Sistem Imun pada TB

M.TB adalah patogen intraseluler yang dapat bertahan hidup dan berkembang biak di dalam
makrofag. Makrofag dan limfosit T sangat berperan penting dalam respon imun terhadap TB.
Makrofag alveolar memiliki reseptor khusus tool like receptors (TLRs) yang dapat mengenali
bahan-bahan asing seperti lipoprotein mikobakterium. Makrofag memangsa M.TB dan
menghasilkan sitokin, khususnya IL-12 dan IL-18 yang akan merangsang pertumbuhan
limfosit T CD4+ melepaskan IFN-. IFN- penting dalam aktivasi mekanisme mikrobisid
makrofag dan merangsang makrofag melepaskan TNF- yang diperlukan dalam
pembentukan

granuloma.

Makrofag

akan

memproses

antigen

(Ag)

M.TB

dan

mempresentasikannya ke limfosit T CD4+ (helper T cell) dan limfosit T CD8+ (cytotoxic Tcell). Ini akan berbentuk ekspansi klonal dari limfosit T yang spesifik. Responnya berupa tipe
Th1 dengan sel CD4+, IFN-, dan IL-2 memainkan peranan penting.41,42,43,44,45 Reaksi
hipersensitiviti jaringan menghasilkan pembentukan granuloma yang akan membatasi
replikasi dan penyebaran mikobakteria. Granuloma perkijuan adalah lesi patologik klasik TB.
Pada individu dengan imunokompromis reaksi hipersensitiviti jaringan berkurang sehingga
terjadi respon inflamasi non spesifik dengan serbukan sedikit leukosit polimorfonuklear dan
monosit dan basil dalam jumlah besar tetapi tanpa bentukan granuloma.41,43,44,46 Sel-sel
mesotel pleura bertanggungjawab dan berperan terhadap terjadinya penumpukan netrofil dan
fagositosis mononuklear dalam rongga pleura. Baru-baru ini dikelompokkan famili sitokinkemotaktik disebut famili kemokin yang terbentuk dari Universitas Sumatera Utara tiga
subfamili polipeptida yang berhubungan pada sel-sel mesotel. Subfamili ini secara generik
dikenal sebagai famili kemokin dan termasuk kemokin C-X-R, kemokin C-C, atau kemokin
C atau yang dikenal dengan limfotaktin