Demam Berdarah Dengue

Patofisiologi
Pada DBD dan DSS peningkatan akut permeabilitas vaskuler
merupakan patofisiologi primer.Hal ini akan mengarah ke
kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan
darah. Pada kasus-kasus berat volume plasma menurun lebih
dari 20% meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan
hipoproteinemia. Lesi destruktif vaskuler yang nyata tidak
terjadi.
Terdapat tiga faktor yang menyebabakan perubahan
hemostasis pada DBD dan DSS yaitu: perubahan vaskuler,
trombositopenia dan kelainan koagulasi. Hampir semua
penderita dengue mengalami peningkatan fragilitas vaskuler
dan trombositopeni, serta koagulogram yang abnormal.

 Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral

dan seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti
komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan
IgM, mulai muncul pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder
kadarnya telah meningkat.
Pada hari kelima demam dapat ditemukan antibodi dalam darah,
meningkat pada minggu pertama hingga minggu ketiga dan
menghilang setelah 60-90 hari.pada infeksi primer antibodi IgG
meningkat pada hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi sekunder
kadar IgG meningkat pada hari kedua. Karenanya diagnosis infeksi
primer ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari
kelima sakit, sedangkan pada infeksi sekunder diagnosis dapat
ditegakkan lebih dini.
Pada infeksi primer antibodi netralisasi mengenali protein E dan
monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus dengue
sehingga terjadi aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen
sehingga sel yang terinfeksi virus menjadi lisis. Proses ini
melenyapkan banyak virus dan penderita sembuh dengan memiliki
kekebalan terhadap serotipe virus yang sama.

 Apabila penderita terinfeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe

yang berbeda, maka virus dengue tersebut akan berperan sebagai super
antigen setelah difagosit oleh makrofag atau monosit. Makrofag ini akan
menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa
muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility
Complex (MHC II).
Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+
(TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan T Cell Receptor (TCR) sebagai
reaksi terhadap infeksi.Kemudian limfosit TH-1 akan mengeluarkan
substansi imunomodulator yaitu INF, IL-2, dan Colony Stimulating Factor
(CSF). IFN akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan
TNF.Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek pada sel endotel, membentuk
prostaglandin, dan merangsang ekspresi intercelluler adhasion molecule
1 (ICAM 1).
Colony Stimulating Factor (CSF) akan merangsang neutrophil, oleh
pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan
beradhesi dengan sel endothel dan mengeluarkan lisosim yang
mambuat dinding endothel lisis dan endothel terbuka. Neutrophil juga
membawa superoksid yang akan mempengaruhi oksigenasi pada
mitokondria dan siklus GMPs, sehingga endothel menjadi nekrosis dan
mengakibatkan terjadi gangguaan vaskuler.
Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan di permukaan virus
sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+ yang bersifat sitolitik sehingga
menghancurkan semua sel yang mengandung virus dan akhirnya
disekresikan IFN dan TNF.

Manifestasi klinis
1. Demam
Demam biasanya langsung tinggi mencapai hingga 400 C dan sering
disertai gejala yang tidak spesifik, seperti tidak nafsu makan (anoreksia),
lemah badan (malaise), nyeri sendi dan tulang, serta rasa sakit di daerah
belakang mata (retro orbita).
2.Tanda Perdarahan
Tanda perdarahan seperti mimisan (epitaksis), perdarahan gusi,
perdarahan kulit sepeerti tes Rumpeleede (+), ptekiae dan ekimosis,
serta buang air besar berdarah berwarna merah kehitaman (melena).
3.Adanya pembesaran organ hati (Hepatomegali)
. Peningkatan kadar hematokrit > 20% dari nilai normal.
. Trombosit menurun (trombositopenia) 100.000/mm3
4. Kegagalan sirkulasi darah
Biasanya ditandai dengan denyut nadi yang teraba lemah dan cepat,
ujung-ujung jari terasa dingin serta dapat disertai penurunan kesadaran
dan syok yang dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis
Untuk menetapkan diagnosis diperlukan
data-data yang diperoleh dengan cara
anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium / penunjang. Temuan fisis ialah
anak nampak sakit sedang atau berat
dengan suhu tubuh meningkat, nadi cepat
dan kecil, pernafasan cepat dan dalam,
hipotensi, pada kulit ada manifestasi
perdarahan, epitaksis, gusi berdarah,
pembesaran kelenjar getah bening (KGB),
jantung dan paru bisa saja normal atau

Pemeriksaan
Pada pemeriksaan laboratorium, secara umum ada dua macam
pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis penyakit DBD secara
laboratoris :
Deteksi virus, yang dapat dilakukan melalui metode pembiakan
(kultur) dan tes PCR (Polymerase Chain Reaction).
Deteksi serologis, yaitu untuk mendeteksi adanya antibodi
terhadap infeksi virus dengue (antibodi antidengue).
Pada metode serologis ini ada lima metode deteksi yang dapat
dilakukan sebagai pemeriksaan penunjang, yaitu :
1. Hemmagulutination Inhibition test (uji HI)
2. Uji pengikatan komplemen (Complement Fixation test)
3. Uji Netralisasi
4. Antidengue IgG & IgM
5. Dengue NS-1 Antigen