkan:
Atrial fibrillation,
Gagal Jantung

KOMPLIKASI DRA-PJR
gagal jantung
pankarditis (infeksi dan peradangan di
seluruh bagian jantung)
pneumonitis reumatik (infeksi paru)
emboli atau sumbatan pada paru
kelainan katup jantung, dan infark
(kematian sel jantung)

Prognosis
DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus
diatasi.
Prognosis sangat baik, bila karditis sembuh pd saat
serangan akut DR
Perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik, jika
bising katup tidak menghilang.
Prognosis memburuk bila gejala karditis lebih berat
Pencegahan sekunder dilakukan dengan baik
penyembuhan akan bertambah
Prognosis pada umumnya buruk pada penderita
dengan karditis pada masa kanak-kanak
Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat
dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan
semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun
Kelainan yang terjadi di katup mitral sangat
bergantung pada beratnya karditis pd awal infeksi

LO 2
Penyakit Jantung
Rematik (PJR)

DEFINISI
Suatu kondisi dimana terjadi kerusakan
pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama
katup mitral (stenosis katup mitral)
sebagai akibat adanya gejala sisa dari
Demam Rematik (DR)

Etiologi
Terjadi setelah infeksi Streptococcus beta
hemolyticus group A pada saluran
pernafasan bagian atas

 Umumnya, yang terjadi adalah :

Mitral insufisisensi
Mitral stenosis
Aortic insufisiensi
Katup tricuspid & katup pulmonar jarang terkena

Seperti patofisiologi dasarnya, hal-hal

tersebut terjadi karena jaringan jantungnya
sudah mengalami lesi dan menjadi jaringan
parut

Mitral Insufisiensi
Patofisiologi
Berkurangnya substansi dasar dari jaringan
katup jantung, pemendekan dan penebalan
dari chorda tendinae merupakan penyebab
utama
Gagal jantung karena mitral insufisiensi ini
biasanya juga disertai oleh myocarditis,
endocarditis, atau pericarditis.
Pada akhirnya, akan terjadi gagal jantung kiri
dan akan berefek mundur

 Manifestasi klinis bergantung pada

derajat keparahannya:
Ringan : pada auskultasi, terdengar bising
holosistolik dari daerah apex jantung yang
menyebar ke daerah axilla, EKG bisa normal
Berat : dapat ditemukan tanda dan gejala dari
gagal jantung kronik, bisa ditemukan thrill,
suara S2 yang mengeras, gallop, P wave
pada EKG dapat menjadi bifid, pada foto
thorax & ekokardiografi bisa didapatkan
pemebesaran atrium & ventrikel kiri

 Komplikasi
Pada mitral insufisiensi yang berat, bisa
ditemukan gagal jantung yang berat juga, dan
adanya fibrilasi atrium atau infective
endocarditis. Dapat juga ditemukan aritmia

Penatalaksanaan
pemberian obat profilaksis untuk penyakit
reumatiknya, lalu obat-obatan untuk
menangani gagal jantung (ACE-inhibitor, dsb)
Tindakan operatif, dilakukan jika terapi
farmakologik tidak membuahkan hasil
( transplantasi katup )

Mitral Stenosis
Patofisiologi
Karena fibrosis dari cincin mitral, kontraktur
dari katup mitral atau dari chorda
tendinaenya. Perlu waktu yang cukup lama
sampai mitral stenosis ini dapat terjadi.
Efek mundurnya nyata dengan adanya gagal
jantung kanan, karena darah terkumpul di
paru dan jantung kanan

 Manifestasi klinis bergantung pada

derajat keparahan:
Ringan : asimtomatik
Sedang : keterbatasan aktivitas, dyspnea
Berat : orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea, dan edema paru. Dapat ditemukan
atrial aritmia. Gagal jantung kanan,
hepatomegali, ascites, & edema. Peningkatan
JVP, kardiomegali, S1 terdengar kencang dan
terhentak, mitral diastolik murmur, pada EKG
P wave membesar, fibrilasi atrium.

 Penatalaksanaan
valvotomy
baloon catheter mitral valvuloplasty

Aortic Insufisiensi
Etiologi
Terjadi karena katup aorta mengalami
sklerosis atau retraksi. Lebih sering terjadi
berbarengan dengan mitral insufisiensi

 Manifestasi klinis: hanya tampak pada

keadaan berat
Palpitasi, keringat berlebih, intoleransi
terhadap panas, dyspnea, edema paru,
angina pada aktivitas berat, nocturnal attacks,
takikardi, hipertensi
Tekanan darah sistolik meningkat, diastolik
menurun, murmur diastolik dengan radiasi ke
apex dan daerah aorta, Austin Flint murmur
(murmur apikal presistolik, umumnya
menandakan besarnya jumlah darah yang
beregurgitasi)

 Diagnosis
pada foto thorax bisa didapat pembesaran jantung kiri
EKG dapat menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel
kiri
MRI dapat dengan tepat menentukan jumlah darah
yang regurgitasi

Penatalaksanaan
Pemberian terapi gagal jantung, operasi katup dengan
indikasi:
Gagal jantung, edema paru, angina

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin

Tes ASTO
CRP
Kultur ulasan tenggorokan
Echocardiografi untuk melihat kondisi
katup-katup jantung dan otot jantung.
EKG
MRI
Foto thorax

Pengobatan Penyakit Jantung Rematik

Antibiotika dan anti radang:
antibiotika penicillin secara oral atau
benzathine penicillin G
pemberian erythromycin atau golongan
cephalosporin.
Cortisone and Aspirin

Jika sesuai indikasi, lakukan operasi

valvotomi

Komplikasi
Gagal jantung
Endokarditis bakteri
Trombo-emboli

Pencegahan PJR
Jangan sampai mengalami demam
rematik (DR)
Faktor lingkungan diperbaiki
Seseorang yang terinfeksi kuman
Streptococcus beta hemolyticus dan
mengalami demam rematik, harus
diberikan therapy yang maksimal
(adekuat) dengan antibiotiknya