LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL FIBRILASI (AF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. DEFINISI
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum
(ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung
dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada
dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi
atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium.
Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung
2. ETIOLOGI
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat
dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Etiologi yang
terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya adalah (5) :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium (Penyakit katup jantung, kelainan pengisian
dan pengosongan ruang atrium, hipertrofi jantung, kardiomiopati dan hipertensi
pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic), serta
tumor intracardiac.
b. Proses infiltratif dan inflamasi (pericarditis/miocarditis, amiloidosis dan sarcoidosis
c.
d.
e.
f.
g.

dan faktor peningkatan usia)

Proses infeksi (demam dan segala macam infeksi)
Kelainan Endokrin (hipertiroid, feokromositoma)
Neurogenik (stroke dan perdarahan subarachnoid)
Iskemik Atrium (infark myocardial)
Obat-obatan (alcohol dan kafein)

h. Keturunan/genetic

3. TANDA DAN GEJALA

1. Alpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam
2.

dada)
Sesak napas

3.
4.
5.
6.
7.
4.

Kelemahan atau kesulitan berolahraga

Nyeri dada
Pusing atau pingsan
Kelelahan (kelelahan)
Kebingungan

PATOFISIOLOGI
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets
yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang
tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi
ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa
otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran
atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara
adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan
darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan
kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi
lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik
Pemompaan
Atrium
Selama
Fibrilasi

Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium
tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan
mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel
akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang
mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan
bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari
seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF. Pada AF aktivitas sitolik pada
atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan
statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE,
trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli
dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi
pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian
menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut
mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya

tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von

Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya
melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya AF.
5.

PATHWAY
Agen Streptococus hemolitik
group A menginfeksi manusia

Faringitis
streptococcu
s
B cell memproduksi
antibodi antistreptokokus

T cell diaktifkan oleh antigen

streptococcus
Antibodi dan T-cell saling
bereaksi dengan antigen dari
caerdiac sarkolema dan
valvular glycopeptides

Miokarditis, Valvulitis

Rhematic heart disease kronis

Bacteria
endokarditis

Chronic valvulitis stenosis

(mitral, aorta, trikuspid)

Penyempitan pada katup mitral

Atrial fibrilasi

Peningkatan aliran transmitral

atau penurunan diastolik

Perikarditis

Peningkatan aliran transmitral

atau penurunan diastolik

Aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri di dorong oleh
gradien tekanan dan gradien
transmitral

Konsekuensi hemodinamik

Peningkatan tekanan atrium kiri

Ventricular rate cepat

Tekanan atrium kiri dipantulkan
lagi ke sirkulasi paru

Hipertropi Atrium

Pemendekan periode diastolik

Ventrikel tidak terisi

Peningkatan complian paru

Penurunan curah
jantung

Peningkatan vena pulmonal

Tekanan arteri rerata

(MAP)

Edema paru

Pengaktivan
simpatis

Katekolamin

HR

SVT

Kerja
jantung

CHF/gagal
jantung
CVP, JVP

Hepatomega
li

Pelepasan renin

ADH

Reabsorbsi

Angiotensin
I

air
Volume
plasma

Angiotensin
II

Retensi
Na-H2O

Mekanisme
kompensas
i
LVEDP,
LAP

Peningkatan tekanan atrium kiri

Aldostero
n

Vasokonstrik
si perifer
BP

Pengisian
kapiler paru
> pengisian
pembuluh
darah

Perfusi
jaringan
Ketidakefektifan perfusi
jaringan

Kelebih
an
jalan nafas
volume Bersihan
Transudasi
ronki
Edema
alveoli
tidak efektif
cairan

Ketidakefektifan pola
Peningkatan tekanan
nafas orthopnea,
Gangguan
Dispnea,
arteri ventrikel kanan/ kiri
- Intoleran aktivitas
-

mual
Resiko ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh

6.

KOMPLIKASI
AF memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

7.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila
dicurigai terdapat iskemia jantung.
2. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.
3. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
4. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE
( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
5. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol.
6. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama
jantung.
7. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

8.

PENATALAKSANAAN

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke

irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli.
Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat
dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel.
Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan
konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin
dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama
ventrikel harus dipertimbangkan.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a) Identitas klien : yang terdiri dari nama, umur usia alamat agama pekerjaan
pendidikan ststus perkawinan.
b) Pola Persepsi Kesehatan Dan Peliharaan Kesehatan
c) Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan berlemak
d)

e)
f)
g)

tinggi, minum kopi

Pola Nutrisi Dan Metabolik
Gejala :
1. Hilang nafsu makan, anoreksia.
2. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)
3. Mual/muntah.
4. Perubahan berat badan
Tanda :
1. Perubahan berat badan.
2. Edema
3. Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
Pola Eliminasi
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat
Pola Aktivitas Dan Latihan
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.

Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
h) Pola Persepsi Dan Konsep Diri
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
i) Pola Mekanisme Koping Dan Toleransi Terhadap Stres
Gejala :
Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan atrial fibrilasi adalah:
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan structural.
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.
c. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan alveolar-kapiler.
3. Rencana Tindakan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
- Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola
-

EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan
epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.

Intervensi
1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.
Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat
norml lagi.
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan

efek

hipoksia/iskemia.

Banyak

obat

dapat

digunakan

untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan

kongesti.
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.\

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari

kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman
tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine
dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
1. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
Beers, Marck, MD et all. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Merck Laboratories.
USA. 2006
Mappahya AA. Atrium Fibrilation Theraphy To Prevent Stroke: A Review. The Indonesian
Journal of Medical Science Volume 1 No.8 April 2009 p. 477-489.
Firdaus I. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme. Patogenesis dan Tatalaksana.
Jurnal Kardiologi Indonesia; September 2007: Vol. 28, No. 5.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.
Nasution SA, Ismail D. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Ed.3. Jakarta: EGC,
2006.
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999,
American Heart Association.
Nurarif AH dan Kusuma H. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnose Medis dan
Nanda-NIC-NOC jilid 1 dan 2. Panduan Penyusunan Asuhan keperawatan professional.
Yogyakarta: Media Action, 2013.
Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. USA:
Mosbie Elsevier, 2010.