SISTEM RESPIRASI

Ema Dewanti, M.Si

Fungsi utama respirasi adalah :

Memperoleh O2 agar dpt digunakan oleh

sel2
Mengeliminasi CO2 yg dihasilkan oleh sel

Respirasi terbagi mjd 2 :

Respirasi internal
Respirasi eksternal

1. Respirasi internal yi respirasi yg

mengacu pada proses metabolisme
didalam sel yg ber-langsung didalam
mitokondria, yg menggu-nakan O2 dan
menghasilkan CO2 selama penyerapan
energy dr molekul
2. Respirasi external yi respirasi yg
mengacu pd seluruh proses yg terlibat
dlm pertukaran O2 & CO2 antara
lingkungan external & sel tubuh

 4 langkah utama respirasi external :

1. udara secara bergantian keluar masuk pulmo
shg tjd pertukaran antara atmosfer dg
alveolus
2. O2 & CO2 dipertukarkan antara udara dlm
alveolus dg kapiler pulmonalis scr difusi
3. O2 & CO2 diangkut oleh darah (pembuluh
darah) dr paru menuju jaringan
4. pertukaran O2 & CO2 tjd antara jaringan &
darah melalui proses difusi
Sistem respirasi hanya terlibat pd tahap 1 & 2
sdgkan tahap 3 & 4 dilakukan oleh sistim
sirkulasi

Fungsi nonrespirasi pd sist. Respirasi :

1. Menyediakan jalan utk mengeluarkan air

dan panas udara yg dihirup dilembabkan & dihangatkan oleh jalan napas,
pelembaban udara ini penting dilakukan
agar dinding alveolus tdk kering karena
O2 & CO2 tdk dpt berdifusi melintasi
membran yg kering
2. Meningkatkan aliran balik vena akibat
aktivitas pernafasan, sist.vena ditungkai & abdomen akan mengembalikan
darah ke jantung (melawan gravitasi)

3. Berperan dlm memelihara keseimbangan asam

basa normal dg mengubah jumlah CO2
penghasil asam (H+) yg dikeluarkan
4. Memungkinkan kita bicara, menyanyi dan
vokalisasi lain
5. Mempertahankan tubuh dr benda asing,
(sepanjang sal.pernafasan dilapisi lapisan
mukus dan adanya makrofag alveolus)
6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan
atau meginaktifkan berbagai bahan yg
melewati paru

 Co: prostaglandin (suatu zat perantara) yg

dikeluarkan oleh jaringan utk memperan-tarai
respon ttt akan dinonaktifkan pd saat melewati paru shg zat tsb tdk menimbulkaan
efek sistemik
paru dpt mengaktifkan angiotensin II yi
hormon yg berperan dlm mengatur
konsentrasi Na+ di CES

7. Hidung (bgn dr sist.respirasi) berfungsi

sbg indera penghidu
o

Organ Sistem Pernafasan

Sist.pernafasan meliputi :
1. Saluran pernafasan
Fungsi : mengangkut udara dr atmosfer ke
tempat pertukaran gas (alveolus)
Organ :
Saluran hidung (nasal)
Faring
Laring
Trakea
Alveolus

 Laring
Terletak di pintu masuk trakea, memiliki
penonjolan dibagian anterior membentuk
jakun (Adams Apple)
Terdapat pita suara (yi 2 pita jar.elastik yg
terentang dibukaan laring)
Pita suara dpt diregangkan dan diposisikan
dlm berbagai bentuk oleh otot2 laring. Utk
menghasilkan bermacam bunyi, pita suara
akan bergetar dg bantuan udara yg masuk

 Trakea, bercabang 2 mjd : bronkus kanan dan

bronkus kiri, masing2 akan masuk ke paru
kanan dan kiri
Didalam pulmo, bronkus akan bercbg2 mjd
bronkiolus
Diujung bronkioulus akan tdpt kantung udara
(alveolus) yi tempat pertukaran gas
Trakea dan bronkus mrpk suatu saluran yg
dikelilingi oleh serangkaian cincin tulang rawan
Dinding bronkiolus mgd otot polos yg
dipersarafi oleh sist.syaraf otonom dan peka
thdp hormon dan zat kimia lokal ttt
Dg kontraksi otot polos mk bronkiolus mampu
mengatur jumlah udara yg mengalir

Alveolus adalah kantung udara berdinding

tipis, berbentuk spt anggur & dpt
mengembang
Dinding alveolus t.d 1 lapis sel alveolus
tipe I. Antara Kapiler paru & alveolus
dipisahkan oleh ruang interstisium yg
sangat tipis hal ini utk memudahkan
proses pertukaran gas
Didalam paru terdapat 300 juta alveolus
& masing2 alveolus dikelilingi oleh 1
lapisan kapiler utk memperluas
permukaan difusi

Pd dd. alveolus tdpt pori2 Kohn yg

memung-kinkan aliran udara antara
alveolus yg berdekatan (= ventilasi
kolateral). Saluran ini penting utk
mengalirkan udara segar ke suatu
alveolus yg sal.nya tersumbat karena
penyakit

PULMO
Terletak pd rongga thoraks, jumlah : 2,
msg2 dibagi mjd bbrp lobus & masing2
dipasok oleh 1 bronkus
Jar.pulmo t.d: alveolus, pembuluh darah
paru, jar.ikat elastis
Tdpt kantung pleura (kantung tertutup
berdd ganda) yg memisahkan tiap pulmo
dr dd.toraks dan struktur disekitarnya
Permukaan pleura akan mengeluarkan
cairan intrapleura encer utk
membasahi permu-kaan pleura sewaktu

Mekanisme Respirasi
1 siklus pernafasan t.d :
Inspirasi : tarikan nafas
Ekspirasi : pengeluaran nafas

Sebelum inspirasi dimulai : otot2

pernafasan melemas , tdk ada udara yg
mengalir, tekanan intra-alveolus setara
dgn tek.atmosfer

 Awal inspirasi : otot2 inspirasi (diafragma &

otot antariga external ) terangsang utk berkontraksi shg tjd pengembangan rongga
toraks
Diafragma : suatu lembaran otot rangka yg
membentuk dasar rongga toraks, yg
dipersyarafi oleh sy.frenikus.
Diafragma melemas : membentuk kubah
keatas
Difragma berkontraksi : membentuk kubah
kebawah vol rongga membesar
Otot antariga (interkostalis) eksternal
diaktifkan oleh syaraf.interkostalis pd saat
berkontraksi iga terangkat keatas dan
keluar memperbesar rongga toraks

Pada saat rongga toraks mengembang,

pulmo juga dipaksa mengembang utk
mengisi rongga toraks yg membesar
Pada saat pulmo mengembang tekanan
intra alveolus shg tek didlm alveoli <
tek.atmosfer udara mengalir masuk
kedalam pulmo (mengikuti penurunan
gardien tekanan)
Udara mengalir masuk kedlm pulmo smp
tek intra alveoli setara dg tek.atmosfer
(tdk ada perbedaan gradien)

Pd akhir Inspirasi :
Otot inspirasi melemas : diafragma
kembali spt semula dan otot antariga
external melemas (sangkar iga : turun )
dinding dada dan pulmo kembali ke
ukuran pra inspirasi krn adanya sifat
elastis
Sewaktu pulmo menciut keukuran semula
vol berkurang tek.intraalveolus
(lebih tinggi dr tek. atmosfer) shg
udara keluar dr pulmo EKSPIRASI
Aliran keluar udara akan terhenti jk tek.

Dalam keadaan normal :

Ekspirasi adl suatu proses pasif akibat
penciutan pulmo saat otot2 inspirasi
melemas tanpa memerlukan kontraksi otot
atau pengeluaran energi
Inspirasi adl suatu proses aktif krn adanya
kontraksi otot2 inspirasi dan menggunakan
energi
Dalam keadaan ttt, ekspirasi dpt menjadi
aktif (ekspirasi paksa) utk
mengosongkan pulmo scr lebih cepat dg
cara tek.intra alveolus hrs semakin
ditingkatkan

Otot ekspirasi : otot abdomen dan otot

antar iga interna
Otot abdomen berkontraksi : tek.intra
abdomen diafragma terangkat ke
rongga toraks ukuran rongga toraks
Otot antariga interna berkontraksi :
menarik iga kebawah dan kedalam
(meratakan dd. dada) ukuran rongga
toraks
Pd saat rongga toraks berkurang vol.nya
vol paru jg semakin berkurang tek
intra alveolus meningkat

Peningkatan tek intra alveolus ini lebih

besar jika dibandingkan dg ekspirasi
pasif shg lebih byk udara keluar dan
pengosongan pulmo lebih sempurna

KELAINAN PADA PULMO

Apabila saluran pernafasan menyempit
maka aliran udara terganggu :
1. Pilek (hidung tersumbat)
Penyakit ringan yi sal.hidung menyempit
akibat pembengkakan dan penimbunan
mucus

2. PPOM (Penyakit paru obstruktif

menahun = chronis obtrictive
pulmonary disease COPD) yi
sekelompok penyakit paru yg di-tandai
oleh pe resistensi sal pernafasan

PPOM mencakup 3 penyakit yi :

a. Asma : obstruksi sal.pernafasan krn spasme
yg disebabkan oleh :
Kontriksi berlebihan sal.pernafasan krn
spasme otot polos di dinding sal.pernafasan
yg diinduksi oleh alergi
Penyumbatan sal.pernaf oleh sekresi
berlebihan mukus yg sgt kental
Penebalan dd sal pernaf akibat peradangan
dan edema yg diinduksi oleh histamine

b. Bronkitis kronik : peradangan kronik sal.

pernaf bgn bwh yg umumnya dicetuskan oleh
pajanan berulang asap rokok, polusi udara
atau alergan sbg respon thd iritasi kronik
ini sal. pernaf akan menyempit sbg akibat
penebalan edematosa kronik bgn dlm sal
pernaf., disertai produksi berlebihan mucus
yg kental. Biasanya penderita sering batuk
krn iritasi kronik, mukus penyumbat tdk bisa
dikeluarkan krn eskalator mucus siliaris
lumpuh krn iritasi, sering tjd infeksi paru
oleh bakteri krn timbunan mukus mrpk media
yg baik utk pertumbuhan bakteri

c. Emfisema :ditandai oleh kolapsnya sal.pernafasan halus & rusaknya dd.alveolus. keadaan
irreversible ini dpt disebabkan oleh ;
Pengeluaran berlebihan enzim2 destruktif,
ex: tripsin dr makrofag alveolus sbg respon
thdp pajanan berulang asap rokok atau zat
kimiawi inhalan lain. Secara normal paru
akan terlindung dr tripsin oleh enzim anti
tripsin 1 (suatu protein yg menghambat
tripsin), tetapi sekresi tripsin yg berlebihan
menga-lahkan kemampuan protektif
antitripsin 1. Shg tripsin tdk saja
menghancurkan benda asing ttp juga jar
paru.

 Hilangnya jar.paru menyebabkan dd.alveolus

jebol & sal.nafas halus kolaps. Penyebab
emfisema scr genetik adl ketidakmampuan
genetic membentuk antitripsin 1 shg
jar.paru tdk terlindungi.
Biasanya pd PPOM ,expirasi lebih sulit
dilakukan drpd inspirasi, ex : pd penderita
asma, perbedaan antara inspirasi dan
ekspirasi akan sgt terasa. Bunyi mengi
(wheezing) disebabkan oleh kesulitan
mengeluarkan nafas

PERTUKARAN GAS

Proses pertukaran gas (O2 & CO2) tjd antara

pembuluh darah (kapiler darah) dg alveolus
Proses pertukaran ditingkat kapiler paru &
kapiler jaringan tjd melalui difusi pasif
sederhana O2 dan CO2 mengikuti gradient
tekanan parsial
Atmosfir normal yg kering mgd : 79% nitrogen
(N2) & 21% O2 (oksigen), sdgkan molekul lain yi
CO2, uap H2O, gas/polutan lain dpt diabaikan

Jumlah O2 yg diserap oleh paru sesuai dg

jum-lah yg digunakan oleh jar. Apabila jar
melaku-kan metabolisme scr aktif (mis:
pd saat bero-lahraga) mk O2 yg
dibutuhkan oleh jar akan lebih byk
konsumsi O2 jg akan meningkat
Jumlah CO2 dr darah yg dipindahkan ke
alveo-lus sesuai dg jumlah CO2 yg
dikeluarkan jar.

Keadaan patologis yg menyebabkan

gangguan pertukaran gas adalah:

Edema paru (suatu penimbunan cairan interstisium antara alveolus dg kapiler yg

berlebihan)
Fibrosis paru (penggantian jar paru oleh jar
fibrosa yg tebal sbg akibat iritasi kronik ttt)
Pneumonia (penimbuanan cairan peradangan
didlm atau disekitar alveolus)

Akibat dr keadaan patologis tsb akan

menurunkan luas permukaan paru dan
akan meurunkan kecepatan pertukaran
gas

TRANSPORTASI GAS
Transportasi O2 & CO2 ini melibatkan
darah
Dalam darah :
a. O2 tdpt dlm 2 bentuk yi :
Larut scr fisik (1,5 %)
Terikat scr kimiawi pd Hb (98,5%) =
oksihemoglobin

b. CO2 tdpt dlm 3 bentuk yi :

Larut scr fisik (10%)

Terikat pd Hb (30 %) = karbamino
hemoglobin (HbCO2)

Hb (Hemoglobin : molekul protein yg

mgd besi)
Hb
+
O2 HbO2
(Hb tereduksi)

(oksihemoglobin)

O2 dlm jaringan
O2 + nutrisi CO2 + H2O + energy
CO2 akan dikeluarkan ke sirkulasi

Hemoglobulin (Hb)
Gas CO (Karbon monoksida) & O2 bersaing utk
menempati tempat pengikatan yg sama di Hb
Afinitas Hb thd CO 240 x lebih kuat drpd Hb +
O2
Ikatan Hb & CO disebut karboksihemoglobin
(HbCO)
Shg keberadaan CO meskipun jumlahnya sedikit
dpt terikat dlm jumlah yg relatif besar shg
tdk tersedia Hb yg mengangkut O2 sel2 akan
mati krn kekurangan O2
CO mrpk gas beracun yg dihasilkan selama
pembakaran tdk sempurna produk2 karbon spt :
bahan bakar mobil, batubara, kayu dan
tembakau.

Gas CO tdk spt dideteksi krn tdk

berbau, tdk berwarna,tdk berasa dan
tdk mengiritasi
Hemoglobulin terbagi mjd 2 bgn :
Hem berikatan dg O2
Globin berikatan dg CO2

Hb tereduksi mpy afinitas yg lebih

besar utk CO2 drpd O2 shg pembebasan
O2 dr Hb di kapiler jar mempermudah
Hb menyerap CO2
60 % CO2 diangkut sbg HCO3(bikarbonat)

Pembentukan as.karbonat dr CO2 dpt

berlangsung didalam plasma ataupun
didlm eritrosit
Reaksi didalam plasma berlangsung
sangat lambat ttp jika berlangsung
didalam eritrosit akan berlangsung
cepat krn adanya enzim karbonat
anhidrase
Bentuk HCO3 lebih mudah larut dlm
darah dibandingkan CO2

Hipoksia
adl suatu keadaan kekurangan O2
ditingkat sel, ada 4 katagori hipoksia :
a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan
darah dlm mengangkut O2, hal ini dapat
ditimbulkan krn :
Penurunan sel drh merah dlm sirkulasi
Jumlah Hb yg tdk adekuat didlm eritrosit
Kercunan CO

b. Hipoksia hipoksik :tek parsial O2 darah

arteri rendah disertai dg kurangnya saturasi
Hb. Hal ini disebabkan oleh :
Malfungsi pernafasan yg melibatkan
gangguan pertukaran gas
Berada diketinggian atau di lingkungan
tersekap
c. Hipoksia sirkulasi : darah beroksigen yg
sampai ke jaringan sgt sedikit, disebabkan
oleh :
Spasme/sumbatan vaskuler local
Gagal jantung kongestif atau syok sirkulasi

d. Hipoksia histotoksik : penyaluran O2 ke

jaringan normal tp sel tdk mampu menggunakan O2 yg tersedia dpt disebabkan oleh :
Keracunan sianida (sianida menghambat
enzim utk respirasi internal)

KONTROL PERNAFASAN
Bernafas harus berlangsung dlm pola
siklik dan kontinu. Otot2 pernafasan hrs
scr ber-irama berkontraksi dan
berelaksasi agar udara dpt masuk dan
keluar paru
Otot2 pernafasan mrpk otot rangka shg
memerlukan rangsangan saraf utk
berkontraksi
Aktivitas pemacu yg menciptakan
ritmisitas bernafas terletak dipusat
kontrol pernafasan yi di otak

Kontrol saraf pernafasan melibatkan 3

komponen terpisah :
Faktor2 yg bertanggungjawab utk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti2
Faktor yg mengatur kekuatan ventilassi yi
kecepatan dan kedalaman bernafas agar
sesuai kebutuhan tubuh
Faktor2 yg memodifikasi aktivitas
pernafasan utk memenuhi tujuan lain, co :
kontrol bernafas saat bicara (volunter) atau
pd saat batuk/bersin (involunter)

 Pusat kontrol pernafasan yg terletak

dibatang otak menghasilkan pola nafas
yg berirama
Pusat control pernf.primer (pusat
pernafasan medula) t.d bbrp neuron
didlm medula yg menuju keotot
pernafasan memperngaruhi :
diafragma dan otot antariga