ABSES HEPAR

I. PENDAHULUAN
Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan
proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi,
sel darah dalam parenkim hepar.1
Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu Abses Hepar Amuba (AHA) dan Abses
Hepar Piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu
komplikasi

amebiasis

ekstraintestinal,

dan

paling

sering

terjadi

di

daerah

tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding

AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba Histolytica juga dapat
menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti halnya disentri akut.1,2
Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melalui salah satu jalur berikut:1
1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)
2. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri
3. Infeksi langsung ke hati dari sumber di sekitar
4. Luka tembus.
Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang hati.
Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10% penduduk dari
populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang kemudian dapat
berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut adalah pasien dengan
abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awal terjadinya infeksi. Protozoa masuk ke
hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada berbagai organ tubuh tetapi Hepar
merupakan organ yang paling umum untuk infeksi extra-intestinal.3
II. EPIDEMIOLOGI

Amerika Serikat

Abses hepar amuba merupakan kasus yang jarang di Amerika Serikat. Biasanya
ditemukan pada imigran atau pendatang. Pada tahun 1994, terdapat 2.983 kasus
amebiasis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Penyakit ini telah
dihapus dari Sistem Surveilans Penyakit Nasional di tahun 1995. Sekitar 4% pasien
dengan kolitis amuba dapat berkembang menjadi abses hepar amuba.4

Internasional
Sekitar 40-50 juta orang di seluruh dunia terinfeksi setiap tahunnya, dan sebagian
infeksi terjadi di negara berkembang. Prevalensi infeksi lebih tinggi 5-10% di daerah
endemik dan kadang-kadang 55%. Prevalensi tertinggi ditemukan di negara-negara
berkembang yang beriklim tropis, terutama di Meksiko, India, Amerika Tengah dan
Selatan dan daerah tropis di Asia dan Afrika.4

III. ETIOPATOGENESIS
Gambar 1. Siklus abses Hepar amuba. Dikutip dari kepustakaan no 5

Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba histolytica yang patogen pada
manusia. Sebagai host definitif, individuindividu yang asimtomatis mengeluarkan tropozoit
dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran
yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di tanah, kotoran
manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tertelan, dinding kista
dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar,
terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang terinfeksi

kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri amuba. Strain Entamoeba

histolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang
di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh
penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk
ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung
atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah
pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan
ketagihan alkohol.6
Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan
pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba
invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Distribusi yang
luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran lokal atau
melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta,
pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar
terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan, suatu
proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung terbentuklah
abses amuba.6
Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul
jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai anchovy paste dan berwarna
coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Abses
mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan abses
amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik
secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding dalam abses adalah
lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering
memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan
penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit
dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.6
Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak pada
lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai
90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebih dari 85%
kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat
penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses bervariasi, dari

diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan karena nekrosis aktif dari
jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar),
debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di
dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus
ruang subdiafragma masuk ke paru-paru dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan
emboli ke jaringan otak.6
IV. GAMBARAN KLINIS
Abses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7 sampai 9
kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai proses akut atau proses
kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasi dan tingkat keparahan
penyakit terbagi menjadi:7
1. Akut:
Akut jinak

Akut agresif

2. Kronik:

kronik jinak

kronik accelerated

Sebagian besar pasien datang dengan penyakit akut dan durasi gejalanya kurang dari 2
minggu. Gejala utama yang dapat terlihat yaitu nyeri perut, demam dan anorexia. Nyeri pada
abdomen biasanya nyeri sedang dan terlokalisasi pada daerah abdomen kuadran kanan atas
atau regio epigastrium. Nyeri perut yang menyebar, nyeri dada pleuritik, dan nyeri yang
menjalar dari kuadran kanan atas ke bahu kanan adalah gejala yang tidak jarang dapat
dijumpai. Nyeri epigastrium biasanya terlihat pada lobus kiri abses. Demam pada tingkat
sedang dalam kebanyakan kasus, sementara demam tinggi disertai menggigil adalah

pengaruh dari infeksi bakteri sekunder. Batuk dengan atau tanpa dahak dan nyeri dada
pleuritik juga ditemukan pada pasien abses hepar amuba.7
Selama perjalanan penyakit, 1/3 dari pasien mungkin didapatkan ikterus. Ikterus berat
biasanya terjadi karena abses besar atau abses multipel atau abses yang terletak di vena porta.
Ikterus membawa kemungkinan terjadinya obstruksi intra-hepatik atau hepatitis virus. Diare
dan penurunan berat badan tidak sering terlihat. Hepatomegali ditemukan pada 80% pasien.
Lapisan permukaan pada hati cenderung reguler. Kaku pada perut atas ditemukan pada
sebagian kecil kasus dengan peritonitis. Toxaemia dan septicaemia mungkin dapat terjadi.7
Abses hepar kiri dapat bermanifestasi toxaemia, ikterus, dan encefalopati. Ascites
terdapat pada pasien abses hepar amuba dengan obstruksi vena cava inferior, dan batuk
dengan dahak berlebihan menunjukkan putusnya hubungan dengan bronkus lobus kanan
bawah hati.7