LAPORAN KASUS

I.

II.

Identitas pasien
Nama
Alamat
Usia
Pekerjaan
Pendidikan
Status Pernikahan
Agama
Tanggal Masuk Rumah Sakit

: Ny. SR
: Barisan
: 22 tahun
: Ibu rumah tangga
: SMA
: Kawin
: Islam
: 23-05-2015

Anamnesis
Keluhan utama : Demam
Riwayat penyakit sekarang :
Dilakukan Alloanamnesis. Pasien dengan G1P0A0 gravida 28 minggu di rawat di
ICU RSUD Waled dengan keluhan demam. Menurut keluarga pasien demam dirasakan
sejak 3 hari yang lalu. Demam tinggi, terus menerus, menggigil (-). Keluarga pasien juga
mengatakan pasien sudah mengalami penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan lain yang dikeluhkan adalah sesak. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien
mengeluhkan pusing, mual, dan muntah sebanyak 2x di rumah, lalu dibawa ke rumah
sakit. Keluhan nyeri ketika BAK disangkal, keputihan (+) berwarna putih seperti susu.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat hipertensi : Riwayat diabetes mellitus : Riwayat penyakit jantung : Riwayat asma : Riwayat abortus : Riwayat alergi obat atau makanan : Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama : Riwayat keluarga :
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama : Riwayat pribadi :
Higienitas pribadi baik.
ANC (+) di bidan desa dan puskesmas. Imunisasi TT sebanyak 2x.
Riwayat kontrasepsi : Pasien menikah 1x lamanya 1 tahun.

III.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : E4M5V3 apatis

Tanda tanda vital :
Tekanan darah : 134/63 mmHg
Nadi : 213 x/menit
Respirasi : 49 x/menit
Suhu : 40.1C
Kepala : CA -/-, SI -/Leher : pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Paru-paru :
Inspeksi : normotoraks, retraksi (+)
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : Rh -/- wh-/ Jantung :
Inspeksi : normotoraks, ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : tidak di lakukan
Auskultasi : BJ I-II reg G(-) M(-)
Abdomen :
Inspeksi : cembung (+) gravidarum
Auskultasi : BU (-)
Perkusi : tidak dilakukan
Palpasi : nyeri tekan (-)
Ekstermitas : akral hangat (+), edema (-)
IV.
V.

Pemeriksaan Penunjang
Cek darah rutin
Diagnosa
G1P0A0 gravida 28-29 minggu dengan IUFD + Sepsis intraabdominal

VI.

Penatalaksanaan
Rencana pemasangan CVP jika HR < 140
Rencana terminasi kehamilan jika KU membaik
Pemberian antipiretik
Pemberian antibiotik

PERJALANAN PENYAKIT
Tanggal
23-05-

S
Pasien G1P0A0

O
Kesadaran:

A
G1P0A0

2015

28 minggu

Composmenti

gravida 28

datang ke IGD

s
TD: 100/60
Nadi: 98

minggu

dengan keluhan
lemas, mual,
dan muntah
sebanyak 2x,
demam (-).

x/menit
Respirasi:
24x/menit
Suhu: 36C
Kepala : CA
-/-, SI -/Leher :

P
IVFD RL/24 jam
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Ondansentron 3x4

mg
dengan anemis Fe 1x1 P.O
As. Folat 1x1 P.O
B6 1x1 P.O
Amoxicillin 3x500
mg P.O
Cek darah, urin, dan
elektrolit
Konsul dr. Sp.PD dan
dr. Sp.OG

pembesaran
KGB (-)
Thoraks : cor
BJ I-II reg
G (-) M (-)
Pulmo : Rh -/Wh -/Abdomen : Bu
(+)
Ekstermitas :
akral hangat
Hb : 8.7 gr%

Cek elektrolit, bila

kalium < 5.5 pro

Ht : 25%
Trombosit :

transfuse PRC 1 unit

452 /mm3
Leukosit :
14.5 /mm3
Calcium : 8.91

Transfusi PRC

mg/dL
NA : 119.1
mg/dL
K : 4.65
mg/dL
Cl : 88.8
24-05-

Lemas, tidak

mg/dL
Kesadaran:

2015

mau makan

Composmenti

gravida 28

s
TD: 100/60
Nadi: 84

minggu

x/menit
Respirasi:
22x/menit
Suhu: 36C
Kepala : CA
-/-, SI -/Leher :
pembesaran
KGB (-)
Thoraks : cor
BJ I-II reg
G (-) M (-)
Pulmo : Rh -/Wh -/Abdomen : Bu
(+)
Ekstermitas :
akral hangat
DJJ :

G1P0A0

Cek darah post

transfusi
Terapi lain lanjut

dengan anemia
psikosomatis

25-052015

Jam 06.30:
Sering kencing

148x/menit
TD : 120/80
Nadi : 80

G1P0A0

Loading RL 500cc

gravida 28

cek TD post

x/menit
Respirasi : 20

minggu

x/menit
Suhu : 36.8
DJJ : 160

loading
Inj. Ceftriaxone 2x1
dengan anemia
Amoxilin stop
Transfusi PRC 300cc,
cek Darah rutin post

x/menit
Laboratorium

Jam 10.25:
Keluhan: -

:
Hb : 8.6gr%
Ht : 25%
L : 16.8 /mm3
Tr : 416/mm3
Kesadaran :
CM
TD: 120/70
mmHg
Nadi : 80
x/menit
Respirasi : 20

transfusi

G1P0A0
gravida 28

DJJ/ 8 jam CTG.

O2 2-3L/menit.
Konsul Sp.OG

minggu dg
susp. Fetal
distress.

x/menit
Suhu : 36.3
DJJ : 170
Jam 20.20:
Keluhan:
keputihan
berwarna putih
seperti susu

x/menit
Kesadaran :

Bacterial

apatis
TD: 120/80

vaginalis
Leucorrhea e.c

mmHg
Nadi:

candidiasis

104x/menit
Respirasi:
24x/menit
Suhu: 39,9

O2 3L/menit.
IVFD RL 2500cc/
24jam.
Antrain ekstra 1 amp.
Paracetamol 3x1 tab.
Miring kiri.
Transfusi tunda
hingga suhu <37,5.
Terapi lain lanjut.
Cek widal, urine
lengkap.
Histatin vaginal 1x1
intravaginal (selama 3

26-052015

Jam 06.00:
Keluhan: -

Kesadaran:

Bacterial

apatis
TD: 110/70

vaginalis
Leucorrhea e.c

mmHg
Nadi:

candidiasis

suhu tetap > 38,

antrain dapat
diberikan 4 jam

110x/menit
Respirasi:

setelah pemberian
terakhir.
Cek DJJ, DR ulang.
Pasang DC.
Pro ICU.
Konsul Sp.OG.
Cek Hb serial/ 4jam.

26x/menit
Suhu: 40,2
Jam 07.15:
Keluhan: -

minggu)
Loading RL 1 labu.
Antrain 3x1 amp, bila

Kesadaran:
sopor.
Hematuria 30
cc.
Perut kencang/
distensi.
-

Sepsis dg
sumber
infeksi
urogenital

tract.
Leucorhee
a e.c

candidiasis
G1P0A0

Advice dr Sp.PD:
Rawat ICU.
O2 4L/ menit.
Meropenem 2x1 gr
IV.
Metronidazole 3x500
mg IV.
Infus 2 jalur: loading
NaCL 0,9% 500cc
selanjutnya NaCL 3%

grvaida 28- 500cc/

29 minggu

24jam+RL;aminoflui

dengan

d 2:1.
Antrain 3x1 amp.
susp. IUFD
Ranitidine 2x1 amp.
dan
Cek OTPT, ureum
perdarahan
antepartum

kreatinin.
Ulang DR.
Konsul SP.OG.

Advice Sp.OG:
Cek vaginal swab.
Terapi lanjut sesuai dr
Keluhan:

TD: 110/60

Sepsis

penurunan

mmHg
Nadi:

intraabdomina

kesadaran

168x/menit
Suhu: 39,6
Respirasi:

l dengan:
- ensefalopati
- ileus
- severe

30x/menit
Kaku kuduk

hiponatremi
- AKI injury

Sp.PD.
Pasang CVP.
Pasang NGT
dekompresi
puasa.
RL : aminofluid 2:2.
Meropenem 3x1 gr.
D5 100cc habis 3jam.
Metronidazole 3x500
gr IV.
Omeprazole 1x40mg.
Antrain 3x1 amp.
Citicolin 2x500 gr.
Cek ureum kreatinin,

(-)
Rh -/-, BU (-),
hipertimpani

elektrolit ulang, urin

rutin.
Foto thorak.
Lapor hasil elektrolit
pro pemberian
NaCL 3% konsul
Sp.S, konsul obgyn.
Advice dr Sp.S: terapi
lanjut.
Tidak usah drip NaCL

Na= 132
Ureum= 68,9
Kreatinin=

27-05-

Keluhan:

2015

pusing (+)

2,42.
SGOT= 170,7
SGPT= 144,7
Kesadaran:
apatis
TD: 120/80
mmHg
Nadi: 160
x/menit
Respirasi:

3%.
Terapi lain lanjut.

G1P0A0
gravida 28
minggu
dengan sepsis.

Tunda pasang CVP.

Konsul dr Sp.OG.
Advice dr Sp.OG:
Terapi sesuai advice
SpPD.
Terminasi pervaginam
jika sepsis sudah

28x/menit
Suhu: 39,8
SpO2: 83
Terpasang

tertangani.
Misoprostol 100mg.
Parasetamol drip 3x1.
Levofloxasin 1x500

infus

gr.
IV pasang CVP.
Terapi lain lanjut.
Rencana terminasi

RL:aminofilin
2:2/ 24 jam.
DC 50cc.
NGT 80cc

perbaikan KU dulu.

hitam
Laboratorium:
Hb: 9,7.
L: 17,7
Ht: 28
T: 427
Kesadaran:
apatis.
TD: 125/80
mmHg.
Nadi:
160x/menit
Respirasi:

28-052015

Keluhan: -

33x/menit
Suhu: 39.
Kesadaran:
apatis
TD: 134/63
mmHg
Nadi:
213x/menit
Respirasi:
49x/menit
Suhu: 40,1.
Terpasang RL.
Rerpasang O2
8L.
DC 100cc
warna coklat.

G1P0A0

Advice dr Sp.An:

dengan

Pasang CVP jika nadi

IUFD+sepsis

< 140-150x/menit.
Terminasi cito dengan

intraabdomen.

bagian obgyn.
Advice SpPD:
Paracetamol drip
4x500 mg.
Digoksin 2x1/2 amp
IV.
Omeprazole 1x40 ml.
Terapi lain lanjut.
Follw up dr SpOG

NGT 100cc

untuk edukasi

hitam.

keluarga untuk
terminasi kehamilan.

SEPSIS
A. Definisi
Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang
disebabkan oleh infeksi. Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi
organ, hipoperfusi atau hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis,
oliguria maupun perubahan mental akut.

Sedangkan syok sepsis adalah sepsis

dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS< 90 mmHg atau

penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang
dapat menurunkan tekanan darah.8

Gambar 1. Derajat Sepsis

B. Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan
presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat
menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. 7

C. Patofisiologi
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang
berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan
berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena
proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan
dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari
peradangan biasa.

Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator

inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan
antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon
yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang
menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor
antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau
represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini
bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi
proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon
proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi
kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat
gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan
konskuensi

dari

kelebihan

respon

antiinfalmasi

adalah

alergi

dan

immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga
menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

Gambar 2. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika
bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan
endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat
antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida
antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan

perantara reseptor CD 14+

dan akan bereaksi dengan makrofag dan

mengekspresikan imunomodulator.6
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka
dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag
yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan
sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida
spesifik yang berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Antigen
yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit
Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. 4
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai
immodulator akan mengeluarkan IFN-, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony
Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL10, IFN-g, IFN 1 dan TNF yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1
yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada sel
endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2)
dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang
menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi. 3
Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding
endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler.
Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas
(nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga
endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah.
Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan
hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.1
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-, IL-8,
IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi
reperfusi pada jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif)
sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil
metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS

penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi
peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh
darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan
seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah
kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi
disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi.

Gambar 3. Patogenesis sepsis 2

Gambar 4. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis 2

HUBUNGAN INFLAMASI DENGAN KOAGULASI
Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang
merupakan suatu substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu
gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor,
dia juga menggangu proses fibrinolisis melalui pengaktifan IL-1 dan TNF dan
memproduksi suatu plasminogen activator inhibitor-1 yang kuat mengahambat
fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan activated protein C (APC)
dan antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif
tetapi karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzymeactivated protein C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi
trombin dengan menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak
terjadi suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja plasminogen activator
inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang
sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini
menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang

dikenal dengan koagulasi intravaskular diseminata yang merupakan salah satu

kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 4

Gambar. 5. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ 4

Gambar 6. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi 4

D. Gejala klinis
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh
tanda-tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti
lelah, malaise, gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling
sering adalah paru-paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak
dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita
usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang sering diikuti
dengan syok.1
E. Diagnosis
Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan yang
menyeluruh.

Tabel 1. Sepsis menurut Society of Critical Care Medicine 7

DATA LABORATORIUM

Tabel 2. Data laboratorium yang merupakan indikator pada sepsis

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien
langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus
infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ. 1
Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing
circulation
3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu : 6
o Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi
dan diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi
cairan merupakan tindakan utama
o Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure
dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor
potensial

seperti

phenylephrine

norepinefrin,

dopamine,

epinefrin

dan

o Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih
mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami
cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti
dobutamin, dopamine dan epinefrin.

Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya 1

Tabel 3. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical
Pathway from the Nebraska Medical Centre)

Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ yang
terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila perlu
dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll. 1

Terapi suportif, mencangkup :5

Pemberian elektrolit dan nutrisi

Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal

o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin

o Regulasi ketat gula darah
o Heparin sesuai indikasi
o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
o Transfuse komponen darah bila diperlukan

o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)

o Recombinant Human Activted Protein C :
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III
menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative
kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar
19,4% yang dikenal dengan nama zovant. 6
G. KOMPLIKASI
o KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)
Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata
disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang
sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
o Disungsi hati dan jantung, neurologi
o ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada
aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat
mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang terperangkap
dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler
alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga
akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.
o Gastrointestinal :
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan
terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang
dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu
pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis
dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan
menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin
lewat saluran limfe).
o Gagal ginjal akut

Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal.

vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi
yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal. 7
o Syok septik
o Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah
dilakukan terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah
karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi
secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi
hipovelemia relatif.
o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1, IFN, dan TNF-) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang menginduksi
influx kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel, kemudian berinteraksi
dengan kalmodulin membentuk NO dan melepaskan Endothelium Derived
Hyperpolarizing Factor (EDHF) yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi
dan vasodilatasi otot polos yang diduga menyebabkan hipotensi.

H. SEPSIS OBSTETRI
Sepsis merupakan penyebab tersering kesakitan sampai kematian pada ibu
hamil atau pasca persalinan akibat infeksi. Kejadian sepsis pada wanita biasanya
di hubungkan dengan komplikasi infeksi seperti sepsis obstetri dan sepsis non
obstetri.Infeksi obstetri seperti infeksi saluran kemih,karioamnioitis,dan abortus
septik. Sedangkan penyebab sepsis non obsetrik seperti malaria,HIV dan
pneumonia. Pada penderita syok sepsis 40-60% terdapat massa bakteri.Hubungan
antara sepsis dengan jumlah bakteri dipengaruhi oleh beberapa faktor,seperti
imunitas dan keadaan penyakit itu sendiri. Secara umum,bakteri gram positif
sangat sering di temukan sebagai pemicu terjadinya sepsis. Bakteri yang sering di
temukan pada urine pasien dengan penyakit infeksi saluran kemih adalah
Eschericia Coli.Perjalanan sepsis akibat bakteri di awali oleh proses infeksi yang
ditandai dengan bakterimia,yang kemudian berubah menjadi SIRS ( Systemic
Inflamatory Respon Syndrom ). Jika sudah berat,maka sepsis bisa sampai pada
tahap shock sepsis, dan itu bisa menuju kepada kematian bagi pasien.Pravalensi

asimptomatik pada bakteruiria lumayan besar. Sekitar 2%-11% sepsis terjadi juga
karena ada nya respon peradangan terhadap endotoksin dan eksotoksin
mikroba,yang dimana di bebaskan saat dinding sel bakteri gram negatif-positif
mengalami lisis. Maka dari itu, penanganan sepsis sama pentingnya dengan
penanganan faktor risiko lainnya pada kasus gawat darurat persalinan.Sepsis
pasca persalinan adalah meningkatnya suhu tubuh lebih dari 38oC dan demam
berturut-turut selama dua hari sesudah persalinan dan yang di sertai keluarnya
cairan yang berbau dari liang rahim. Infeksi jalan lahir dapat terjadi pada ibu
bersalin yang pertolongan persalinan nya tidak bersih atau pada wanita yang
menggugurkan kandungan dengan cara berbahaya. Infeksi ini dapat di cegah
dengan
pertolongan persalinan yang bersih dan aman.Infeksi pada kehamilan, dapat
terjadi apabila :
1. Ketuban pecah dini (lebih dari 6 jam )
2. Partus lama
3. Penolong dalam persalinan tidak higienis ( tidak mencuci tangan
lebih dulu )
4. Pemeriksaan vagina yang terlalu sering dengan kondisi tangan yang
tidak bersih
5. Perawatan daerah perianal yang tidak benar selama atau sesudah
kehamilan
6. Persalinan yang tidak bersih
7. Memasukkan sesuatu ke dalam jalan lahir
8. Hubungan seks setelah ketuban pecah
9. Retensio plasenta
10. Perdarahan.
Hal yang paling sering menyebabkan sepsis pada kehamilan adalah infeksi
pada saluran kemih. Dimana hal ini terjadi perubahan fisiologi dan anatomi pada
organ,sehingga menyebabkan ascending infection. Perubahan kimia urin juga
menyebabkan kuman dapat berkembang dengan baik di saluran kemih. Sedang
pada karioamnionitis sering di dihubungkan dengan kejadian ketuban pecah dini.
Lamanya ketuban pecah sangat mempengaruhi proses sepsis pada kehamilan.
Selain itu,pada operasi caecar,biasanya juga mudah terjadi infeksi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and
institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.
2. Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the United States.
Crit Care Med. 2001;20:1303-31.
3. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and multiple organ
dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care. 15th ed.
London: Elsevier Saunders Co; 2005. p.1249-57.
4. Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep. 2001;49:1-6
5. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.
http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh September
2012.
6. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian
Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro,2006.
7. Sepsis. Available from : http://www.chestnet.org/accp/pccsu/sepsis-definitionsepidemiology-etiology-and-pathogenesis?page=0,3. Diunduh pada tanggal 20 September
2012.
8. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.