KELENJAR TIROID
http://www.aboutcancer.com/thyroid_anatomy_detailed.gif
Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ
yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior
trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya,
dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Pada orang
dewasa beratnya lebih kurang 14 - 18 gram. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan
trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang masing-masing berbetuk lonjong
berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berkisar 10-20 gram yang
dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago kriko
idea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring. Isthmus, di garis tengah yang biasanya menutupi cincin trakea 2 dan 3,
sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.
Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis
1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk
seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea,
dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang 5 cm,
lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10
sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5
ml/menit/gram tiroid).
Hubungan:
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
kurang lebih 5 cm melebar ke atas mencapai pertengahan kartilago tiroidea dan
pelebaran kebawah mencapai cincin trakea ke 6.
Kapsul fibrous menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap
gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial,
yang merupakan ciri khas dari kelenjar tiroid.
Vaskularisasi:
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
Inervasi:
Kedua saraf ini akan bergabung menjadi satu didalam kelenjar tiroid dan berjalan
disepanjang arteri tiroid superior. N. laringeus rekurens berjalan disekitar kelenjar tiroid, pada
tindakan tiroidektomi sering terjadi cedera dari nervus ini terutama N. laringeus kanan karena
letaknya yang lebih lateral yaitu setinggi arteri tiroid inferior.
Aliran limfe:
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis dan Jalinan
kelenjar getah bening extraglandularis. Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke
limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari
sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Embriologi:
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terbentuk paling awal diantara seluruh
kelenjar tubuh manusia yaitu sekitar umur kehamilan 24 hari dan pertama kali dapat
diidentifikasikan pada usia kehamilan 4 minggu.
Kelenjar tiroid berasal dari foramen sekum yaitu lekukan faring antara branchial pouch
pertama dan kedua. Pada bagian tersebut terjadi penebalan di daerah garis median kemudian
terbentuk divertikulum tiroid yang kemudian membesar, tumbuh dan mengalami migrasi ke
bawah. Divertikulum tiroid akhirnya melepaskan diri dari faring, sebelum lepas, kelenjar tiroid
berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari foramen cecum di basis lidah. Pada
umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan
masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar disepanjang kartilago tiroid hingga basis
lidah.
Proses organifikasi pada janin dimulai pada usia 10 minggu kehamilan, dan pada akhir
trimester pertama kadar hormon T4 dan TSH sudah dapat dideteksi pada darah janin.
(Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol (2).
Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.)
(Ganong WF. 2003. Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Alih Bahasa. Djauhari Widjajakusumah, Dewi
Irawati, Minarma Siagian, Dangsina Moeloek, Brahm. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.)
KELENJAR PARATIROID
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua dikutub
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi,
jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.
Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan inferior)
sehingga total didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan tetapi, jumlah kelenjar paratiroid
dapat bervariasi , yaitu dijumpai lebih atau kurang dari empat buah. Kelenjar paratiroid
berwarna kuning-coklat, dengan bentuk yang bermacam-macam dan berukuran kurang lebih
3 x 3 x 2 mm, dan beratnya 100 mg.
http://news.vanderbilt.edu/files/Parathyroid-ILLUST.jpg
Hubungan:
posterior
terhadap
posisi yang
bermigrasi
atau
2,5
terletak pada
dibawah arcus aorta.
Kelenjar paratiroid bagian kaudal bisa dijumpai posterolateral kutub bawah kelenjar
tiroid, atau didalam timus, bahkan berada di mediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala
dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid.
Vaskularisasi:
Perdarahan arteri ke glandula paratiroidea inferior dan superior biasanya oleh cabang
arteri akhir tersendiri dari arteri tiroidea inferior pada tiap sisi, walaupun glandula paratiroid
inferior dalam mediastinum biasanya perdarahi oleh cabang dari arteri mamaria interna.
Drainase vena melalui vena tiroidea berdekatan ke dalam vena innominata atau vena
jugularis interna. Telah dibuktikan bahwa 1/3 dari glandula paratiroid pada manusia memiliki
dua atau lebih arteri paratiroid.
Inervasi:
Persarafannya bersifat simpatis langsung dari ganglia sevikalis superior atau ganglia
servikalis media atau melalui pleksus pada fossa di lobus superior. Persarafannya bersifat
vasomotor tetapi tidak sekremotor. Aktivitas paratiroid dikontrol oleh variasi level kalsium
didalam darah fungsinya di hambat oleh peningkatan kadar kalsium dalam darah dan
dirangsang oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Aliran limfe: pembuluh limfe paratiroid beragam dan memiliki hubungan dengan pembuluh
limfe di tiroid dan timus.
Embriologi:
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan
keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu
dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid di bagian kranial.
Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, seringkali posisinya
sangat bervariasi.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama mengandung sel utama (chief cell) dan sel
oksifil, terdapat pula sel lemak dalam jumlah sedikit sampai cukup banyak, tetapi pada
sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan. Sebagian besar
hormon paratiroid diyakini disekresikan oleh sel utama. Fungsi sel oksifil masih belum jelas;
sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi
sejumlah hormon.
(Sjamsuhidajat R, Jong DW Editor. 2005. Sistim Endokrin Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.
Jakarta: EGC.)
(Townsend CM, dkk. 2004. Parathyroid Gland. Dalam: Sabiston Textbook of Surgery. Edisi 17.
Texas)
1.2.
http://iws.collin.edu/mweis/BIOL%202402/Lab/lab%20exercise
%20reviews/endocrine/histo_endocrine/web_ready/histo_labeled_endocrine_
%20thyroid_parathyroid.gif
http://lecannabiculteur.free.fr/SITES/UNIV
%20W.AUSTRALIA/mb140/CorePages/Endocrines/Images/PthyHE20.jpg
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/corepages/endocrines/Images/ThyrHE40.jpg
KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus-lobus, masing-masing lobus mempunyai ketebalan lebih
kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus tersusun oleh 30 40 sel
folikel (thyrocyte) dan parafolikuler. Unit struktural dari tiroid adalah folikel, yang tersusun
rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus
sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas
fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel
folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan
aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri
dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid.
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik. Variasi
densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang signifikan;
koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid
eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa
kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini
akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadangkadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle
cells.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikelfolikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar
tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan
membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat
merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan
homeostasis kalsium.
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung tiga
atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi
apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif
daripada T4.
(Koss Leopold G. Koss diagnostic cytology and its histopathologic bases. The Thyroid,
Parathyroid, and Neck Masses Other Than Lymph Nodes. 5 th ed. Philadelphia. 2006. p:11491172.)
(Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol (2).
Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.)
KELENJAR PARATIROID
Secara histologis, kelenjar paratiroid dibatasi oleh kapsul fibrosa tipis yang menindih
jaringan jaringan adiposa, pembuluh darah dan parenkim kelenjar. Jumlah stroma fibroadipose
meningkat jaringan dengan penuaan, akhirnya terdiri dari sekitar 50% dari volume kelenjar
pada lansia. Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cell dan oxyphill cell. Chief cell
merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan mensekresi hormon
paratiroid atau parathormon (PTH).
Chief cell paratiroid adalah jenis sel utama dari kelenjar paratiroid pada subyek sehat.
Chief cell pada tahap aktif siklus sekretori mereka akan berbentuk kuboid dan memiliki
interdigitations rumit antara sel-sel yang berdekatan. Chief cell pada tahap aktif berbentuk
oval atau berbentuk poligonal. Membran plasma sel chief yang berdekatan dompet kursus
berliku-liku dengan interdigitations kompleks. Inti berbentuk oval atau bulat dengan pelagica
sesekali. Sel-sel kaya akan ribosom bebas dan retikulum endoplasma kasar. Kompleks Golgi
mengandung banyak granula prosecretory. Butiran-butiran yang keluar dari 150 sampai 200
nm diameter didistribusikan di sekitar kompleks Golgi dan sitoplasma perifer.
Oxyphil cell diamati baik secara tunggal atau dalam kelompok kecil diselingi antara
chief cell. Mereka lebih besar dari chief cell dan sitoplasma berlimpah diisi dengan berbagai
besar mitokondria. Mitokondria juga merupakan situs untuk metabolisme vitamin D. Vitamin
D 1-OHase sangat sangat disajikan dalam sel oxyphil. Retikulum endoplasma kasar langka
dan kompleks Golgi terkait dengan beberapa butiran prosecretory kurang berkembang.
Beberapa butiran sekretori, lisosom, tetesan lipid dan partikel glikogen yang hadir. Oxyphil
cell telah terbukti histokimia memiliki oksidatif yang lebih tinggi dan aktivitas enzim hidrolitik
dari sel chief cell terkait dengan peningkatan yang ditandai dalam mitokondria.
(Huayue Chen,Takao Senda, et al. An Update on the Structure of the Parathyroid Gland. The
Open Anatomy Journal. 5: 1,4-5 (2013).)
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon Tiroid
PEMBENTUKAN DAN SEKRESI HORMON TIROID
a. Kimia
Hormon utama yang disekresi oleh tiroid adalah tiroksin (T 4) dan triiodotironin
(T3). T3 juga dibentuk di jaringan perifer melalui deiodinisasi T4. Kedua hormon adalah
asam amino yang mengandung iodium. Sejumlah kecil cadangan triiodotironin (3,3,5triiodotironin, RT3) dan senyawa lain juga ditemukan dalam darah vena tiroid. T3 lebih
aktif dibanding T4, sedangkan RT3 tidak aktif. Bentuk T4 yang terdapat secara alami
dan turunannya dengan atom karbon asimetrik adalah isomer-isomer L. D-Tiroksin
hanya memiliki sedikit fraksi aktivitas bentuk L.
TM ENDO SKE 2
T3
T4
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Liothyronine2DCSD.svg
b. Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium
(I) yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Asupan I
harian minimum untuk memepertahankan fungsi tiroid
normal adalah 150 g pada orang dewasa. Kadar ion I
dalam plasma normal adalah sekitar 0,3 g/dL, dan
disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25 L (35% BB). Organ
utama yang mengambil ion I adalah tiroid, yang
menggunakannya untuk membuat hormon tiroid, dan ginjal,
yang mengekskreikannya ke dalam urin. Sekitar 120 g/h
masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi
hormon tiroid yang normal. Tiroid menyekresikan 80 /h
iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40 g ion iodin per hari
berdifusi ke dalam CES. T4 dan T3 yang disekresikan
dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan
melepaskan 60 g ion iodin per hari ke dalam CES.
Beberapa turunan hormon tiroid diekskresikan melalui
empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang
(sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan ion
iodin dalam tinja sekitar 20 g/h. jadi jumlah total ion iodin
yang masuk ke dalam CES adalah 500(misl asupan)+40+60 g/h; 20 % dari ion iodin
ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melauli urin.
c. Simporter Na+/IMembran sel tiroid yang menghadap ke kapiler mengandung suatu simporter
atau pompa iodida yang mengangkut Na+ dan I- ke dalam sel melawan gradien
elektokimia untuk I-. simporter Na+/I- (NIS) ini mampu menghasilkan konsentrasi I
intrasel yang 20-40 kali lebih tinggi daripada konsentrasi di plasma. Proses yang
berperan adalah transport aktif sekunder, dengan energi yang disediakan oleh
pengangkutan Na+ keluar sel tiroid oleh Na+-K+ATPase. I- berpindah melalui difusi,
mungkin melewati suatu saluran I- dalam koloid. Protein NIS memiliki 12 domain
transmembran, dan ujung amino dan karboksilnya terletak di dalam sel.
Kelenjar liur, mukosa lambung, plasenta, badan siliaris mata, pleksus koroideus,
dan kelenjar mamaria juga mengandung NIS dan mengangkut iodida melawan gradien
konsentrasi, tetapi penyerapan iodida ini tidak dipengaruhi oleh TSH. Kelenjar mamaria
juga mengikat iodium; diiodotirosin terbentuk di jaringan payudara, tetapi T4 dan T3
tidak. Makna faali berbagai mekanisme pemekat iodida ekstratiroid ini masih belum
jelas.
d. Sintesis Hormon Tiroid
Di kelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke
posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari molekul tiroglobulin di koloid.
Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki berat
molekul 660kDalton. Molekul ini mengandung karbohidrat 10 % dari beratnya. Molekul
ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya 4-8 residu yang secara normal
bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan
ke dalam koloid oleh eksositosis granula yang juga mengandung tiroid peroksidase,
enzim yang mengatalisis oksidasi I- dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat
pada molekul tiroglobulin sampa disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh sel
tiroid, ikatan peptida mengalami hidrolisis dan T3 dan T4 bebas dilepaskan ke dalam
kapiler. Sehingga sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu mengumpulkan dan memindahkan
iodium, membentuk tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid, serta
mengeluarkan hormon tiroid dari tiroglobulin dan menyekrsikannya ke dalam sirkulasi.
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin
(MIT). MIT kemudaian mengalami iodinasi di posisi karbon 5 untuk membentuk
diiodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif
membentuk T4 dengan pengeluaran rantai sisi alanin dari molekul yang membentuk
cincin luar. Ada dua teori yang menerangkan terjadinya reaksi penggabungan ini.
Pertama, penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tiroglobulin
(penggabungan intramolekul). Kedua, DIT membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan
dari tiroglobulin (penggabungan antarmolekul). Pada kedua keadaan tersebut, tiroid
peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. T3 mungkin
dibentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil RT3 juga terbentuk,
mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT.
Dalam tiroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah
23%MIT, 33%DIT, 35%T4, dan 7%T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam
jumlah yang sangat sedikit.
e. Sekresi
Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80 g (103nmol) T4, 4 g (7nmol) T3,
dan 2 g (3,5nmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak disekresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan di tepi koloid
mengakibatkan timbulnya lakuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di
dalam sel, globulus kmenyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium
dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4,T3,DIT,MIT dibebabaskan
ke dalam sitoplasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom
iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3
masuk kedalam sirkulasi.
Iodium yang dbebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat untuk sintesis
hormon dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.
TRANSPOR DAN METABOLISME HORMON TIROID
a. Pengikatan Protein
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
Normalnya, kadar T4 plasma total pada orang dewasa adalah sekitar 8 g/dL,
dan kadar T3 nya sekitar 0,15 g/dL. Keduanya diukur dengan radioimmunoassay.
Hormon tiroid bebas dalam plasma berada dalam keseimbangan dengan hormon tiroid
yang terikatt pada protein plasma dan jaringan. Hormon tiroid bebas ditambahkan ke
cadangan sirkulasi oleh kelenjar tiroid. Hormon tiroid bebas dalam inilah yang secara
fisiologis aktif dan menghambat sekresi TSH oleh hipofisis.
Fungsi pengikatan protein tampaknya adalah untuk mempertahankan cadangan
hormon yang siap dibebaskan dalam jumlah besar. Selain itu, paling tidak untuk T3,
pengikatan hormon mencegah ambilan berlebihan oleh sel-sel yang dijumpai pertama
kali dan meningkatkan distribusi jaringan yang merata.
b. Kapasitas&affinitas Protein Plasma
Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin; duatu praalbumin
yang semula disebut praalbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA)
dan sekarang disebut transtirentin, dan suatu globulin dengan mobilitas elektroforetik
antara globulin 1 dan 2, globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG).
Dari ketiga protein, albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4, dan TBG
memiliki kapasitas paling kecil. Namun, afinitas protein terhadap T4 adalah sedemikian
rupa, sehingga sebagian besar T4 dalam sirkulasi terikat pada TBG, dengan lebih dari
sepertiga tempat ikatan pada protein ditempati. T4 dalam jumlah yang lebih kecil
terikat pada transtiretin dan albumin. Waktu paruh transtiretin adalah 2 hari, TBG 5
hari, dan albumin 13 hari.
Secara normal, 99,98% T4 terdapat dalam bentuk terikat dalam plasma; kadar
T4 bebas hanya sekitar 2 ng/dL. Hanya terdapat sedikit T4 dalam urin. Waktu paruh
biologisnya panjang (6-7 hari), dan volume distribusinya kurang dibandingkan dengan
CES (10L, sekitar 15% BB). Semua sifat tersebut adalah khas bagi zat yang terikat kuat
pada protein.
T3 tidak terlalu kuat terikat; dari 0,15 g/dL yang secara normal terdapat dalam
plasma, 0,2% berada dalam keadaan bebas. Sisa 99,8% terikat pada protein, 46% pada
TBG dan sebagian besar sianya pada albumin, dengan sangat sedikit pengikatan pada
transtiretin. Lebih sedikitnya T3 yang terikat ini berkaitan dengan kenyataan bahwa T3
memiliki waktu-paruh yang lebih singkat daripada T4 dan bahwa kerjanya di jaringan
jauh lebih cepat. RT3 juga berikatan dengan TBG.
c. Fluktuasi dalam Pengikatan
Bila terjadi peningkatan konsentrasi protein pengikat tiroid dalam plasma yang
mendadak dan menetap, konsentrasi hormon tiroid bebas menurun. Namun, perubahan
ini bersifat sementara karena penurunan konsentrasi hormon tiroid bebas dalam
sirkulasi akan merangsang sekresi TSH, yang pada gilirannya akan menyebabkan
peningkatan bentuk hormon tiroid bebas. Akhirnya tercapai keseimbangan baru yaitu
kuantitas total hormon tiroid dalam darah meningkat tetapi konsentrasi hormon bebas,
kecepatan metabolisme, dan kecepatan sekresi TSH-nya normal. Perubahan serupa
dengan arah sebaliknya juga terjadi apabila konsentrasi protein pengikat tiroid
menurun. Dengan demikian, pasien yang mengalami peningkatan atau penurunan
konsentrasi protein pengikat, terutama TBG, bukan mengalami hipertiroid; melainkan
eutiroid.
Konsentrasi TBG meningkat pada pasien yang mendapat estrogen selama
kehamilan, serta setelah pengobatan dengan berbagai macam obat. Konsentrasi
tersebut menurun pada pemberian glukokortikoid, androgen, ndrogen lemah danazol,
dan obat kemoterapi kanker l-asparaginase. Obat lain, termasuk salisilat, anti kejang
fenitoin, dan obat kemoterapi kanker mitotan dan 5-fluoroasil menghambat pengikatan
T4 dan T3 ke TBG dan dengan demikian menimbulkan perubahan serupa dengan yang
ditimbulkan oleh penurunan konsentrasi TBG. Perubahan dalam T4 dan T3 plasma total
juga dapat ditimbulkan oleh adanya perubahan konsentrasi albumin dan praalbumin.
d. Metabolisme Hormon Tiroid
T4 dan T3 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak jaringan lain. Pada
orang dewasa normal sepertiga T4 dalam darah secaara normal diubah menjadi T3,
dan 45% diubah menjadi RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh
kelenjar tiroid dan 87% dibentuk melalui deiodinasi T4; demikian juga, hanya 5% RT3
dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Juga
perlu dicatat bahwa terdapat perbedaan mencolok dalam rasio T3 terhadap T4 di
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4 yang sangat tinggi adalah
hipofisis dan korteks serebri.
Terdapat 3 deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid; D1, D2, D3.
Ketiganya mengandung asam amino selenosistein yang jarang ditemukan, yang sulfur
dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium essensial untuk aktivitas
enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis. D1
tampaknya berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dari T4 di perifer. D2
terdapat di otak, hipofisis, dan lemak coklat, berperan dalam pembentukan T3. Di otak
D2 terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga
terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini mungkin merupakan sumber
utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan
mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh.
e. Mekanisme kerja
Hormon tiroid masuk ke dalam sel, dan T3 berikatan dengan reseptor tiroid(TR)
di inti. T4 juga dapat berikatan, tetapi tidak terlalu erat. Kompleks hormon-reseptor
kemudian berikatan dengan DNA melalui zinc fingers dan meningkatkan atau pada
sebagian kasus menurunkan ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode enzim yang
mengatur fungsi sel. dengan demikian, reseptor untuk hormon tiroid di inti sel adlah
anggota dari superfamili faktor transkripsi inti peka-hormon.
Terdapat 2 gwn TR manusia: sebuah gen reseptor di kromosom 17 dan sebuah
gen reseptor di kromosom 3. Melalui proses alternative splicing, masing-masing
membentuk paling sedikit dua mRNA yang berbeda (sehingga terbentuk 2 reseptor
protein yang berlainan). TR2 hanya dijumpai di otak, tetapi TR1, TR2, dan TR1
tersebar luas. TR2 berbeda dari tiga yang lain yaitu bahwa reseptor ini tidak mengikat
T3 dan fungsinya masih belum jelas. TR berikatan ke DNA sebagai monomer,
homodimer, dan heterodimer dengan reseptor inti lainnya, terutama reseptor X retinoid
(RXR) Heterodimer ini tidak mengikat 9-cis asam retinoat, ligan yang lazim untuk RXR,
tetapi pengikatan TR ke DNA menjadi sangat meningkat. Juga terdapat protein
koaktivator dan korepresor yang memengaruhi kerja TR. Diperkirakan kompleksitas ini
memungkinkan hormon tiroid menimbulkan berbagai efek di tubuh, tetapi makna
fisiologis keseluruhan dari kompleksitas ini belum terpecahkan.
Pada umumnya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat dari T4.
Disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat dengan protein plasma tetapi lebih
erat dengan reseptor hormon tiroid. RT3 bersifat inert.
f. Efek fisiologis hormon tiroid
Jaringan
Jantung
Efek
Kronotropik
Inotropik
Jaringan
lemak
Otot
Tulang
Katabolik
Sistem saraf
Saluran cerna
Lipoprotein
Lain-lain
Katabolik
Perkembanga
n
Perkembanga
n
Metabolik
Metabolik
Kalorigenik
Mekanisme
Jumlah dan afinitaas reseptor adrenergik
Memperkuat respon terhadap katekolamin darah
Proporsi rantai berat miosin (dengan aktifitas ATPase
yang lebih tinggi)
Merangsang lipolisis
penguraian Protein
Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang
Mendorong perkembangan otak normal
laju penyerapan karbohidrat
Merangsang pembentukan reseptor LDL
Merangsang konsumsi O2 oleh jaringan yang aktif secara
metabolik (kecuali testis, uterus,kelenjar limfe,limpa,
hipofisis anterior)
kecepatan metabolisme
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
Fungsi tiroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Sekresi TSH
meningkat oleh hormon hipofisiotropik TRH dan dihambat melalui proses umpan balik begatif
oleh T3 dan T4 bebas dalam darah. Efek T4 ditingkatkan oleh pembentukan T3 di dalam
sitoplasma sel-sel hipofisis oleh 5-D2 yang dikandungnya. Sekresi TSH juga terhambat oleh
stre, dan meningkat pada suasana dingin dan menurun oleh panas.
a. Kimia dan Metabolisme TSH
TSH manusia adalah suatu glikoprotein yang mengandung 211 residu asam
amino, ditambah berbagai heksosa, heksosamin, dan asam sialat.terbentuk dari dua
subunit (dikode oleh suatu gen di kromosom 6) dan (dikode oleh gen di kromosom 1).
Spesifitas fngsional TSH dimiliki oleh unit .
Waktu paruh biologis TSH manusia sekitar 60 menit. Sebagian besar TSH
mengalami degradasi di ginjal dan sedikit di hati. Sekresi bersifat pulsatif, dan keluaran
rata-rata mulai meningkat pada sekitar pukul 9 malam, memuncak pada tengah malam
dan kemudian menurun selama siang hari. Kecepatan sekresi normal adalah sekitar
110 g/hari. Kadar plasma rata-rata adalah sekitar 2U/mL.
b. Efek TSH pada tiroid
Bila hipofisis diangkat, fungsi tiroid tertekan dan kelenjar mengalami atrofi; bila
diberikan TSH, fungsi tiroid terangsang. Dalam beberapa menit setelah penyuntikan
TSH terjadi peningkatan pengikatan iodida; sintesis T3, T4 dan iodotirosin; sekresi
tiroglobulin ke dalam koloid; dan endositosis koloid. Pengambilan iodida meningkat
dalam beberapa jam; alirah darah meingkat; dan pada pemberian TSH jangka panjang,
sel-sel mengalami hipertrofi dan berat kelenjar meningkat. Saat stimulasi TSH
memanjang, pembesaran tiroid menjadi dapat terdeteksi. Pembesaran tiroid disebut
gondok (goiter).
c. Reseptor TSH
Reseptor TSH adalah reseptor berlekuk-lekuk(serpentine) khas yang
mengaktifkan adenilil siklase melalui G. reseptor ini juga mengaktifkan PLC. Seperti
hormon glikoprotein lainnya, reseptor ini memiliki ranah ekstrasel yang memanjang
dan mengalami glikosilasi.
d. Faktor lain yang memengaruhi pertumbuhan tiroid
Selain reseptor TSH, sel tiroid mengandung reseptor untuk IGF-I, EGF, faktor
pertumbuhan lain. IGF-I dan EGF mendorong pertumbuhan sedangkan iFN- dan TNF-
menghambat pertumbuhan.
e. Mekanisme kontrol
Efek umpan balik negatif hormon tiroid pada sekresi TSH sebagian bekerja di
tingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga sebagian besar disebabkan oleh kerja pada
hipofisis, karena T4 dan T3 menghambat peningkatan sekresi TSH yang disebabkan
oleh TRH. Pemberian T4 serta T3 melalui infus akan menurnkan kadar TSH dalam
darah, yang terukur dalam 1 jam. Efek pada sekresi dan sintetis TSH tampaknya
bergantung pada sintesis protein, walaupun efek pada sekresi relatif cepat.
Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan balik hormon tiroid pada TSH
dan TRH. Penyesuaian yang tampaknya diperantarai melalui TRH meliputi peningkatan
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh dingin dan diperkirakan penurunan sekresi
akibat panas. Walaupun dingin menyebabkan peningkatan TSH dalam darah pada
hewan percobaan dan bayi, namun peningkatan yang disebabkan oleh dingin pada
orang dewasa hampir tidak berarti.
Dengan demikian, pada orang dewasa, peningkatan pembentukan panas akibat
peningkaatan sekresi hormon tiroid berperan kecil, bila ada, pada respon terhadap
dingin. Stres menimbulkan efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan
somatostatin bekerja pada tingkat hipofisis untuk menghambat sekresi TSH, tetapi
tidak diketahui peran psikologis keduanya dalam pengaturan sekresi TSH.
Glukokortikoid juga menghambat sekresi TSH.
Jumlah hormon tiroid yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi sel normal
pada orang yang mengalami tiroidektomi didefinissikan sebagai jumlah yang diperlukan
untuk menormalkan BMR, tetapi sekarang didefinisikan sebagai jumlah yang diperlukan
untuk mengembalikan TSH plasma menjadi normal. Jumlah T4 untuk menormalkan TSH
plasma pada orang yang atireotik rata-rata 112 g T4 per oral per hari pada orang
dewasa. Sekitar 80% dosis ini diserap dari saluran cerna. T4 ini menghasilkan kadar
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
FT4I yang sedikit lebih besar daripada normal, tetapi kadar FT3I normal, yang
mengisyaratkan bahwa pada manusia, tidak seperti beberapa hewan percobaan, T3
dalam darahlah bukan T4 yang merupakan pengatur umpan balik utama sekresi TSH.
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan
TRH
Perangsangan :
Penghambatan :
TRH
Penurunan T4 dan T3 serum, danT3
intratirotrop
Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe
2
Estrogen : meningkatkan
tempatpengikatan TRH
Penghambatan:
TSH
Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
b. Atropi tiroid idiopatik, diduga sebagai stadium akhir penyakit tiroid autofmun,
setelah tiroiditis Hashimoto atau penyakit Graves.
2. Terapi iodin radioaktif untuk penyakit Graves.
3. Tiroidektami subtotal untukpenyakit Graves atau goiter n odular.
4. Asupan iodide berlebihan (kelp, zat warna kontras)
5. Tirokiitis subakut.
6. Penyebab yang jarang di Amerika Serikat.
a. Defisiensi iodide.
b. Bahan goitrogenik lain seperti litium; terapi dengan obat antitiroid.
c. Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid.
Sekunder : Hipopituitarisme karena aden oma hipofisis, terapi ablasi h ipofisis, atau
destruksi hipofisis.
Tersier: Disfungsi hipotalamus (jarang).
Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid
3.3 Epidemiologi Struma
Distribusi dan Frekuensi
a. Orang
Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 2001-2005 struma nodusa toksik
terjadi pada 495 orang diantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435 orang perempuan
(87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun 259 orang (52,3 2%), struma multinodusa
toksik yang terjadi pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki (8,9 %) dan 174
perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia 31-40 tahun berjumlah 65 orang
(34,03 %).
(Ari, S., 2006. Seri 1 Endokrin-Metabolik Kapita Selekta Tiroidologi. Airlangga University Press,
Surabaya)
b. Tempat dan Waktu
Penelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasi atau pemeriksaan benjolan
pada leher dengan meraba leher 1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma
endemis atau gondok.35 Penelitian Tenpeny K.E di Haiti pada tahun 2009 menemukan PR
struma endemis 26,3 % yang dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.
(Tenpenny KE, et all. 2009. Evidence of Endemic Goiter and Iodine Deficiency Ina Mountainous
Areaof Haiti. JOURNAL ARTICLE Endocr Pract6.:112.http://www.unboundmedicine.com/medline)
Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang terdiri dari
20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR GAKY 31,9 %
di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa Mejaya (daerah non endemik).
(Arfianti, Evy . 2005. Perbedaan Kandungan Yodium (I), Selenium (Se), Seng (Zn), Nitrat (NO3)
dan TimahH (Pb) di Daerah Endemik dan Non Endemik Gondok di Kabupaten . Faculty of
Public Health Airlangga University library@lib.unair.ac.id)
Determinan Struma
a. Host
Kasus struma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki namun dengan
bertambah beratnya endemik, perbedaan seks tersebut hampir tidak ada. Struma dapat
menyerang penderita pada segala umur namun umur yang semakin tua akan meningkatkan
resiko penyakit lebih besar. Hal ini disebabkan karena daya tahan tubuh dan imunitas
seseorang yang semakin menurun seiring dengan bertambahnya usia.
Berdasarkan penelitian Hemminichi K, et al yang dilakukan berdasarkan data rekam medis
pasien usia 0-75 tahun yang dirawat di rumah sakit tahun 1987-2007 di Swedia ditemukan
11.659 orang (50,9 %) mengalami struma non toxic, 9.514 orang (41,5 %) Graves disease,
dan 1.728 orang (7,54%) struma nodular toxic.
(Hemminki K, et all.2009. Familial risks for hospitalized Graves' disease and goiter. European
journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies.
http://www.unboundmedicine.com)
b. Agent
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
Agent adalah faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang terdapat
dalam jumlah yang berlebihan atau kekurangan. Agent kimia penyebab struma adalah
goitrogen yaitu suatu zat kimia yang dapat menggangu hormogenesis tiroid. Goitrogen
menyebabkan membesarnya kelenjar tiroid seperti yang terdapat dalam kandungan kol,
lobak, padi-padian, singkong dan goitrin dalam rumput liar. Goitrogen juga terdapat dalam
obat-obatan seperti propylthiouraci, lithium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium secara berlebih.
Penggunaan terapi radiasi juga merupakan faktor penyebab struma yang merupakan salah
satu agen kimia karsinoma tiroid. Banyak terjadi pada kasus anak-anak yang sebelumnya
mendapatkan radiasi pada leher dan terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis berat serta
operasi di tempat lain di mana sebelumnya tidak diketahui. Adanya hipertiroidisme
mengakibatkan efek radiasi setelah 5-25 tahun kemudian.
(Guyton, Hall., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.)
c. Lingkungan
Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali
mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di
Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak
menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa,
Bali dan Sulawesi.
Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia pada tahun 1993 dari 31
daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah pesisir, pedalamam serta diantara
pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23
% di wilayah pesisir dengan kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9
% di wilayah pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan
pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %).
Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang berusia
55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non
toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8
orang (1,3 %) simple goiter.
(Ari, S., 2006. Seri 1 Endokrin-Metabolik Kapita Selekta Tiroidologi. Airlangga University Press,
Surabaya)
A. insidensi Hipotiroid
Insidensi hipotiroidisme bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan lingkungan
seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain itu juga berperan
faktor genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh dunia penyebab
hipotiroidisme terbanyak adalah akibat kekurangan iodium. Sementara itu dinegaranegara dengan asupan iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah tiroiditis
autoimun. Di daerah endemik, prevalensi hipotiroidisme adalah 5 per 1000, sedangkan
prevalensi hipotiroidisme subklinis sebesar 15 per 1000. Hipotiroidisme umumnya lebih sering
dijumpai pada wanita, dengan perbandingan angka kejadian hipotiroidisme primer di Amerika
adalah 3,5 per 1000 penduduk untuk wanita dan 0,6 per 1000 penduduk untuk pria.
B. insidensi hipertiroid
Hipertiroidi (penyakit Graves, PG) atau juga disebut tirotoksikosis adalah suatu keadaan
akibat peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam darah. PG pertama kali dilaporkan oleh
Parry pada tahun 1825, kemudian Graves pada tahun 1835 dan disusul oleh Basedow
pada tahun 1840. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat
bervariasi dari berbagai klinik.
Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12
juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari
beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93% dari seluruh penderita dengan
penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita PG, biasanya sering
pada usia di bawah 40 tahun.
3.4 Klasifikasi Struma
Menurut American Society for Study of Goiter membagi :
TM ENDO SKE 2
1.
2.
3.
4.
Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid
seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk
anatomi.
TM ENDO SKE 2
MARTHA FITRI ALEXTINA TATODI 1102012154
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid
Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :
1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
2. Toksik : Hipertiroid
Klasifikasi Goiter
Simple goiter (endemic / sporadic )
-
Toxic goiter
-
Neoplastic goiter
-
Benign
Maligna
Thyroiditis
Subacute (granulomatous) de
Quervains
Autoimmune (Hassimotos)
Riedels
Acute suppurative
Miscellaneus
-
Dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon tiroid
terlalu rendah dan mengirim sinyal ke tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone
(TSH). Seperti namanya, hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid
dan tumbuh dalam ukuran yang besar Pertumbuhan abnormal dalam ukuran menghasilkan
apa yang disebut sebuah gondok
Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang juga dikenal
sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada gilirannya dipengaruhi
oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada
reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon tiroid levothyroxine dan
triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur produksi TSH. Interferensi dengan
sumbu ini TRH hormon tiroid TSH menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar
tiroid. Stimulasi dari reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis
reseptor TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika
sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis untuk tiroid
terlibat, suatu nodul tiroid dapat berkembang.
Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan produksi TSH
meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity dan hiperplasia kelenjar
tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Jika proses ini berkelanjutan,
maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid termasuk kesalahan
bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan goitrogens.
Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH. Pendorong reseptor TSH
termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap hormon tiroid hipofisis, adenoma
kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor memproduksi human chorionic gonadotropin.
Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi TSH,
glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormone tiroid), gangguan pada
kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat
tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar kadar hormone tiroid kurang maka akan terjadi
mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar meningkat dan
terjadi pembesaran (hipertrofi).
Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat
mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian posterior medial
kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga
mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan
disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan
dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara menjadi serak atau
parau.
Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat simetris atau
tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Tentu dampaknya lebih ke arah
estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi rasa aman dan
konsep diri klien.
HIPOTIROIDSME
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid.Sintesis hormon tiroid diatur sebagai
berikut :
1. Hipotalamus membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang
hipofisis anterior.
2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
3. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan
tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormonhormon lain.
(Ruchi Mathur. Hypothyroidism. [online]. 2011. [Cited 2011/10/13]. Available from:
URL: http://www.medicinenet.com/hypothyroidism/article.htm)
Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jari ngan tubuh, sehingga
gejalanya bermacam -bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah
penumpukan glikoaminoglikan --kebanyakan asam hialu ronat--pada jaringan
interstisial. Penumpukan zat hidrofilik dan pe ningkatan permea bilitas kapiler
terhadap albumin ini bertanggu ng jawab terhadap terjadinya e dema
interstisial yang paling jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris.
Penumpukkan ini tidak berhubungan dengan sintesis be rlebih tapi berhubungan
dengan penu runan destruksi glikoaminoglikan.
(Barrett, E.J. The thyroid glan d. In Boron WF, Boulpaep EL. M edical
physiology.A cellular and mole cular approach. Ist Edition. S aunders.
Philadelphia. 2003 : 1035- 1048.)
Pada Penyakit Tiroiditis Auto Imun Walaupun etiologi pasti respon imun tersebut
masih belum diketahui, berdasarkan data epidemiologik diketahui bahwa faktor
genetik sangat berperan dalam patogenesis PTAI. Selanjutnya diketahui pula pada
Penyakit Tiroiditis Auto Imun terjadi kerusakan seluler dan perubahan fungsi tiroid
melalui mekanisme imun humoral dan seluler yang bekerja secara bersamaan.
Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte)
dan/atau antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid, mengakibatkan
lisis sel dan reaksi inflamasi. Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena interaksi
antara antibodi antitiroid yang bersifat stimulator atau blocking dengan reseptor di
membran sel tiroid yang bertindak sebagai autoantigen.
(Tomer Y, Davies TF. Searching for the autoimmune disease susceptibility genes:
from gene mapping to gene function. Endocrine Rev. 2003; 24(5); 694-717.)
HIPERTIROIDISME
Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan
dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula
peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi
tiroksin (T4) di jaringan perifer.
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme
jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein.
Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh
melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan
ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/
Patogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti.
Diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme tersebut.
Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam
penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor
TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar
bervariasi. Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang
limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang
disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga
akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R
antibodi. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat
dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan
menyebabkan gangguan fungsi dari sel beta sehingga akan menurunkan produksi
insulin oleh pankreas dan respon insulin terhadap glukosa. Produksi glukosa
endogenous meningkat dengan beberapa mekanisme
-
Meningkatnya prekursor glukoneogenik dalam bentuk laktat, glutamin dan alanin dari otot
rangka dan gliserol dari jaringan lemak
Meningkatnya konsentrasi free fatty acid (FFA) plasma yang bisa menstimulasi hepatik
glukoneogenesis.
Meningkatnya glikogenolisis oleh karena inhibisi dari sintesa glikogen
Upregulasi dari protein transporter glukosa atau GLUT-2 pada membran plasma hepatosit
Meningkatnya sekresi dan efek glukagon serta adrenalin terhadap sel-sel hati
-
Gejala utama :
1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan
leher tepat di bawah Adams apple.
2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
5. Suara serak.
6. Distensi vena leher.
7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
8. Kelainan fisik (asimetris leher)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau. Kadangkadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang
ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya
sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu
metastase karsinoma tiroid pada kranium.
Gejala utama :
Peningkatan frekuensi denyut jantung
Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas,
keringat berlebihan.
Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar
Mata melotot
Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata)
Peningkatan frekuensi buang air besar
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan
leher tepat di bawah Adams apple.
Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).
Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
Suara serak.
Distensi vena leher.
Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
Kelainan fisik (asimetris leher)
HIPOTIROIDISME
Spektrum gambaran klinik hipotiroidisme sangat lebar, mulai dari keluhan cepat
lelah atau mudah lupa sampai gangguan kesadaran berat (koma miksedema).
Dewasa ini sangat jarang ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema.
Gejala yang sering dikeluhkan pada usia dewasa adalah cepat lelah, tidak
tahan dingin, berat badan naik, konstipasi, gangguan siklus haid dan kejang
otot. Pengaruh hipotiroidisme pada berbagai sistem organ:
A. Bayi. Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru la hir adalah kesukaran
bernapas, sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis
dan retardasi berat dan retard asi pematangan tulang yang nya ta. Epifisis tibia
proksimal dan epifisis femur distal terdapat pada semua bayi cuk up bulan dengan
berat badan lebih dari 2500 g. Tidak adanya epifisis ini mer upakan bukti kuat
adanya hipotiroidisme. Pengenalan skrining rutin terh adap bayi baru lahir
untuk TSH dan Tq telah menjadi keberhasilan besar dalam diagnosis dini
hipotiroidisme neonatus. T4serum di bawah 6 g/dL atau TSH serum di atas
30 U/mL indikatif adanya hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapa t
dikonfirmasi de ngan bukti radiologis adanya retardasi umur tulang.
B. Anak : Hipotiroidisme pada anak -anak di tandai adanya retardasi
pertumbuhan dan tanda -tanda retardasi mental. Pada r emaja, pubertas
prekok dapat terjadi, dan mungkin adapembesaran sella tursika di s amping postur
tubuh pendek. Hal ini tidak berhubun gan dengan tumor hipofisis tapi mungkin
berhubungan dengan hipertrofi hipofisis yang berhubungan dengan produksi TSH
berlebihan.
C. Dewasa : Pada orang dewasa, gambaran umum hipotiroidisme termasuk
mudah lelah, kedinginan, penambahan berat badan , konstipasi, menstruasi
tidak teratur, dan kram otot. Pemeriksaan fisik termasuk kulit yang dingin,
kasar, kulit keri ng, wajah dan tangan sembab, s uara parau dan kasar, refleks
lambat . Menurunkan konversi karoten menjadi vitamin A dan peningkatan
karoten dalam darah sehingga memberikan warna kuning pada kulit.
1. Tanda kardiovaskular. Hipotiroidisme ditandai oleh adanya gangguan kontraksi
otot, bra dikardi, dan penurunan curah j antung. EKG mem perlihatkan
kompleks QRS tegangan rendah dan gelombang P dan T, denga n perbaikan pada
respons terhadap terapi. Pembe saran jantung dapat terjadi; p embesaran ini
bisa disebabkan oleh edema inter stisial, pembengkakan miofibri l non -spesifik,
dan dilatasi ventrikel kiri tapi sering karena efusi perikardial . Derajat efusi
perikardial dengan mudah dapat ditentukan dengan ekokar diografi. Walau
curah jantung berkurang, jarang dijumpai gag al jantung kongestif dan edema
pulmonum. Ada pertentangan apakah miksedema mendorong terjadinya penyakit
arteri koronaria, tetapi penyakit arter i koronaria lebih umum terjadi pada
pasien dengan hipotiroidisme, khususnya pasi en lebih tua. Pada pasien
dengan an gina pektoris, hipotiroidisme dapat melindungi ja ntung dari stres
iske mik, dan terapi penggantian dapat mencetuskan angina.
2. Fungsi paru-- Pada orang dewasa, hipotiroid ditandai dengan pernapasan dangkal
dan lam bat dan gangguan respons venti lasi terhadap hiperkapnia
atauhipoksia. Kegagalan pernapasanadalah masalah utama pada pas ien dengan
koma miksedema.
3. Peristaltik usus jelas men urun, berakibat konstipasi kronis dan
kadangkadang ada sumbatan feses berat atau ileus.
4. Fungsi ginjal terganggu, dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan
kegagalan ke mampuan untuk mengekskresikan beban cairan. Hal ini
disebabkan pasien miksedema mempunyai predisposisi terhadap intoksikasi cairan
jika cairan dalam jumlah berlebihan diberikan.
5. Anemia-- Setidaknya ada empat mekanisme yang turut berperan dalam
terjadinya anemia pada pasien hipotiroidisme: (1) gangguan sintesis hemo
globin sebagai akibat defisiensi hormon tiroksin; (2) defisiensi zat besi dari
peningkatan kehilangan zat besi akibat menoragia, demikian juga karena kegagalan
usus untuk mengabsorbsi besi; (3) defisiensi asam folat akibat gangg uan absorbsi
asam folat pada usus; d an (4) anemia pernisiosa, deng an anemia
megaloblastik defisi ensi vitamin B12. Anemia pernisiosa seringkali merupakan
bagian spektrum penyakit autoimun, termasuk miksedema a kibat tiroiditis
kronika berhu bungan dengan autoantibodi tiroid, anemia pernis iosa
berhubungan dengan autoantibodi sel parietalis, diabetes melitus b erhubungan
dengan autoantibodi sel -sel pulau Langerhans, dan insufisiensi adrenal
berhubungan dengan autoantibodi adrenal .
6. Sistem neuromuskular -- Banyak pasien mengeluh gejala-gejala yang
menyangkut sistem neuromusku lar, seperti, kram otot parah, parestesia, dan
kelemahan otot.
7. Gejala -gejala sistem saraf pusat dapat termasuk kelemahan kronis, letargi,
dan tidak mam pu berkonsentrasi. Hipotiroidisme mengakibatkan gangguan
konversi metabolisme perifer dari prekursor estrogen menjadi estrogen, berakibat
perubahan sekresi FS H dan LH dan siklus anovu latoar dan infertilitas. Hal ini
dihubungkan dengan menoragia berat. Pasien-pasien miksedema biasanya cukup
tenang tapi dapat sangat depre si atau bahkan sangat agitatif ("kegilaan
miksedema" = "myxedema madness")
HIPERTIROIDISME
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid
yang berlebihan.Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme
dan aktifitas simpatis yang berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal
berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai
bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan
mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan
kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.
Gambaran klinik klasik dari penyakit Graves antara lain adalah tri tunggal
hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.
Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan
antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat
banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala
utama penyakit Graves dapat berupa amenore atau infertilitas. Pada anakanak,
Gejal
a
subje
ktif
Dispn
eu d
effort
Palpit
asi
Gejala
objektif
Tidak
Tiroid
teraba
-3
-2
Capai
/lelah
Bruit
diatas
systole
Eksofta
lmus
Suka
pana
s
Suka
dingi
n
Kerin
gat
bany
ak
Nerv
ous
Lid
retraks
i
Lid lag
Hiperki
nesis
-2
Tangan
panas
-2
Nadi
<80x/
m
8090x/m
>90x/
m
Tanga
n
basa
h
Tanga
n
pana
s
Nafsu
maka
n
Nafsu
maka
n
BB
< 11 Hipotiroid
11-18 normal
> 19 hipertiroid
BB
Fibril
asi
atriu
m
Jumla
h
-3
a) Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita sedikit duduk dengan kepala sedikit fleksi
atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus relaksasi sehingga
kelenjar tiroid mudah dievaluasi.
b) Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen
berikut:
c) Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus
d) Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler
e) Jumlah: uninodusa atau multinodusa
f) Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal
g) Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak
h) Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan
2) Palpasi
a) Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien
dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai
pada pemeriksaan palpasi:
b) Perluasan dan tepi
c) Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trakea
dan kelenjarnya
d) Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
e) Hubungan dengan m. sternokleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam dari musculus ini)
f) Limfonodi dan jaringan sekitarnya
3) Auskultasi
-
1)
2)
3)
4)
5)
6)
- Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus sternokleidomastoideus karena
desakan pembesaran nodul (Berrys Sign).
3. Pemeriksaan Fisik Khusus
a. Pumbertons sign: mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah
b. Tremor sign: tangan kelihatan gemetaran. Jika tremor halus, diperiksa dengan meletakkan
sehelai kertas di atas tangan
-
Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya, yaitu
morfologi dan faal struma. Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran
makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :
4. Pemeriksaan Penunjang
-
Kelompok
Subyek
Ren
tan
U
g
nila
i
- Usia 4 hari
- 1
- 2
20
T
39
m
minggu
- 1,7
- 21
54
tahun
9,1
- 55
87
- 0,7
tahun
4
- Wanita hamil
- 0,4
4,2
- 0,3
5,2
- Neonatus
- 6,5
- Dewasa
- 4,6
T
11
- Dewasa 20
- 70
T
50 tahun
n
- Dewasa 51
204
90 tahun
- 40
181
b. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi terhadap macammacam antigen tiroid yang ditemukan pada serum penderita dengan penyakit tiroid
autoimun. Seperti antibodi tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody. Apabila ibu
dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi antitiroid. Kadar Thyroid
Binding Globulin (TGB) diperiksa bila ada dugaan defisiensi TGB yaitu bila pengobatan
hormon tiroid tidak berespon.
c. Pemeriksaan radiologis
Foto rontgen dapat memperjelas adanya deviasi trakea atau pembesaran struma
retrosternal yang pada umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga. Foto rontgen leher
posisi AP dan lateral biasanya menjadi pilihan.
USG tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah nodul, membedakan antara lesi
kistik maupun padat, kista, Adenoma, kemungkinan karsinoma, Tiroiditis, mendeteksi
adanya jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa dilihat dengan scanning
tiroid.
Scanning Tiroid dasarnya adalah presentasi uptake dari I 131 yang didistribusikan tiroid.
Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi
bagian-bagian tiroid (distribusi dalam kelenjar). Uptake normal 15-40% dalam 24 jam. Dari
hasil scanning tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, yaitu cold nodule bila uptake nihil atau
kurang dari normal dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi
yang rendah dan sering terjadi pada neoplasma. Bentuk yang kedua adalah warm nodule
bila uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul sama dengan
bagian tiroid lain. Terakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari normal, berarti
aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma.
d. Pemeriksaan histopatologis FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) dapat membantu menegakkan
80 % diagnosis. FNAB tidak perlu dilakukan pada lesi berukuran kurang dari 10 mm. Satu sampai
sepuluh persen struma multinodosa merupakan karsinoma.
A. PENEGAKAN DIAGNOSIS HIPOTIROID
-
Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk dapat diidentifikasi melalui
pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid diketahui dengan identifikasi gejala dan tanda fisik
yang khas, serta melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Peningkatan antibodi antitiroid
merupakan bukti laboratorik paling spesifik pada tiroiditis Hashimoto, namun tidak
semuanya dijumpai pada kasus. Pemeriksaan hormon tiroid biasanya diperiksa kadar TSH.
Dikatakan hipotiroid apabila terjadi peningkatan kadar TSH.
Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis melalui biopsi. Kelainan
histopatologisnya dapat bermacam macam yaitu antara lain infiltrasi limfosit yang difus,
obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis. Aspirasi jarum halus biasanya tidak dibutuhkan pada
penderita tiroiditis ini, namun dapat dijadikan langkah terbaik untuk diagnosis pada kasus
yang sulit dan merupakan prosedur yang dibutuhkan jika nodul tiroid terbentuk .
Fungsi tiroid dinilai secara prospektif dengan mengukur kadar TSH sesuai algoritme yang
telah ditetapkan. Waktu pengukuran kadar TSH untuk mendeteksi dan memberikan terapi
hipotiroid post operasi adalah 1. preoperasi 2. fase awal post operasi ( 6 minggu) 3. fase
lanjut post operasi. Hipotiroid merupakan akibat yang sering terjadi setelah lobektomi yang
sangat mempengaruhi hasil akhir operasi dan kualitas hidup pasien. Hampir 100%
mengalami peningkatan kadar TSH. Tetapi peningkatan kadar TSH tidak selalu menjadi
patokan untuk memulai terapi hormon. Semakin awal dideteksi dapat mencegah terjadinya
keluhan dan komplikasinya.
(Wiseman SM, et al. Detection and Management of Hypothyroidism Following Thyroid
Lobectomy: Evaluation of a Clinical Algorithm. Ann. Surg Oncol, 2011; 18: 2548-2554.)
B. HIPERTIROIDISME
-
Gambaran klinik hipertiroidi dapat ringan dengan keluhan- keluhan yang sulit dibedakan
dari reaksi kecemasan,tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa penderita karena
timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps.
Keluhan utama biasanya berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebardebar atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 geiala
yang menonjol yaitu
Nervositas
Kelelahan atau kelemahan otot-otot
Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik
Diare atau sering buang air besar
Intoleransi terhadap udara panas
Keringat berlebihan
a. Radang
-
Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah kelainan pada tiroid dari radang
akut supuratif sampai terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai. Berupa lesi
berwarna merah, terasa nyeri, dan demam. Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous
(subakut, deQuervains), tiroiditis limfositik (Hashimotos disease), dan struma Riedel.
b. Neoplasma
Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma ganas
(karsinoma). Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di
Amerika Serikat. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan apakah nodul
tiroid tersebut jinak atau ganas.
Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak, antara lain:
Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul
tiroid jinak.
Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)
Nodul yang disertai rasa nyeri
Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan
Gambaran kistik pada USG.
-
Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :
c. Karsinoma tiroid
2.
3.
1)
Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan. Tumor ini banyak mendapat
perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan
ukuran tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun sudah
terjadi metastasis.
Lipomas
Thyroid Lymphoma
Thyroid Nodule
Thyroid, Anaplastic Carcinoma
Thyroid, Medullary Carcinoma
Thyroid, Papillary Carcinoma
Thyroiditis, Subacute
1.
Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien
muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid
-
Karbimaz
ol
30
5-20
Metimazo
l
30
5-20
Propiltour
asil
30
5-200
Sediaan
Na-levotiroksin (T4) tablet dan
suntikan IV, tiap tablet
mengandung 0,25 mg, 0,05 mg,
a.
b.
c.
d.
0,1 mg, 0,15 mg, 0,2 mg, dan 0,3 mg, sedangkan suntikan 10 ml mengandung 0,1
mg/ ml dan 0,5 mg/ ml.
Na-liotironin (T3) tablet 0,005 mg, 0,025 mg dan 0,05mg.
Untuk penghambat sintesis hormon tiroid ada 4 jenis
1.1 Antitiroid
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil (PTU), bekerja menghambat
proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin, dan juga
menghambat yodium membentuk yodotironin.
Farmakokinetik
Antitiroid
Farmakoki
netik
Ikatan
protein
plasma
Waktu
paruh
Terdistrib
usi
Pada
gangguan
hati
Pada
gangguan
ginjal
Dosis
Pro
pilt
iou
ras
il
75
%
Metima
zol
75'
4 - 6 jam
40 L
20
L
-
Metaboli
sme
turun
-
14
kali
/ha
ri
Ren
dah
1-2
kali/hari
Daya
- Rendah
tembus
plasenta
Sekresi
- Ren
- Rendah
pada ASI
dah
Propiltiourasil pada dosis 100mg bekerja 6-8jam, sedangkan metimazol dosis 3040mg bekerja 24jam. Sebaiknya diberikan selama 12 minggu, setelah itu dosis
dikurangi, atau dilihat perkembangannya. Sebaiknya pemberian tidak langsung
dihentikan
Farmakodinamik
Efek samping jarang sekali timbul, pada propiltiourasil dan metimazol
biasanya sama. Untuk metimazol efek samping seringkali tergantung dosis.
Agranulositosis adalah dengan 0,44% pada propiltiourasil dan 0,12% dengan
metimazol, jumlah yang sangat sedikit tetapi cukup berbahaya.
Efek lain adalah purpura rash, nyeri dan kaku sendi pada pergelangan dan
tangan, nefritis pada pemakaian dosis tinggi. Antitiroid digunakan untuk terapi
simptomatik pada tiroidisme. Efek terapi muncul 3-6 minggu terapi, tergantung beratringan penyakit, dosis obat, dan jumlah hormon yang tersedia. Antitiroid tidak
berbahaya pada kehamilan, tapi lebih baik dikurangi pada masa trimester ketiga,
menghindari goiter fetus. Propiltiourasil tablet, 50 mg biasanya diberikan dosis 100 mg
tiap 8 jam. Metimazol tablet 5 mg dan 10 mg dengan dosis 30 mg sekali sehari.
Karbimazol, derifat metimazol, tablet 5 mg dan 10 mg, dosis sama dengan metimazol.
- 1.2 Penghambat Ion
Penghambat ion yodida adalah obat yang menghambat transpor aktif ion
yodida kedalam kelenjar tiroid, obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan
menimbulkan goiter. Mekanisme kerjanya menghambat dan kompetitif pada NatriumIodide Symporter, dapat menghambat masuknya yodium. Jenis perklorat dan tiosinat.
Perklorat kekuatannya 10 kali tiosinat. Tiosinat tidak ditimbun dalam tiroid, perklorat
meskipun ditimbun dalam tiroid tidak dimetabolisme dalam tiroid dan diekskresikan
dalam bentuk utuh. Obat ini mampu menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam
plasma dan tiroid. Tapi obat ini sekarang jarang digunakan karena dapat memicu
anemia aplastik, selain itu dapat memberi efek samping berupa demam, kelainan kulit
dan iritasi usus. Mungkin juga timbul agranulositosis.
- 1.3 Yodida
- Merupakan obat tertua dalam pengobatan hipertiroid sebelum ditemukan antitiroid
yang lainnya. Yodida diperlukan dalam jumlah kecil, jumlah yang berlebihan akan
menyebabkan goiter bahkan hipotiroidisme pada orang sehat. Efeknya nyata,
menekan fungsi tiroid. Peran yodida adalah :
a. Biosintesis hormon tiroid
b. Menghambat proses transpor aktifnya sendiri kedalam tiroid
c. Bila yodium didalam tiroid jumlahnya cukup, akan timbul wolf-chaikoff effect.
-
Terapi iodium radioaktif merupakan terapi untuk penderita hipertiroid yang paling
sering diberikan oleh dokter di Amerika Serikat. Walaupun kerjanya kurang cepat
bila dibandingkan dengan Obat Anti-tiroid (OAT) atau operasi pengangkatan kelenjar
tiroid (tiroidektomi), namun terapi iodium radioaktif sangat efektif dan aman serta
tidak memerlukan rawat inap.
Mengenai paparan radiasi yang terjadi setelah pemberian terapi, telah dibuatkan
regulasinya oleh BAPETEN (Badan Pengawas Tenaga Nuklir). Regulasi ini merupakan
panduan bagi dokter dan pasien dalam memberikan terapi iodium radioaktif untuk
menjaga keamanan radiasi dari keluarga dan lingkungan pasien.
Terapi iodium radioaktif diberikan melalui oral (diminum) dalam bentuk kapsul
atau cairan. Iodium akan segera diserap dengan cepat dan ditangkap oleh kelenjar
tiroid. Tidak ada jaringan atau organ lainnya yang dapat menangkap iodium
radioaktif, sehingga efek samping dari terapi ini sangat sedikit. Terapi iodium
radioaktif ini akan mengakibatkan respon peradangan di kelenjar tiroid dan
menyebabkan penghancuran kelenjar tiroid selama beberapa minggu sampai bulan.
Secara umum, dosis pemberian iodium radioaktif adalah 75-200 uCi/gram
kelenjar tiroid dan berbanding terbalik dengan persentase nilai tangkap tiroid. Dosis
ini dapat menghindari terjadinya hipotiroid. Lithium diberikan selama beberapa
minggu setelah pemberian terapi iodium radioaktif dengan tujuan untuk
memperpanjang retensi dari iodium radioaktif dan meningkatkan efektivitas dari
terapi. Namun, hasil penelitian mengenai lithium ini masih kontroversi, terutama
mengenai efek samping dari pemberian lithium.
Di Amerika Serikat, hipotiroid dianggap sebagai tujuan dari terapi iodium
radioaktif. Tidak terdapat bukti adanya keganasan tiroid pada penderita hipertiroid
yang diberikan terapi iodium radioaktif. Juga tidak ada bukti mengenai peningkatan
angka kematian pada penderita kanker lain (termasuk leukemia) yang diberikan terapi
iodium radioaktif untuk hipertiroid.
Data mengenai penderita hipertiroid pada anak dan remaja masih sedikit.
Sehingga disarankan untuk memberikan OAT jangka panjang pada penderita
hipertiroid anak dan remaja.
Iodium radioaktif tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau
menyusui, karena iodium radioaktif dapat melewati plasenta dan dikeluarkan
melalui kelenjar susu, sehingga dapat merusak kelenjar tiroid pada janin atau bayi
dan mengakibatkan hipotiroid. Periksakan adanya kehamilan sebelum terapi iodium
radioaktif diberikan dan disarankan kepada penderita untuk tidak hamil selama 3-6
bulan kemudian setelah pemberian terapi iodium radioaktif dan setelah hormon
tiroid kembali normal.
Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ditemukan adanya kelainan janin
ataupun keguguran pada wanita yang sebelumnya pernah diberikan terapi iodium
radioaktif.
Terapi iodium radioaktif sebaiknya tidak diberikan pada penderita
hipertiroid dengan keluhan pada mata (oftalmopati), karena diketahui bahwa
iodium radioaktif dapat memperburuk keluhannya. Risiko terjadinya perburukan
pada oftalmopati ini meningkat pada penderita yang merokok, namun oftalmopati
ini dapat diatasi dengan pemberian steroid (prednison 0.4 mg/kg selama 1 bulan
dengan penghentian secara bertahap) setelah iodium radioaktif diberikan. Sediaan,
larutan natrium yodida dapat diberikan oral dan suntikan IV, juga tersedia dalam
bentuk kapsul.
- (Translate from: Hyperthyroidism Author: Author: Stephanie L Lee, MD, PhD
Stephanie L Lee, MD, PhD Chief Editor: Chief Editor: George T Griffing, MD;
medscape)
3. Beta blocker
-
Indication
Solitary Nodules
Unilateral
Multinoduler disease
Graves Disease
Multinoduler Bilateral
Plummers Disease
Hashimotos Disease
Ca Thyroid
Graves Disease
Multinodular Bilateral
Anaplastic Ca
Limphoma
Riedels Thyroiditis
Isthmolobectomy
Subtotal
Thyroidectomy
Total Thyroidectomy
Isthmectomy
(Cady B, Rossis S. 1991. Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland, 3 rd ed. London:
WB Saunders Company.)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Procedures
- Indikasi :
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Multinodular
Indikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia
muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa
tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengankeadaan yang tidak mungkin
diberi pengobatan dengan I131 (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam
waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita
yang keteraturannya minum obat tidakteijamin atau mereka dengan struma yang sangat
besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami
keganasan, dan alasan kosmetik.
Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara thionamid, yodium atau
propanolol guna mencapai ke- adaan eutiroid. Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu
sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10 - 14
hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi,
kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan
pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang permanen.
Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai 0.
Kontraindikasi:
Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila berbicara
agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin menghilang.
Cedera pada cabang internus mengakibatkan penderita tersedak bila minum air.
-
Perdarahan
Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open. Jika perdarahan arterial,
drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah mengumpul pada leher
membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga penderita sesak napas.
Lakukan intubasi atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus membran krikotiroid.
Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan dihentikan,
dipasang drain Redon.
-
Kerusakan n. rekuren
Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan paralise akibat
kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang sifatnya transien pada 2-4% dan akan
sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan
Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan laringoskop direkta pada
waktu dilakukan ekstubasi.
Hipoparatiroidism
Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid karena
manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.
Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan pemberian
pelan intravena kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml, disertai kalsium per-oral. Terjadinya
hipoparatiroidism permanen bila kel.paratiroid terambil sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi
kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah hal ini dianjurkan untuk melakukan
autotransplantasi kel. paratiroid pada m. sternokleido- mastoideus. Autotransplantasi kel.
paratiroid ini memiliki daya hidup yang tinggi
-
Hipotiroidism
Hipotiroidism setelah tiroidektomi subtotal terjadi bila sisa jaringan tiroid yang ditinggalkan
kurang banyak.
Hipertiroid rekuren
Krisis tiroid
Mortalitas
Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman kurang dari 0,2 % dan dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka
kematiannya adalah 0%.
Perawatan Pascabedah
Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam, OAT diteruskan 2 hari, Lugol distop, Propanolol
tapering off, Drain dilepas bila produksi <10 ml/hr, dan angkat jahitan hari ke 7.
Follow-Up
Follow-up :
Tahun ke 1
: tiap 3 bulan
Tahun ke 2
: tiap 4 bulan
Tahun ke 3, 4
: tiap 6 bulan
Tahun ke 5
: setiap tahun
Yang dievaluasi :
Leher tonjolan tiroid
Klinis dan faal tiroid ( T3,T4,TSH) setiap kontrol
HIPERTIROID
Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala
tirotoksikosis, sering ter jadi sebagai suatu sindroma ya ng demikian berat
sehingga dapat menyebabkan kem atian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat rin gan
dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijel askan setelah operasi
tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi da
lam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau
partus pada pasien dengan tirotoksikosis y ang tidak terkontrol adekuat atau
selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tida k
terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolismeyang menonjol dan respons
adrenergik berlebihan.
A. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas
dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air
minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan
wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis
berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan
dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun
0,2-0,8 cc.
B. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan
melalui beberapa cara yaitu :
a. Diagnosis
a.1. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul,
bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan
pulpasi pada permukaan pembengkakan.
a.2. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid
untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum
diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam
sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada
pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien
peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien
yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk
mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea
(jalan nafas).
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.
USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang
mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis
dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.
Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif
palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.
b. Penatalaksanaan Medis
Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma antara lain sebagai
berikut :
b.1. Operasi/Pembedahan
b. 2. Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid sehingga
menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian yodium
radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut berkumpul
dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya.
Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik35 Yodium
radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,
obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat
tiroksin.
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH
serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid
(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.
C. Pencegahan Tertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.
Artinya: "Wahai Bilal, iqamahkanlah shalat, tenangkanla kita dengan
(mengerjakan)nya". (HR. Abu Daud)
- -
Artinya: "Anas radhiyallahu 'anhu meriwayatkan bahwa Nabi Muhammad shallallahu
'alaihi wasallambersabda: "Dicintakan kepadaku dari dunia; wanita dan wewangian
dan dijadikan sesuatu yang sejuk di mataku ada di dalam shalat". (HR. Ahmad)
Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT
selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang
tawakal di jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya
Allah SWT. Orang yang tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi
kemaslahatan bersama. Orang yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil
usahanya kendatipun terkadang tidak sesuai dengan yang diharapkannya. Manusia
yang bertawakal tidak akan pernah menyalahkan Tuhan dan keadaan. Tetapi akan
selalu mengevaluasi dan yakin akan masa depan dari rahmat Allah SWT. Dalam
kehidupan kita terkadang tidak sedikit orang meratapi nasib dan menyalahkan
Tuhan sementara dirinya tidak pernah melakukan sebuah ikhtiar yang maksimal
sehingga yang terjadi adalah kecemasan dan kesedihan yang tidak berkesudahan.
Orang yang tawakal akan mempersembahkan hidupnya sebaik mungkin dan
selanjutnya menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-Quran Allah
SWT berfirman: Katakanlah: Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan apa
yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada
Allah orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)
Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan
shaleh akan menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadangkadang ada manusia yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan
kesulitan dalam hidupnya. Orang yang memiliki perasaan semacam ini akan terus
berada dalam kesedihan dan kecemasan sepanjang hidupnya. Oleh karena itu
pentingnya kesadaran bahwa setiap manusia akan memiliki ujian dan cobaan
masing-masing. Bagi orang yang tidak pernah menyerah akan ujian Allah SWT akan
memberikan jalan keluarnya. Dan demikian sebaliknya orang yang mudah putus asa
akan makin terjerembab ke jurang kesengsaraan yang tiada akhir. Islam
mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan bersamanya
Allah tidak pernah memberikan suatu ujian kepada manusia melebihi apa yang
kemampuannya, itu merupakan janji Allah dalam Al-Quran
Artinya:
Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya. (Q.S
Al Baqarah: 286)
Maka sebagai seorang muslim kita harus yakin, bahwa tidak ada yang kebetulan di
dunia ini, bahwa semua yang terjadi merupakan suratan yang sudah diatur oleh
Allah SWT.
Sebagai seorang muslim, sudahlam menjadi barang yang harus yaitu membaca,
mempelajari dan mengamalkan Al-Quran. Karena itulah kitab kita umat muslim,
yang sudah menjadi keharusan untuk menjadikannya pedoman hidup. Al-quran
merupakan petunjuk kehidupan dan obat
Dan Kami turunkan dari Al-Qur'an suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi
orang-orang yang beriman dan Al-Qur'an itu tidaklah menambah kepada orangorang yang zalim selain kerugian.
(Q.S. Al-Isra' 17:82)
Beberapa hari yang ditentukan itu ialah) bulan Ramadan, bulan yang di dalamnya
diturunkan (permulaan) Al Quran sebagai petunjuk bagi manusia dan penjelasanpenjelasan mengenai petunjuk itu dan pembeda (antara yang hak dan yang batil)
........ QS. Al Baqarah (2) : 2, 185
dan al-quran berisikan berbagai kalimat yang penuh dengan kebaikan, ayat-ayat
Allah yang diturunkan pada bulan yang penuh barokah yaitu Bulan ramadhan, maka
niscaya siapa yang dengan secara teratur membacanya maka tenanglah hatinya,
bahkan yang mendengarkanpun akan ikut merasa tenang.
Allah telah menurunkan perkataan yang paling baik (yaitu) Al Quran yang serupa
(mutu ayat-ayatnya) lagi berulang-ulang , gemetar karenanya kulit orang-orang
yang takut kepada Tuhannya, kemudian menjadi tenang kulit dan hati mereka di
waktu mengingat Allah. Itulah petunjuk Allah, dengan kitab itu Dia menunjuki siapa
yang dikehendaki-Nya. Dan barangsiapa yang disesatkan Allah, niscaya tak ada
baginya seorang pemimpinpun. (QS.Az Zumar : 23)
Sesungguhnya orang-orang yang beriman adalah mereka yang apabila disebut
nama Allah gemetarlah hati mereka dan apabila dibacakan kepada mereka ayatayat-Nya, bertambahlah iman mereka (karenanya) dan kepada Tuhanlah mereka
bertawakkal. (QS. Al Anfal : 2)