Epidemiologi
Dari hasil autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah terjadi sejak usia 30-40,
kemudian pada usia diatas 50 tahun, 50%nya sudah mengalami pembesaran prostat. Dan
angka kejadiannya akan terus meningkat berdasarkan usia, dimana 80% pria pada usia 80
tahun mengalami pembesaran prostat. 50% dari penderita pembesaran prostat menimbulkan
gejala klinis.3-9
Patofisiologi
Prostat laki-laki akan mengalami pertumbuhan secara lambat dari lahir hingga pubertas.
Kemudian setelah pubertas akan mengalami peningkatan secara cepat dalam ukuran prostat
itu sendiri yang akan terus berlangsung hingga usia 30-an tahun. Ketika usia semakin tua dan
terjadi perubahan keseimbangan hormonal (testoteron-andogen dan estrogen) mulailah
muncul perubahan-perubahan secara mikroskopik pada prostat.
Prostat merupakan organ yang sepanjang usianya sangat tergantung dengan androgen.
Androgen mengatur proliferasi dan deferensiasi dari prostat. Pada penderita BPH terjadi
peningkatan kadar dari androgen dalam prostat. Testosteron tidak hanya satu-satunya hormon
androgen yang mempengaruhi prostat, tetapi sebagian besar prostat dipengaruhi oleh
dehidrotestosteron (DHT). DHT merupakan hasil metabolit aktif oleh 5alfa reduktase. Selama
proses penuaan, reseptor androgen pada prostat (organ yang tergantung androgen) akan
meningkat untuk mengimbangi jumlah androgen yang berkurang karena usia. Pada usia tua,
kadar estrogen laki-laki akan meningkat, ternyata estrogen juga dapat menginduksi reseptor
androgen.
DHT akan menginduksi pembentukan insuline-like growth factors II (IGF-II) yang
menginduksi proliferasi jinak dari sel epitel dan sel stroma. Sel-sel pada BPH memiliki
kecenderungan untuk mengurangi respon IGFBP-3 (IGP binding protein) terhadap TGF-beta
1 (Transforming growth factor). TGF (fibroblast) sendiri merupakan inhibitor dalam
pertumbuhan yang akan menyebabkan terbentuknya IGFBP. Sehingga bila IGFBP tidak
terbentuk maka pertumbuhan prostat menjadi tidak terkendali dan akan diperparah bila TGF
juga tidak terbentuk. Selain karena pembesaran prostat yang menyebabkan kapsul prostat
menekan uretra, sel-sel otot polos pada prostat dan leher vesika juga mengalami kontraksi
sehingga memperparah obstruksi. Kontraksi otot polos ini dpengaruhi oleh reseptor alfa.
Sehingga relaksasi otot polos dapat dilakukan dengan penghambat reseptor alfa.10
Hiperplasia pada prostat merupakan pertumbuhan nodul-nodul fibroadenomatosa
majemuk yang terjadi di dalam prostat. Pertumbuhan diawali pada bagian periuretral sebagai
bentuk proliferasi yang terbatas yang kemudian menekan kelenjar yang normal. Jaringan
hiperplastik terutama mengenai kelenjar dengan stroma fibrosa dan otot polos yang
jumlahnya berbeda-beda. Pada pembesaran prostat tidak terjadi gangguan pada fungsinya.
Jaringan hiperplastik ini terdiri dari stroma, fibromuskular, muskular, fibroadenomatosa, dan
fibromioadenomatosa. Secara histologi terjadi peningkatan stroma fibriomuskular.
Letak prostat yang mengelilingi uretra, sehingga pembesaran periuretral akan
menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih dan uretra pars prostatika. Hal ini akan
mengakibatkan berkurangnya aliran kemih dari kandung kemih.
Pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga efek perubahan yang
terjadi juga bersifat lambat. Pada tahap awal pembesaran prostat terjadi peningkatan
resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, hal ini akan menyebabkan otot
detrusor menjadi lebih tebal. Penebalannya akan membentuk penonjolan-penonjolan seperti
balok yang akan menuju ke bagian dalam kandung kemih dan membentuk trabekula.
Penebalan detrusor merupakan mekanisme kompensasi, tetapi bila keadaan ini terus berlanjut
otot detrusor akan mengalami kelelahan kemudian mengalami dekompensasi sehingga oto ini
tidak mampu lagi untuk berkontraksi. Ketidakmampuan detrusor untuk berkontraksi
menimbulkan retensi urin. Mukosa kemudian akan menerobos keluar diantara serat detrusor
membentuk sakula (bila kecil) atau membetuk kantong atau ukuran besar yang disebut
divertikula.3-9