18 Maret 2011

BAB I
LAPORAN KASUS dan BST
1.1

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Aminah
Umur
: 47 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat
: Perumnas Bulian
Pekerjaan
: IRT
Pendidikan
: SMA

1.2

ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Telaah

: Nyeri perut bagian kanan atas.

: Nyeri dimulai sejak 1

bulan SMRS RS dan

berlangsung terus menerus dengan tingkatan nyeri

yang kadangkala berat dan di lain saat berkurang.
b. Keluhan Tambahan : perut dirasakan tambah
besar, mual, muntah, nafsu makan berkurang,
mata tampak kuning, badan terasa lemah, sesak
napas (-).
c. Riwayat penyakit sekarang :
Perut dirasakan bertambah besar bersamaan dengan timbulnya
nyeri di perut kanan atas dan terus membesar sampai saat masuk RS.
Rasa mual sudah 1 bulan ini, terus menerus sehingga selera makan
sangat menurun. Muntah hanya terjadi kadangkala, terutama bila
selesai makan dan isinya makanan dan tak ada darah. Mata tampak
kuning sejak 3 minggu SMRS dan disertai buang air kecil warna
seperti teh. Buang air kecil tetap lancar dan jumlahnya banyak. Badan
terasa lemah sejak 1 bulan SMRS, tetapi masih mampu mengerjakan
pekerjaan rumah tangga seperti memasak dan membersihkan rumah,
tetapi sejak 1 bulan ini penderita hanya mampu istirahat di ranjang
karena cepat lelah bila bekerja. Tiga minggu sebelum masuk RS,
penderita pernah dirawat di Puskesmas Bulian dengan keluhan utama

badan terasa sangat lemah serta nyeri di perut bagian kanan atas.
Pasien dirawat selama 2 minggu dan mendapat infus, pasien
didiagnosis sakit liver, kemudian diusulkan untuk berobat ke Jambi.
BAB lancar, berwarna coklat.
d. Riwayat penyakit dahulu :
- Hipertensi (-)
- DM (-)
- Riwayat alergi obat (-)
- Riwayat merokok dan konsumsi alcohol (-)
- Riwayat pola makan : teratur 3 kali sehari
- Riwayat penggunaan obat-obatan tanpa resep dokter (+) =>
-

parastamol dan obat batuk pilek sesekali.

Riwayat hepatitis diakui => Hepatitis B 2 tahun yang lalu.
Riwayat menerima tranfusi darah (-).

e. Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan
pasien.
1.3

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
TD : 130/80 mmHg
N : 92 x/menit
R : 28 x/menit
t : 36,4 C
Pemeriksaan Kepala Dan Leher
Bentuk

: Normochepal

Mata

: Sklera Ikterik (+), Konjungtiva Anemis (+)

THT

: Tidak ada keluhan

Mulut

: Tidak ada keluhan

Leher

: JPV menurun (5+0)

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Thrill (-)

Perkusi

: batas jantung dbn

Auskultasi

: Bunyi jantung N, reguler, Gallop (-)

Pemeriksaan Pulmo
Inspeksi

: Simetris kanan-kiri, tidak ada retraksi,tidak ada sikatrik (-)

Palpasi

: Taktil fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor dikedua lap.paru batas paru hati di sela iga ke empat

Auskultasi

: Suara napas vesikuler (N) dikedua lap.paru

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Tampak cembung, spider nevi (-), caput medusae (-),tampak

pelebaran pembuluh darah vena di perut dan dada.

Auskultasi

: Peristaltik (+) normal, bising hati tak ada.

Palpasi

: perut lemas, hepar 3 cm di bawah arcus costae, konsistensi

kenyal, tepi tumpul, nyeri tekan di daerah hypochondriac
kanan dan epigastrium NT (+) diregio kanan atas, hepar
teraba membesar , lien tidak teraba.

Perkusi

KGB

: ada pekak alih

: kelenjar limfe diseluruh tubuh tidak teraba.

Ekstremitas
Superior : Tidak ditemukan eritema Palmaris, jari tabuh (+), akral hangat
Inferior
1.4

: ditemukan udem kiri dan kanan, akral hangat

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hasil pemeriksaan laboratorium di RS:
Hapus darah : kesan anemia normokrom normositik
Kimia darah :
-

Ureum dan kreatinin : dbn

Bilirubin total 7,8 mg/dl (meningkat)
Blirubin direk 7,4 mg/dl (meningkat)
Protein total 7,3 g/dl (dbn)
Albumin 3 g/dl (dbn)
Globulin 4,3 g/dl (meningkat)
SGOT 203 IU/l : meningkat
SGPT 120 IU/l : meningkat
HBs Ag positif,
AFP 450 ng/L (meningkat),

2. Pemeriksaan Radiologi:
a. Foto dada didapatkan :
Jantung CTR < 50%
Paru tampak normal dengan peninggian diafragma sebelah
kanan.
b. USG Abdomen :
Expertise:
Hepar : tampak ukuran membesar dikedua lobus, hipoekoik,
permukaan tampak bergelombang, v.porta dan v.hepatika
tampak

berkelok-kelok,

tampak

lesi

fokal

intrahepatik

berbentuk nodul hipoekoik dengan ukuran 5cm dilobus kanan,

asites (+).
Lien : normal dan tidak tampak lesi fokal atau difus
Pankreas dan GB : tidak tampak kelainan
Ginjal kanan & kiridan VU normal
Kesan :

Asites, hepatomegali ec suspect malignancy sirosis

hepatis.

1.5

DIAGNOSA KERJA

 Hepatoma Primer (Hepatosis Cell Carcinoma) et anemia karena

keganasan.
Usul : Biobsi hati (FNAB)
1.6

TATALAKSANA
a. Medikamentosa dan diet:
- Infus Dextrose 5% : Aminofusin hepar (2:1) 20 tetes/menit
- Ranitidin iv. 150 mg dua kali sehari
- Vitamin K 1 ampul im
- Spironolakton 25 mg tiga kali sehari
- diet hati II.
b. Edukasi pasien tentang penyakit yang sedang dideritanya serta
komplikasi-komplikasi yang akan mungkin terjadi.

1.7

PROGNOSIS
Dubia ed malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.

PENDAHULUAN

Tumor hati dapat berbentuk primer atau sekunder. Tumor hati primer dapat
berbentuk jinak atau ganas dan dapat timbul dari sel parenkim hati, epitel duktus biliaris
atau dari jaringan penunjang mesenkim atau bisa berasal lebih dari satu sel-sel tersebut
Tumor hati sekunder (metastase dihati) paling sering berasal dari metastase tumor
saluran cerna, mamma atau paru.1
Walaupun jenis tumor hati amat banyak, namun dalam kenyataannya yang
terbanyak ditemukan di Indonesia hanyalah bentuk karsinoma hati primer/ karsinoma
hepatoseluler /hepatoma. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma dan
sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier, sedangkan angiosarkoma dan
leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim. Dari seluruh tumor ganas hati yang
pernah didiagnosis, 85% merupakan hepatoma; 10% kolangiosarkoma; dan 5%
adalah jenis lainnya.1-4
Karsinoma hepatoselular (KH) atau Hepatoma merupakan keganasan primer
pada hepar yang paling sering ditemui, 90-95% dari seluruh tumor hepar primer.
Kanker ini menduduki peringkat keempat terbanyak di dunia dan menyebabkan
hampir 250.000 kematian per tahun. Di Asia dan Sub-Sahara Afrika insidensi
tahunan KH mencapai 500 kasus per 100.000 penduduk. Sehingga pembahasan
selanjutnya akan ditujukan terhadap karsinoma hati primer. Dalam dasawarsa
terakhir terjadi perkembangan yang cukup berarti menyangkut HCC, antara lain
perkembangan pada modalitas terapi yang memberikan harapan untuk sekurangkurangnya perbaikan pada kualitas hidup pasien.3,4 Pasien hepatoma 88%
terinfeksi virus hepatitis B atau C.5 Tampaknya virus ini mempunyai hubungan
yang erat dengan timbulnya hepatoma.5,6 Lebih dari 80% pasien hepatoma
menderita sirosis hati.7,8

II.

DEFINISI
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah keganasan pada hepatosit

dimana stem sel dari hati berkembang menjadi massa maligna yang dipicu oleh
adanya proses fibrotik maupun proses kronik dari hati (cirrhosis). Massa tumor ini

berkembang di dalam hepar, di permukaan hepar maupun ekstrahepatik seperti

pada metastase jauh.1,3,4
Tumor dapat muncul sebagai massa tunggal atau sebagai suatu massa yang
difus dan sulit dibedakan dengan jaringan hati disekitarnya karena konsistensinya
yang tidak dapat dibedakan dengan jaringan hepar biasa. Massa ini dapat
mengganggu jalan dari saluran empedu maupun menyebabkan hipertensi portal
sehingga gejala klinis baru akan terlihat setelah massa menjadi besar. Tanpa
pengobatan yang agresif, hepatoma dapat menyebabkan kematian dalam 6 20
bulan.1,3
III.

ETIOLOGI
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis

multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi dan transformasi dan proses
banyak tahapan, serta peran serta banyak onkogen dan gen terkait, mutasi
multigenetik. Etiologi hepatoma belum jelas, menurut data yang ada, virus
hepatitis, aflatoksin dan pencemaran air minum merupakan 3 faktor utama yang
terkait dengan timbulnya hepatoma.2-4
1. Virus hepatitis1-6

HBV
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma
terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental.
Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV
DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV
berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari
kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi
menentukan tingkat karsinogenesis hati.

HCV
Infeksi HCV berperan penting dalam patogenesis hepatoma pada
pasien yang bukan pengidap HBV. Pada kelompok pasien penyakit
hati akibat transfusi darah dengan anti-HCV positif, interval antara
saat transfusi hingga terjadinya HCC dapat mencapai 29 tahun.
7

Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas

nekroinfiamasi kronik dan sirosis hati.

Gambar 1. Hepatocellular carcinoma in an individual that was hepatitis

C positive. Autopsy specimen.4
2. Aflatoksin
Aflatoksin Bl (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh
jamur Aspergillus. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk
ikatan

dengan

DNA

maupun

RNA.

Salah

satu

mekanisme

hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB 1 menginduksi mutasi

pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.1-6
3. Pencemaran air minum
Dari hasil survei epidemiologi di China ditemukan pencemaran air
minum dan kejadian hepatoma berkaitan erat, di area insiden tinggi
hepatoma seperti kecamatan Qidong dan Haimen di propinsi Jiangshu,
Fuhuan di Guangxi, Shunde di Guangdong dll. menunjukkan peminum air
saluran perumahan, air kolam memiliki mortalitas hepatoma secara jelas lebih
tinggi dari peminum air sumur dalam. Dengan beralih ke minum air sumur
dalam, mortalitas hepatoma penduduk cenderung menurun. Algae biru hijau
dalam air saluran perumahan dan air kolam dianggap sebagai salah satu
karsinogen utama.3
IV.

FAKTOR RISIKO
Factor risiko terjadinya HCC adalah:2-4
1. Jenis kelamin

Dimana laki-laki lebih rentan dibandingkan perempuan. Hal ini

diduga karena laki-laki lebih sering terpajan oleh factor risiko HCC seperti
virus hepatitis dan alkohol.
2. Sirosis Hati
Sirosis hati (SH) merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia
dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Otopsi pada pasien
SH mendapatkan 20-80% diantaranya telah menderita HCC. Prediktor
utama hepatoma pada SH adalah jenis kelamin laki-laki, peningkatan
kadar alfa feto protein (AFP) serum, beratnya penyakit dan tingginya
aktifitas proliferasi sel hati.
3. Obesitas
Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor risiko utama untuk nonalcoholic

fatty

liver

disease

(NAFLD),

khususnya

nonalcoholic

steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan

kemudian dapat berlanjut menjadi HCC.
4. Diabetes Melitus (DM)
DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun
untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis nonalkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan
kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan
faktor promotif potensial untuk kanker.
5. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum
berat alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk
menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. Efek hepatotoksik alkohol
bersifat

dose-dependent,

sehingga

asupan

sedikit

alkohol

tidak

meningkatkan risiko terjadinya HCC.

6. Selain yang telah disebutkan di atas, bahan atau kondisi lain yang
merupakan faktor risiko HCC namun lebih jarang dibicarakan/ditemukan,
antara lain : penyakit hati autoimun( hepatitis autoimun, sirosis bilier
primer), penyakit hati metabolik(hemokromatosis genetik, defisiensi
antitripsin-alfa

1,

penyakit

Wilson),

kotrasepsi

oral,

senyawa

kimia( thorotrast, vinil klorida, nitrosamin, insektisida organoklorin, asam

tanik), tembakau.2-4
V.

PATOLOGI
Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat kadang

nekrotik kehijauan atau hemoragik. Acap kali ditemukan trombus tumor di dalam
vena hepatika atau porta intrahepatik. 1-4

Gambar 2. Makroskopis hati dengan karsinoma hepatoselullar 3,5

Pembagian atas tipe morfologisnya adalah:2

1. ekspansif, dengan batas yang jelas,
2. infilttratif, menyebar/menjalar;
3. multifokal.
Menurut WHO secara histologik HCC dapat diklasifikasikan berdasa organisasi
struktural sel tumor sebagai berikut:2
1). Trabekuli (sinusoidal),
2). Pseudoglandular (asiner),
3). Kompak (padat),
4. Sirous
Karakteristik terpenting untuk memastikan HCC pada tumor; diameternya
lebih kecil dari 1,5 cm adalah bahwa sebagian besar tumor terdiri semata-mata
dari karsinoma yang berdiferensiasi baik, deng sedikit atipia selular atau
struktural. Bila tumor ini berproliferasi, berbagai variasi histologik beserta de10

diferensiasinya dapat terlihat di dalam nodul yang sama. Nodul kanker yang
berdiameter kurang dari

satu cm seluruhnya terdiri dari jaringan kanker yang

berdiferensiasi baik. Bila diameter tumor antara 1 dan 3 cm, 40% dari nodulnya
terdiri atas lebih; 1 dari 2 jaringan kanker dengan derajat diferensiasi yang
berbeda-beda.4

Gambar 3. Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.1

11

VI.

PATOGENESIS2,4-6,8
Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus

berlanjut merupaka proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses
12

dari pembentukan hepatoma walaupun pada pasienpasien dengan hepatoma,

kelainan cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses
replikasi DNA virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein
yang tidak dapat bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari
infeksi Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA
ini akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan
menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan
mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli genetika
mencari gengen yang berubah dalam perkembangan sel hepatoma ini dan
didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan -Catenin.
Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodulnodul di
hepar, baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif
menunjukan bahwa tidak ada progresi yang khusus dari nodulnodul diatas yang
menuju kearah hepatoma tetapi, pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul
yang terbentuk dari selsel yang kecil meningkatkan proses pembentukan
hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel dari hati.
Selsel ini meregenrasi selsel hati yang rusak tetapi selsel ini juga
berkembang sendiri

menjadi nodulnodul yang ganas sebagai respons dari

adanya penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus. Nodulnodul
inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.2,4-6,8

Gambar 4. Patobiologi karsinoma hepatoseluler

13

VII.

MANIFESTASI KLINIS

1. Hepatoma fase subklinis 3-6

Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah
pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya
ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya
adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik
pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu dapat digunakan
CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya
adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan
riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga
hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer.
2. Hepatoma fase klinis 3-6
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut,
manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:
(1) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut
sering dating berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri
samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul
(dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu, sebagian merasa
area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat
hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen
bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur
hepatoma.
(2) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan
batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan
hepatomegali

di

bawah arkus kostae berbenjol benjol; hepatoma

segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa

di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil sebagai
massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae
kiri.
(3) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan
gangguan fungsi hati.
14

(4) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak

saluran gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam
jumlah banyak karena terasa begah.
(5) Letih, mengurus: dapat

disebabkan metabolit dari tumor ganas dan

berkurangnya masukan makanan dll, yang parah dapat sampai

kakeksia.
(6) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit
tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak
disertai menggigil.
(7) Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena
gangguan fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat
karena sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak
saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
(8) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan
perut membuncit dan pekak bergeser, sering disertai udem kedua
tungkai.
(9) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri
bahu belakang kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan
lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar
eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi dinding abdomen
dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis paru,
tulang dan banyak organ lain.3-6

VIII. DIAGNOSIS
A.
1.

Pemeriksaan laboratorium 1-6

Alfa-fetoprotein (AFP)
AFP adalah sejenis glikoprotein, disin-tesis oleh hepatosit dan sakus
vitelinus, terdapat dalam serum darah janin. Pasca partus 2 minggu, AFP dalam
serum hampir lenyap, dalam serum orang normal hanya terdapat sedikit sekali (<
25 ng/L). Ketika hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul. Selain itu
teratoma testes atau ovarium serta beberapa tumor lain (seperti karsinoma gaster,

15

paru dll.) dalam serum pasien juga dapat ditemukan AFP; wanita hamil dan
sebagian pasien hepatitis akut kandungan AFP dalam serum mereka juga dapat
meningkat.
AFP memiliki spesifisitas tinggi dalam diagnosis karsinoma hepatoselular.
Jika AFP > 500 ng/L bertahan 1 bulan atau > 200 ng/ L bertahan 2 bulan, tanpa
bukti penyakit hati aktif, dapat disingkirkan kehamilan dan kanker embrional
kelenjar reproduksi, maka dapat dibuat diagnosis hepatoma, diagnosis ini dapat
lebih awal 6-12 bulan dari timbulnya gejala hepatoma. AFP sering dapat dipakai
untuk menilai hasil terapi. Pasca reseksi hepatoma, kadar AFP darah terus
menurun dengan waktu paruh 3-9,5 hari, umumnya pasca operasi dalam 2 bulan
kadarnya turun hingga normal, jika belum dapat turun hingga normal, atau setelah
turun lalu naik lagi, maka pertanda terjadi residif atau rekurensi tumor.
2.

Petanda tumor lainnya

Zat petanda hepatoma sangat banyak, tapi semuanya tidak spesifik untuk

diagnosis sifat hepatoma primer. Penggunaan gabungan untuk diagnosis kasus

dengan AFP negatif memiliki nilai rujukan tertemu, yang relatif umum digunakan
adalah: des-gama karboksi protrombin (DCP), alfa-L-fukosidase (AFU), gamaglutamil transpeptidase (GGT-II), CA19-9, antitripsin, feritin, CEA, dll.
3.

Fungsi had dan sistem antigen antibodi hepatitis B

Karena lebih dari 90% hepatoma disertai sirosis hati, hepatitis dan latar
belakang penyakit hati lain, maka jika ditemukan kelainan fungsi hati, petanda
hepatitis B atau hepatitis C positif, artinya terdapat dasar penyakit hati untuk
hepatoma, itu dapat membantu dalam diagnosis.1-6
B.

Pemeriksaan pencitraan 2,6,9

1.

Ultrasonografi (USG) 9
USG merupakan metode paling sering digunakan dalam diagnosis

hepatoma. Ke-gunaan dari USG dapat dirangkum sebagai berikut: memastikan

ada tidaknya lesi pe-nempat ruang dalam hati; dapat dilakukan penapisan
gabungan dengan USG dan AFP sebagai metode diagnosis penapisan awal untuk
hepatoma.

16

Secara umum pada USG tumor primer hati sering diketemukan adanya
hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang, dan lesi-lesi fokal
intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal.
Biasanya menunjukan struktur eko yang lebih tinggi disertai dengan nekrosis
sentral berupa gambaran hipoekoik sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepi
ireguler. Yang sangat sulit ialah menentukan hepatoma pada stadium awal dimana
gambaran struktur eko yang masih isoekoik dengan parenkim hati normal.

Gambar 5. Karsinoma hepatoselular 3

2. CT-Scan
CT telah menj adi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis
lokasi dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis,
menunjukkan lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati hubungannya
dengan pembuluh darah penting, dalam penentuan modalitas terapi sangatlah
penting. Terhadap lesi mikro dalam hati yang sulit ditentukan CT rutin dapat
dilakukan CT dipadukan dengan angiongrafi (CTA), atau ke dalam arteri hepatika
disuntikkan lipiodol, sesudah 1-3 minggu dilakukan lagi pemeriksaan CT, pada
waktu ini CT-lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm.3,4
Gambar 6. CT-Scan karsinoma hepatoselular 3,4

17

3.

MRI
MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai zat

kontras berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah
dan saluran empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal
jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivitas aneka
terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil
kurang dari 1cm dengan angka keberhasilan 55%. 3,4
4.

Angiografi arteri hepatika

Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri

femoralis perkutan untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri
hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting
dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasif,
penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik, dewasa
ini indikasinya adalah: klinis suspek hepatoma atau AFP positif tapi hasil
pencitraan lain negatif hasilnya; berbagai teknik pencitraan noninvasif sulit
menentukan sifat lesi penempat ruang tersebut.4
5.

Tomografi emisi positron (PET)

Dewasa ini diagnosis terhadap hepatoma masih kurang ideal, namun

karsinoma kolangioselular dan karsinoma hepatoselular berdiferensiasi buruk

memiliki daya ambil terhadap 18F-FDG yang relatif kuat, maka pada pencitraan
PET tampak sebagai lesi metabolisme tinggi.4
C.

Pemeriksaan lainnya
Pungsi hati mengambil jaringan tumor untuk pemeriksaan patologi, biopsi

kelenjar limfe supraklavikular, biopsi nodul sub-kutis, mencari sel ganas dalam
asites, perito-neoskopi dll. juga mempunyai nilai tertentu pada diagnosis
hepatoma primer.4
D.

Prinsip diagnosis hepatoma

Untuk pasien yang dicurigai hepatoma atau lesi penempat ruang dalam

hati yang tak dapat menyingkirkan hepatoma, semua harus diupayakan kejelasan

18

diagnosisnya dalam waktu sesingkat mungkin. Teknik pemeriksaan pencitraan

modern tidak dapat dilewatkan, biasanya dimulai dengan pemeriksaan noninvasif,
bila perlu barulah dilakukan pemeriksaan invasif. Untuk kasus yang dengan
berbagai pemeriksaan masih belum jelas diagnosisnya, harus dipantau
ditindaklanjuti secaraketat, bila perlu pertim-bangkan laparotomi eksploratif. 1,3,5,6

IX.

SISTEM STAGING
Dalam staging klinis HCC terdapat pemilahan pasien atas kelompok-

kelompok yang prognosisnya berbeda, berdasarkan parameter klinis, biokimiawi

dan radiologis pilihan yang tersedia. Sistem staging yang ideal seharusnya juga
mencantumkan penilaian ekstensi tumor, derajat gangguan fungsi hati, keadaan
umum pasien serta keefektifan terapi. Sebagian besar pasien HCC adalah pasien
sirosis yang juga mengurangi harapan hidup. Sistem yang banyak digunakan
untuk menilai status fungsional hati dan prediksi prognosis pasien sirosis adalah
sistem klasifikasi Child-ltorcotte-Pugh, tetapi sistem ini tidak ditujukan untuk
penilaian staging HCC. Beberapa sistem yang dapat dipakai untuk staging HCC
adalah: 1-6

Tumor-Node-Metastases (TNM) Staging System

Okuda Staging System

Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Scoring System

Chinese University Prognostic Index (CUPI)

Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System 1-6

Untuk lebih jelasnya perhatikan table berikut :1,3

19

STANDAR DIAGNOSIS
Pada tahun 2001 Komite Khusus Hepatoma Asosiasi Antitumor China
telah menetapkan standar diagnosis dan klasifikasi stadium klinis hepatoma
primer.3-6
1. Standar diagnosis klinis hepatoma primer.3-6
(1) AFP > 400 ug/L, dapat menyingkirkan kehamilan, tumor embrional sistem
repro-duksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu teraba hati
mem-besar, keras dan bermassa nodular besar atau pemeriksaan pencitraan
menun-jukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma.
(2) AFP < 400 ug/L, dapat menyingldrkan kehamilan, tumor embrional sistem
reproduksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu terdapat
dua jenis pemeriksaan

pencitraan menunjukkan lesi penempat ruang

karakteristik hepatoma atau terdapat dua petanda hepatoma (DCP, GGTII, AFU, CA19-9, dll) positif serta satu pemeriksaan pencitraan
menunjukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma.

20

(3) Menunjukkan manifestasi klinis hepatoma dan terdapat kepastian lesi

metastatik ekstrahepatik (termasuk asites hemoragis makroskopik atau
di dalamnya ditemukan sel ganas) serta dapat meny ing-kirkan hepatoma
metastatik
2. Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer3-6
Ia : tumor tunggal berdiameter < 3 cm, tanpa emboli rumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.
Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan <5cm, di
separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe
peritoneal ataupun jauh; Child A.
IIa : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan < 10 cm, di
separuh hati, atau dua tumor dengan diameter gabungan < 5 cm, di
kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.
IIb : tumor tunggal atau multipel dengan diameter gabungan > 10 cm, di
separuh hati, atau tumor multipel dengan diameter gabungan > 5 cm, di
kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor
di percabangan vena portal, vena hepatik atau saluran empedu dan/atau
Child B.
IIIa : tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama
vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal
atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B.
IIIb : tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child
C.

21

X.

DIAGNOSIS BANDING

1.

Diagnosis banding hepatoma dengan AFP positif 6,10

Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan dari kehamilan, tumor

embrional kelenjar reproduktif, metastasis hati dari kanker saluran digestif dan
hepatitis serta sirosis hati dengan peninggian AFP. Pada tumor embrional kelenjar
reproduktif, terdapat gejala klinis dan tanda fisik tumor bersangkutan, umumnya
tidak sulit dibedakan; kanker gaster, kanker pankreas dengan metastasis hati.
Kanker gaster, kanker pankreas kadang kala disertai peninggian AFP, tapi
konsentrasinya umumnya relatif; rendah, dan tanpa latar belakang penyakit : hati,
USG dan CT serta pemeriksaan minum barium dan pencitraan lain sering kali
dapat memperjelas diagnosis. Pada hepatitis, sirosis hati, jika disertai peninggian
AFP agak sulit dibedakan dari hepatoma, harus dilakukan pemeriksaan pencitraan
hati secara cermat, dilihat apakah terdapat lesi penempat ruang dalam hati, selain
secara berkala harus diperiksa fungsi hati dan AFP, memonitor perubahan ALT
dan AFP.

22

2.

Diagnosis banding hepatoma dengan AFP negatif

6,10

Hemangioma hati. Hemangioma kecil paling sulit dibedakan dari

hepatoma kecil dengan AFP negatif, hemangioma umumnya pada wanita, riwayat
penyakit yang panjang, progresi lambat, bisa tanpa latar belakang hepatitis dan
sirosis hati, zat petanda hepatitis negatif, CT tunda, MRI dapat membantu
diagnosis. Pada tumor metastasis hati, sering terdapat riwayat kanker primer, zat
petanda hepatitis umumnya negatif pencitraan tampak lesi multipel tersebar
dengan ukuran bervariasi. Pada abses hati, terdapat riwayat demam, takut dingin
dan tanda radang lain, pencitraan menemukan di dalam lesi terdapat likuidasi atau
nekrosis. Pada hidatidosis hati, kista hati, riwayat penyakit panjang, tanpa riwayat
penyakit hati, umumnya kondisinya baik, massa besar dan fungsi hati umumnya
baik, zat petanda hepatitis negatif, pencitraan menemukan lesi bersifat cair
penempat ruang, dinding kista tipis, sering disertai ginjal polikistik. Adenoma
hati, umumnya pada wanita, sering dengan riwayat minum pil KB bertahun-tahun,
tanpa latar belakang hepatitis, sirosis hati, petanda hepatitis negatif, CT tunda
dapat membedakan. Hiperplasia nodular fokal, pseudotumor inflamatorik dll.
sering cukup sulit dibedakan dari hepatoma primer
XI.

PENATALAKSANAAN
Tiga prinsip penting dalam terapi hepatoma adalah terapi dini efektif,

terapi gabungan, dan terapi berulang.2,7

1. Terapi dini efektif. Semakin dini diterapi, semakin baik hasil terapi terhadap
rumor. Untuk hepatoma kecil pasca reseksi 5 tahun survivalnya adalah 5060%, sedangkan hepatoma besar hanya sekitar 20%. Terapi efektif menuntut
sedapat mungkin memilih cara terapi terbaik sebagai terapi pertama.
2. Terapi gabungan: Dewasa ini reseksi bedah terbaik pun belum dapat
mencapai hasil yang memuaskan, berbagai metode terapi hepatoma
memiliki kelebihan masing-masing, harus digunakan secara fleksibel sesuai
kondisi setiap pasien, dipadukan untuk saling mengisi kekurangan, agar
semaksimal mungkin membasmi dan mengendalikan tumor, tapi juga
semaksimal mungkin mempertahankan fisik, memper-panjang survival.

23

3. Terapi berulang. Terapi satu kali terhadap hepatoma sering kali tidak
mencapai hasil ideal, sering diperlukan terapi ulangan sampai berkali-kali.
Misalnya berkali-kali dilakukan kemoembolisasi perkutan arteri hepatika,
injeksi alkohol absolut intratumor berulang kali, reseksi ulangan pada
rekurensi pasca operasi dll.
A. Terapi operasi 2,7
Indikasi operasi eksploratif: tumor mungkin resektabel atau masih ada
kemung-kinan tindakan operasi paliatif selain reseksi; fungsi hati baik,
diperkirakan tahan operasi; tanpa kontraindikasi operasi. Kontraindikasi operasi
eksploratif: umumnya pasien dengan sirosis hati berat, insufisiensi hati disertai
ikterus, asites; pembuluh utama vena porta mengandung trombus kanker;
rudapaksa serius jantung, paru, ginjal dan organ vital lain, diperkirakan tak tahan
operasi.
Metode-metode operasi yang sering digunakan:2,7
1. Metode hepatektomi.
2. Transplantasi hati
3. Terapi operatif nonreseksi
B.

Terapi lokal
Terapi lokal terdiri atas dua jenis terapi, yaitu terapi ablatif lokal dan

injeksi obat intratumor.1,2,7

C.

Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan 7

Kemoembolisasi arteri hepatik transkateter (TAE, TACE) merupakan cara

terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang
tidak sesuai dioperasi reseksi. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang
tak dapat direseksi; tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan operasi;
hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi; pasca reseksi hepatoma, suspek
terdapat residif, dll. Sedangkan bila volume tumor lebih dari 70% parenkim hati,
fungsi hati terganggu berat, kondisi umum buruk, diperkirakan tak tahan terapi,
semua iru merupakan kontraindikasi kemoembolisasi arteri hepatik.7

24

D.

Radioterapi
Radioterapi eksternal sesuai untuk dengan lesi hepatoma yang relatif

terlokalis medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor selain itu sirosis hati tidak
parah, pasien mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan bersama
metode terapi lain seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri
hepatik, kemoembolisasi arteri hepa dll. Sedangkan untuk kasus stadium Ianjut
dengan metastasis tulang, radiasi local dapat mengatasi nyeri. Komplikasi
tersering dari radioterapi adalah gangguan fungsi hati hingga timbul ikterus, asites
hingga tak dapat menyelesaikan seluruh dosis terapi. dapat juga memakai biji
radioaktif untuk radioti internal terhadap hepatoma.2,7
E.

Terapi biologis
Meliputi imunoterapi aktif nonspesifik, imunoterapi sekunder, terapi

terpandu dll. tapi efektivitasnya belun cukup meyakinkan.2,6,7

F.

Terapi Paliatif
Sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut

(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan

meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterialembolization /
chemo embolization) saja yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta
dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan HCC yang tidak resektabel. 2,6,7
XII.

PROGNOSIS1
Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3

bulan. Kausa kematian umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran

cerna atas, koma hepatik dan ruptur hati. Faktor yang mempengaruhi prognosis
terutama adalah ukuran dan jumlah tumor, ada tidaknya trombus kanker dan
kapsul, derajat sirosis yang menyertai, metode terapi, dll. 1,2
Studi yang dilakukan oleh Yeung dkk. (1996) mendapatkan nilai median
angka harapan hidup pasien hepatoma dengan meggunakan sistem Okuda yaitu:4

Okuda stadium I 5.1 bulan

Okuda stadium II 2.7 bulan

25

Okuda stadium III

1.0 bulan 4

DAFTAR PUSTAKA
1. Desen, Wan. Onkologi Klinik: Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2008. Hal 408-23.

26

2. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata

K, Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I, Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penererbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Hal: 455-59
3. Axelrod, David, MD,MBA. Hepatocellular Carcinoma diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/197319-overview last up date: 1
Mei 2010.
4. Anonym.

Hepatocllular

Carsinoma

diunduh

dari:

http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatoma last up date: 15 Mei 2010.

5. Mith CS, Paauw DS. Hepatocellular carcinoma identifying and screening
populations at increased risk. Postgrad. Med. 1993 ; 94 : 71-4
6. Sallie R, Di Bisceglie AM. Viral hepatitis and hepatocellular carcinoma.
Gastroenterol. Clin. N. Am.1994, 23 : 567-9
7. Schafer DF, Sorrell MF. Hepatocellular carcinoma. Lancet 1999; 353 :
1253-7
8. Khakko Salim I, Grellier Leonie FL et al. Etiology, screening and
treatment of hepatocellular carcinoma. Med. Clin. N. Am. 1996 ; 88 :
1121-45
9. Kusumawidjaja K. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Editor Iwan
Ekayuda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2009. hal 467-79.
10. Media Medika Muda . Hubungan Kadar Alfa Fetoprotein Serum Dan
Gambaran

Usg

Pada

Karsinoma

Hepatoseluler

diunduh

dari:

http://www.m3undip.org/ed2/artikel_09_full_text_01.htm last up date : 5

Januari 2011.

SARAN-SARAN SEJAWAT terhadap BST

1. Syafrina Arifin :
Secara umum sudah baik, namun sebaiknya gunakanlah bahasa yang
lazim/umum agar pasien mengerti (jangan menggunakan istilah-istilah
medis)
2. Wiliarti Seputri :

27

 Secra umum sudah cukup baik. Namun pada riwayat penyakit dahulu ada
hepatitis, tanyakan kapan itu terjadi, dan tanyakan juga riwayat pola
makan pasien.
3. Dwi Puspita :
Sebaiknya jangan menggunakan istilah-istilah medik dalam komunikasi
dengan pasien.
4. Marisa Heidiyana
Secara umum sudah baik, tapi sebaiknya jangan lupa memberikan edukasi
kepada pasien tentang penyakitnya.

28