1.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN

MIKROSKOPIS PARU
Makroskopik Saluran Pernapasan Bagian Bawah

1.TRACHEA(batang tenggorok)
Terdiri dari tulang rawan dan otot yang bebentuk pipa yang terletak ditengahtengah leher sam pai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk
mediastinum superior.dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi
vertebrae thoracal v1 sampai bercabang menjadai bronchus dextra dan sinistra
setinggi vertebrae thoracal ke iv-v.percabangan tersebut dikenal
denganbifurcatio trachea.
panjang trachea 10-12 cm,pria(12cm) dan wanita(10cm) yang terdiri dari 16-20
cincin berbentuk lingkaran.berhubungan dengan daerah larynx melalui cartilago
cricoid dengan ligamentum cricotrachealis.diantara tulang rawan terdapat
jaringan ikatligamentum intertrachealis(lig.annulare).
2.BRONCHUS
Dimulai dari percabangan trachea setinggi batas vertebrae TH IV-V yang dikenal
dengan BIFURCATIO TRACHEAmemberi cabang2 bronchusbronchus dextra
dan bronchus sinistra,keduanya yang disebut sebagai BRONCHUS
PRIMARIUS.bronchus dextra lebih sering terkena infeksi bila dbandingkan dengan
bronchus sinistra.infeksi bronchusbronchitis.bronchus dalam paru memberi
cabang2 ke setiap lobus paru(disebut BRONCHUS SECUNDERIUS) yaitu:pada
paru kanan terdapat 3buah cabang bronchus yaitu:bronchus lobaris
superior,media dan inferior sesuai dengan lobus paru,sedangkan pada paru kiri
mempunyai 2buah cabang bronchus(bronchus lobaris superior dan inferior).
menurut nomenklatur jacson-huber setiap bronchus lobaris berbentuk
bronchus segmentalis(segmen bronchopulmonalis atau BRONCHUS
TERSIER(loburis).

BRONCHUS DEXTRA (terdiri dari 10 cabang segmen bronchiolus atau broncho

pulminalis segmen(BPS) sbb:-lobus superior mempunyai 3 buah BPS:segmen

apical,posterior,anterior
-lobus media mempunyai 2 buah BPS
:segmen lateral
dan media
-lobus inferior mempunyai 5 buah BPS :segmen
superior,medial,lateral,anterior,
dan posterior
BRONCHUS SINISTRA(terdiri dari 9 buah cabang segmen bronchiolus)
1.lobus superior mempunyai 4 buah segmen sbb:cabang atas(2buah):apica
posterior dan anterior
cabang bawah dikenal
dengansegmen lingula
2buah segmen superior
dan inferior
2.lobus inferior ada 5 bauh segmen
:segmen
superior,mediobasal,laterobasal,
anterobasal,posterobasal
Secara klinis pemeriksaan tracheobronchial dilakukan dengan alatbronchoscopy
untuk menentukan diagnosis klinis penyakit yang terdapat dalam bronchus.
skematis perjalanan oksigen mulai saluran bronchus dari bronchus
primerbronchus sekunder(bronchus lobaris)bronchus
tersier(bronchopulmonem)bronchiolus terminalis.dilanjutkan menjadi
bronchiolus respiratorius masuk jaringan paruductus alveolarisalveolus paru.
3.PULMO(paru)
Adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut,dimana
bagian apex terdapat dibagian atas dan bagian basal dibagian bawah.terletak
dalam cavum thorac yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.
pulmo terbungkus oleh jaringan ikatkuat yaitu pleuralapisan luar yang melapisi
dinding dada yang etrletak dibawah fascia endothoracica dinamakanpleura
parietalisdan bagian yang melekat pada paru disebutpleura
visceralis.diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang
disebutcavum pleura.
pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas:
a.pleura costalismelapis iga
b.pleura diaphragmaticamelpaisi diaphragma
c.pleura mediatinalismelapisi mediatinum
d.pleura cervicalis(cupula pleura)melapisi apex paru
pulmo ada 2 buah:pulmo dextra dan pulmo sinistra,pulmo dextra ada 3 buah
lobus dan sinistra ada 2 buah lobus.pulmo dextra terdiri dari:lobus superior,lobus
media,dan lobus inferior.pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.antara
lobus superior dan media terdapat fissura horizontal dan antara lobus media
dengan inferior terdapat fissura obliq.
organ paru berhubungan dengan organ jantung melalui alat sbb:
a.2 buah arteri pulmonalis cabang truncus pulmonalis dari ventricel kanan
menuju paru kana dan kiri(membawa CO2 untuk dikeluarkan waktu ekspirasi)

b.4 buah vena pulmonalis dari 2 buah kanan dan 2 buah kiri menuju atrium
kiri(membawa o2 yang masuk paru waktu inspirasi)
yang mendarahi organ paru adalah arteria bronhialis cabang aorta thoracalis,dan
arteria pulmonalis tidak mendarahi paru hanya berfungsi untuk respirasi dan
vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos.
apex pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar apertura thoracis superior
mencapai ujung costae ke 1,dibawahcupula pleura.daerah ini lebuh mudah
terkena infeksi terutama kuman tuberculosis tbc,sebab pergerakan jaringan paru
kurang dari bagian lain.
Alat-alat penting yang keluar masuk paru dibagian posterior medial paru pada
hillus pulmonalis adalah sebagai berikut:
a.alat yang masuk pada hillus pulmonalis adalah:bronchus primer,arteria
pulmonalis,arteria bronchialis dan syaraf
b.alat yang keluar pada hillus pulmonalis adalah:vena pulmonalis,vena
bronchialis dan vasa limfatisi
Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan jejas(alur)dari alat-alat yang
lewat yang menekan jaringan paru antara lain:
a)impresio cardiaca :jantung
b)sulcus vena cava :vena cava superior dan inferior
c)sulcus aorta thoracalis :aorta thoracalis
d)sulcus oesphagia :oesophagus

PERSARAFAN PARU
Serabut aferent dan eferrent visceralis berasal dari truncus symphaticus(th
3,4,5)dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus.
1)serabut symphatis
:fungsi saraf symphatisnya untuk relaxasi tunica
muscularis dan menghambat sekresi bronchus.biasanya diberikan pada
penderita asthma bronchiale(karena menyempitnya lumen bronchus)
2)serabut parasymphatis :fungsi saraf parasymphatis untuk kontraksi tunica
muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi bronchus.
Mikroskopik Saluran Pernapasan Bawah
a.

Laring
Terdiri dari tiga struktur yang penting

b.

Tulang rawan krikoid

Selaput/pita suara

Epilotis

Glotis

Trakhea

Merupakan pipa silider dengan panjang 11 cm, berbentuk cincin

tulang rawan

seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh

membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus.

c.

Bronkhi
Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini

disebut

carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat

dengan trachea.
Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior.
Brochus

kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior

Alveoli
Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.
Membran alveolar :
-

Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga

alveoli

Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang

menghasilkan surfactant.

Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang

saling berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran
darah dalam rongga endotel

Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh :

endotel kapiler, epitel alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan
sedikit serum.

Aliran pertukaran gas

Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut:
alveoli epitel alveoli membran dasar endotel kapiler plasma
eitrosit.
Membran sitoplasma eritrosit molekul hemoglobin
Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant
ini akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga
kolaps alveoli dapat dihindari.
Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis
kembali ke ventrikel kiri.

Paru
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis,
bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
Rongga dan Dinding Dada
Rongga ini terbentuk oleh:
-

Otot otot interkostalis

Otot otot pektoralis mayor dan minor

Otot otot trapezius

Otot otot seratus anterior/posterior

Kosta- kosta dan kolumna vertebralis

Kedua hemi diafragma

Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI PERNAPASAN

Fisiologi pernafasan

Volume Pulmoner

Volume tidal ( TV ) : jumlah udara yang digunakan pada tiap siklus

respirasi. 500 ml pada laki laki dan 400 ml pada wanita.

Volume cadangan inspirasi / Inspiratory reserve volume ( IRV ) :

jumlah udara yang didapat pada inhalasi maksimal, 3100 ml

Volume cadangan ekspirasi / Expiratory reserve volume ( ERV ) :

jumlah udara yang dikeluarkan pada saat ekspirasi kuat, 1200 ml.

Volume residu ( RV ) : jumlah udara yang tersisa setelah ekspirasi,

normalnya 1200 ml

Kapasitas Pulmoner

Kapasitas total paru ( TLC ) : jumlah udara maksimal dalma paru

setelah inspirasi maksimal : TLC = TV + IRV + ERV + RV, 6000 ml

Kapasitas vital ( VC ) : jumlah udara yang dapat diekspirasi setelah

inspirasi kuat : VC = TV + IRV + ERV ( biasanya 80 % TLC ), 4800 ml

Kapasitas inpirasi ( IC ) : jumlah udara maksimal yang didapat setelah

ekspirasi normal, IC = TV + IRV , 3600 ml

Kapasitas fungsional residu ( FRC ) : volume udara yang tertinggal

dalam paru setelah ekspirasi normal volume tidal, FRC = ERV + RV, 2400
ml

Difusi Gas
Difusi adalah pergerakan gas/partikel dari tempat yang bertekanan tinggi ke
tempat yang bertekanan rendah.
4 faktor yang berpengaruh pada difusi gas dari membran respirasi :

1. Ketebalan membran
ketebalan membran akan bertambah pada pasien dengan edema pulmoner
atau penyakit pulmoner yang lain.

 bertambahnya ketebalan membran menyebabkan penurunan difusi gas.

2. Area permukaan membran

perubahan permukaan membran akan berpengaruh pula terhadap rata rata
difusi.

3. Koefisien difusi gas

Koefisien difusi tergantung dari berat molekul dan kelarutan gas dalam
membran. CO2 dapat berdifusi 20 kali lebih cepat dari O2.

4. Perbedaan tekanan pada semua sisi membran

perbedaan tekann udara pada semua sisi membran respirasi berpengaruh
pada proses difusi. Jika tekanan oksigen pada alveoli lebih besar dari darah,
maka o2 berdifusi ke darah. Perbedaan normal dari PO2 antara alveoli dan
darah adalah 40 mm Hg.

Transpor dari oksigen dan karbon dioksida

Oksigen diangkut/disalurkan dari paru ke jaringan jaringan, dan
karbondioksida diangkut dari jaringan kembali ke paru. Normalnya 97 % O2
berikatan dengan hemoglobin dalam sel darah merah secara bebas, dan
dibawa ke jaringan sebagai oxyhemoglobin. Normalnya 25 % atau 5 ml dari
O2 per 100ml didifusikan ke jaringan jaringan.
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap transport oksigen dari paru ke
jaringan :

Cardiac Output
merupakan jumlah darah yang dipompa oleh darah, normalnya 5 liter per
menit. Dalam kooondisi patologi yang dapat menurunkan cardiac output
( misal pada kerusakan otot jantung, kehilangan darah ) akan mengurangi
jumlah oksigen yang dikirm ke jaringan. Umumnya, jantung mengkompensasi
dengan menambahkan rata rata pemompaannya untuk meningkatkan

transport oksigen.

Jumlah Erytrocit
Jumalh eritrosit pada laki laki 5juta/mm dan wanita 4,5 juta /mm.
Penurunan jumlah eritrosit anemia.

Latihan
Secara langsung berpengaruh terhadap transpot oksigen.
Bertambahnya latihan peningkatan transport O2 ( 20 x kondisi normal ),
menigkatkan cardiac uotput dan penggunaan O2 oleh sel.

Hematokrit Darah
Normalnya 40 % 54 % pada laki laki, dan 37 % 47 % pada wanita.
Meningkatnya hematokrit peningkatan viskositas bertambanya cardiac
output meningkatnya transport oksigen.
Normalnya, dalam kondisi istirahat sekitar 4 ml CO2 per 100 ml darah
ditransport dari jaringan ke paru paru.

Mekanisme Pernafasan
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan
usaha keras pernafasan yang tergantung pada:
1.

Tekanan intar-pleural

Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru.

Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini
disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir
( 760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi
diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intar
pleural dan intar alveolar turun dibawah tekanan atmosfir sehingga udara
masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil
mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat
diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar.

2.

Compliance

Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran

dikenal sebagai copliance.
Ada dua bentuk compliance:
-

Static compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan

tekanan saluran nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak
bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H 2O

Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase

pernafasan. Normal: 50 ml/cm H2O

Compliance dapat menurun karena:

-

Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis

paru

Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak

Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi

abdomen

Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja

nafas.
3.

Airway resistance (tahanan saluran nafas)

Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas

SIRKULASI PARU
a.

Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit

Ventilasi alveolar = 4 liter/menit
Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5

= 0,8
b.

Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg.

Tekanan

vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7

mmHg
Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk
mengalirkan

darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis

c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir

dari

rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid

pressure

akan menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah

rongga kapiler.

Kondisi ini dalam keadaan normal selalu

seimbang.Peningkatan tekanan

kapiler

atau penurunan koloid

akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan

garam dalam

rongga interstitial.
TRANSPOR OKSIGEN
1.Hemoglobin
Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:
-

Kelarutan fisik dalam plasma

Ikatan kimiawi dengan hemoglobin

Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya

dipengaruhi oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan
kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun.
2. Oksigen content
Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca
O2 )
-

Plasma

Hemoglobin

REGULASI VENTILASI
Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan
kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah
Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:
-Rate impuls
-Amplitudo impuls

Respirasi rate
Tidal volume

Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo

reseptor : anterior medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks :
pons.
Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN

1. Lingkungan / Enviroment
Ketinggian, panas, dingin, dan polusi udara berpengaruh pada oksigenasi.
Tempat yang tinggi tekanan O2 menurun peningkatan respirasi curah
jantung, dan kedalaman pernafasan.
Panas dilatasi pembuluh darah perifer aliran darah ke kulit meningkat
sejumlah hilangnya panas pada permukaan tubuh
Vasodilatasi memperbesar lumen pembuluh darah, menurunkan
resistensi aliran darah peningkatan tekanan darah bertambahnya cardiac
output bertambanya rata rata dan kedalaman pernafasan.
Lingkungan dingin konstriksi pembuluh darah perifer, menurunkan
aktifitas jantung berpengaruh terhadap kebutuhan oksigen.
Polusi Udara contohnya rokok merangsang timbuknya sakit kepala,
pusing, batuk, dan perasaan tercekik.
2. Latihan / Exercise
Aktifitas atau latihan fisik meningkatkan respiratory dan heart rate , dan
suplai O2 di dalam tubuh.
3. Emosi / Emotions
Percepatan heart rate mugkin juga merupakan respon dari emosi seperti
pada rasa takut, cemas dan marah merangsang saraf simpatic untuk
merespon kiondisi tersebut.
4. Gaya Hidup / Life Style
Gaya hidup klien merupakan faktor penting yang berhubngan dengan status
oksigenasi.
Silicosis pada seseorang pemecah batu.
Asbestosis pada pekerja asbes
Antracosis pada penambang batu bara
Petani penyakit debu organic
Rokok cigarret faktor predisposisi pada penyakit paru
5. Status Kesehatan / Health Status
Dalam kondisi sehat, sistem kardiovaskuler dan pernafasan dapat memenuhi
kebutuhan oksigen dalam tubuh. Hipoxemia, misalnya dikarakteristikan oleh
penurunan tekanan partial oksigen di dalam darah arteri, atau penurunan
saturasi dari oksihemoglobin. Anemia merupakan salah satu pada sistem

cardiovaskuler. Banyak penyebab dari anemia, meliputi malnutrisi, kehilangan

darah. Karena hemoglobin membawa oksigen dan carbondioksida, anemia
dapat mempengaruhi pembebasan gas dari dan ke sel tubuh.
6. Narcotics
Morphine dan mepedrin hydrocholoride ( demerol ), menurunkan rata rata
dan kedalaman pernafasan oleh karena depresi pusat respirasi pada medulla.
Perawat harus memonitor rata rata dan kedalaman pernafasan pada pasien
yang mendapatkan analgetik narkotik.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BAKTERI MYCROBACTERIUM

TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis
Morfologi dan Identifikasi
A.Ciri Khas Organisme
Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman berbentuk batang dengan
ukuran panjang 1-4/m dan tebal 0,3-0,6/m. Dalam jaringan, basil
tuberkulosis adalah bakteri berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0,4
3 m. Pada medium artifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan
bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya.
Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram
negatif. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar, organism ini tidak
dapat diwarnai oleh alkohol, tanpa memperhatikan pengobatan dengan
iodine. Basil tuberculosis sejati ditandai dengan tahan asam, yaitu 95% etil
alkohol yang mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat
menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan
asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Teknik
pewarnaan Ziehl-Neelsen digunakan untuk mengidentifikasi bakteri tahan
asam. Pada sediaan apus sputum atau jaringan, mikobakterium dapat
ditunjukkan dengan fluoresensi kuning-oranye setelah pewarnaan dengan
flourokrom (yaitu auramin, fodamin).
B.Biakan
Medium untuk biakkan primer mikobakterium harus meliputi medium
nonselektif dan medium selektif. Medium selektif mengandung antibiotik
untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri dan fungi yang
mengontaminasi.

C.Sifat Pertumbuhan

Mikobakterium adalah aerobik obligat dan mendapatkan energi dari oksidasi

banyak komponen karbon sederhana. Peningkatan tekanan CO 2 akan
mendukung pertumbuhan. Aktivitas biokimia tidak khas, dan laju
pertumbuhannya lebih lambat daripada kebanyakan bakteri. Waktu replikasi
basilus tuberculosis sekitar 18 jam. Bentuk saprofitik cendrung tumbuh lebih
cepat, untuk berproliferasi dengan baik pada suhu 22-23 0C, untuk
memproduksi pigmen dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan
dengan bentuk patogennya.
D.Reaksi Terhadap Bahan Fisik dan kimia
Mikobakterium cendrung lebih resisten terhadap bahan-bahan kimia daripada
bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan
pertumbuhannya yang berkelompok. Bahan celup (yaitu malakit hijau) atau
zat antibakteri (yaitu penisilin) yang bersifat bakteriostatik terhadap bakteri
lain dapat dimasukkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan
basil tuberkulosis. Asam dan basa memungkinkan beberapa basil tuberkel
yang terpajan dapat hidup dan digunakan untuk membantu mengeliminasi
organisme pengontaminasi dan untuk konsentrasi spesimen klinis. Basil
tuberkel tahan terhadap pengeringan dan dapat hidup untuk waktu yang
lama pada sputum yang dikeringkan
F.Variasi
Variasi dapat muncul pada penampilan koloni, pigmentasi, virulensi,
temperatur pertumbuhan yang optimal dan banyak sifat pertumbuhan atau
selular lain.
G.Patogenitas Mikobakterium
Terdapat perbedaan yang bermakna dalam kemampuan berbagai
mikobakterium untuk menyebabkan lesi pada berbagai macam spesies
pejamu. Manusia dan marmot sangat sensitif terhadap infeksi M. tuberculosis,
sementara unggas dan sapi resisten. Mycobacterium tuberculosis dan
Mycobacterium bovis samasama patogen terhadap manusia. Pada negara
berkembang, M. bovis saat ini sangat jarang muncul. Beberapa
mikobakterium atipikal (yaitu Mycobacterium kansasii) menghasilkan
penyakit pada manusia yang tidak dapat dibedakan dengan tuberkulosis,
yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan
sebagai oportunis.
Yang tergolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah :

M. tuberculosae
Varian Asian
Varian African I
Varian African II
M. Bovis

Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi.

Komponen Basil Tuberkel

Komponen berikut ini terutama ditemukan pada dinding sel. Dinding sel
mikobakterium dapat menginduksi hipersensitivitas lambat dan beberapa
resistansi terhadap infeksi serta dapat menggantikan seluruh sel mikobakterium
pada adjuvant Freund.
a.

Lipid
Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak
rantai panjang C78-C90), lilin dan fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat
dengan protein dan polisakarida. Muramil dipeptida (dari golongan
peptidoglikan) yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat
menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid penginduksi nekrosis
kaseosa. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab pada sifat tahan
asamnya.
b.
Protein
Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang
membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction can,
setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein ini juga
dapat merangsang pembentukan berbagai antibodi.
c.
Polisakarida
Mikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam
patogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat
menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen
dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.
Penelitian Mitchison telah membagi kuman Mycobacterium tuberculosis
dalam beberapa populasi dalam hubungan antara pertumbuhannya dengan
aktivitas obat yang membunuhnya :
1. Populasi A
Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus menerus
dengan cepat. Kuman-kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas
atau dalam lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada populasi
ini karena aktivitas bakterisid segera kerjanya. Rifampisin dan
Streptomisin juga dapat bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih
kecil daripada INH
2. Populasi B
Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam
lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman
terhadap obat anti tuberkulosis tertentu. Hanya pirazinamid yang dapat
bekerja disini.
3. Populasi C
Pada kelompok ini kuman berada dalam keadaan dormant (tidak ada
aktivitas metabolisme) hampir sepanjang waktu. Hanya kadang-kadang
saja kuman ini mengadakan metabolisme secara aktif dalam waktu yang
singkat. Kuman jenis ini banyak terdapat pada dinding kavitas. Di sini
hanya rifampisin yang dapat bekerja karena obat ini dapat segera bekerja
bila kontak dengan kuman selama 20 menit.

4. Populasi D
Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat
dormant (complete dormant), sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi
oleh obat anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas hanya dapat
dimusnahkan oleh mekanisme petahanan tubuh manusia itu sendiri.

MEMAHAMI TUBERCULOSIS
Definisi
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang
disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan
pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium
tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru /
berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit
tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir
seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi
awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat
mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun
Etiologi
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan
batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas
dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah
M. Bovis dan M. Avium.
Epidemiologi Dan Penularan TBC
Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu
diperhatikan
adalah :
1. Reservour, sumber dan penularan
Manusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orang
dengan lesi aktif terbuka memindahkan infeksi langsung melalui droplet.

2. Masa inkubasi Yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnya
memerlukan waktu empat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer
dengan reinfeksi bisa beberapa tahun.
3. Masa dapat menular

Selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbekel terutama yang

dibatukkan atau dibersinkan.
4. Immunitas
Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayi
diberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC.
Patofisologi Tuberkulosis Paru
1.) Tuberkulosis Primer
Penularan TBC paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan
keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini
dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada
tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban.
Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai
berbulan-bulan. Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan
menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke
alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi
pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan
partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari
percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma
makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman
yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang TBC pneumonia
kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus)
Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila
menjalar sampai pleura, maka terjadilah efusi plura. Kuman dapat juga
masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit,
terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan
menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke
arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi
TB miller.
Di sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju
hilus (limfanigtis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening
hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis
regional = kompleks primer . Semuaa proses ini memakan waktu 38
minggu . Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
Sembuh sama sekali tampa meninggalkan cacat
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis
fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi
pneumonia yang luasnya > 5 mm dan 10 persen diantaranya dapat
terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant
Berkomplikasi dan menyebar secara per kontinuitatum, secara
bronkogen, secara limfogen, secara hematogen
2.) Tuberkulosis Pasca Primer ( TBC sekunder)
Kuman yang dormant pada TBC primer akan muncul bertahun-taahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TBC dewasa. Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. TBC sekunder terjadi karena imunitas menurun.
TBC sekunder dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru

(bagian apikal-poterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke

daerah parenkin paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula-mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam
3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang
terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oleh selsel limfosit dan berbagai jaringan ikat.
TBC sekunder juga dapt berasal dari infeksi eksogen dari usia muda
menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman,
virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi :
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
Sarang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni : 1.) sarang
yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi, 2.)
sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap
dan sempurna, 3.) sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang
bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan
terjadinya eksasebasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang
sempurna juga.

Klasifikasi Tuberkulosis
1.) Pembagian secara patologis
TBC primer
TBC post-primer
2.) Pembagian secara aktivitas radiologis TBC paru (Koch Pulmonum) aktif,
non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)
3.) Pembagian secara radiologis (luas lesi)
TBC minimal
Moderately advanced TBC
Far advenced TBC
4.) Pembagian berdasarkan tahun 1947 American Thoracic Society
memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan
masyarakat :
Kategori 0 Tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat
kontak negatif, tes tubekulin negatif
Kategori 1 Terpajan TBC, tapi tidak ada bukti ada infeksi. Riwayat
kontak positif dan tes tuberkulin negatif
Kategori 2 Terinfeksi TBC, tetapi tidak sakit. Tes tubekulin positif,
radiologis dan sputum negatif
Kategori 3 Terinfeksi TBC dan sakit
5.) Pembagian WHO 1991 berdasarkan terapi dibagi dalam 4 kategori yaitu :
Kategori 1 (Kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru
dengan bentuk TB berat)
Kategori 2 (Kasus kambuh dan kasus gagal dengan sputum BTA
positif)

 Kategori 3 (Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yaang tidak

luas dan kasus TB ekstra paru selain sari yang disebut dalam
kategori 1)
Kategori 4 (TB kronik)
6.) Pembagian di Indonesia berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan
mikrobiologis :
TB paru
Bekas TB paru
TB paru tersangka (TB paru tersangka yang diobati dengan tes BTA
negatif tetapi tanda-tanda lain positif dan yang tidak diobati dengan
tes BTA negatif dengan tannda-tanda lain yang meragukan)
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan lagi.
Manifestasi klinis
Tanda

Penurunan berat badan

Anoreksia
Dispneud
Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

Keluhan yang terbanyak adalah :

1. Demam
Biasanya menyerupai demam influenza (demam pertama sembuh
sebentar tetapi kemudian dapat timbul kembali). Keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-ringannya
infeksi kuman TBC yang masuk.
2. Batuk/batuk berdarah
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk
kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif
(menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena
terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada
ulkus dinding bronkus.
3. Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana
infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
4. Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan
pleuritis),terjadi gesekan kedua pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
5. Malaise
Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun,
sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
Diagnosis
Pemeriksaan fisis
Konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia

Suhu demam (surfebris)

Badan kurus atau Berat Badan menurun
Pada kasus dini biasanya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan
fisis,hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit
dinilai secara palpasi,perkusi dan auskultasi
Kelainan lesi TB paru adalah apeks paru (puncak paru)
Perkusi redup (karena infiltrat agak luas)
Auskultasi suara napas bronkial
Suara napas tambahan (ronki basah,kasar dan nyaring)
Napas vesikular melemah (bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura)
Perkusi hipersonor atau timpani (kavitas cukup besar)
Auskultasi memberikan suara amforik
Pada TB paru lanjut denan fibrosi luas : Atrofi dan retraksi otot-otot
interkostal
Bagian paru yang sakit : menciut dan menarik isi mediastinum atau
paru,paru yang sehat jadi hiperinflasi
Jaringan fibrotik amat luas,lebih dari setengah jumlah jaringan paru :
pengecilan daerah aliran darah paru dan meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis (hipertensi pulmonal),diikuti kor pulmonal dan gagal jantung
kanan (takipnea,takikardia,sianosis,right ventrikular lift,right arial
gallop,murmur graham-steel,bunyi P2 mengeras,tekanan vena jugularis
meningkat,hepatomagali,asites dan edema.
TB mengenai pleura : efusi pleura,paru yang sakit agak tertinggal di dalam
pernapasan,perkusi memberikan suara pekak,auskultasi lemah atau tidak
memberikan suara sama sekali.

Pemeriksaan radiologis

Radiologis dada : biaya lebih dibanding sputum

Digunakan pada TB anak dan TB milier

Lokasi lesi : APEKS PARU (segmen apikal lobus bawah,lobus bawah

inferior,hilus menyerupai tumor paru)
Gambaran radiologis tuberkulosis paru:
Bercak-bercak seperti awan (saat lesi masih merupakan sarang
pneumonia)
Memiliki batas tidak tegas
Saat lesi diliputi jaringan ikat maka memiliki batas tegas (tuberkuloma)
Kavitas bayangan berupa cincin yang mula mulanya berdinding tipis lamalama dinding sklerotik dan menebal
Fibrosis :ada bayangan bergaris garis
Kalsifikasi : bercak-bercak padat berdensitas tinggi
Penebalan pleura (pleuritis)
Massa cairan dibawah paru (efusi pleura/empiema)
Bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks)

Atelektasis : fibrosis yang luas

Penciutan pada sebagian lobus maupun satu bagian paru
Paru milier : bercak-bercak halus tersebar merata pada lapangan paru

Tuberkulosis sering memberikan gambaran aneh : tuberculosis is the

greatest imitator
Diagnostik radiologi butuh foto lateral,top lordotik,oblik,tomografi,foto
dengan proyeksi densitas keras
Pada orang yang sudah tua ditemukan fibrotik,kalsifikasi,kavitas,schwarte
namun gambaran ini bukanlah gambaran aktivitas penyakit melainkan
memang gambaran yang biasa ditemukan pada orang tua.
Pemeriksaan khusus : BRONKOGRAFI (melihat kerusakan bronkus atau
paru oleh karena tuberkulosis,umumnya dilakukan saat pasien akan
menjalani pembedahan paru)
Pemeriksaan radiologis dada yang paling baik : CT SCAN (computed
tomography scanning)
Pemeriksaan lain yang lebih baik : Magnetic Resonance Imaging (MRI)
untuk evaluasi proses-proses dekat paru,tulang belakang,perbatasan dada
perut.Sayatan secara transversal,sagital dan koronal.

Pemeriksaan laboratorium
Darah
Kekurangan : Hasil tidak sensitif
Hasil tidak spesifik

Tb baru mulai aktif :

hasil leukosit sedikit meninggi

Jumlah limfosit di bawah normal

Laju endap darah meningkat

Pemeriksaan darah lain :

Anemia ringan (normokrom normositer)

Gama globulin meningkat
Natrium darah menurun

Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai :

Reaksi Takashi (menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak)

Kriteria positif di indonesia titer 1/128 (kurang mendapat perhatian karena

angka-angka positif palsu dan negatif palsu)
Pemeriksaan serologis yang banyak dipakai adalah Peroksidase Anti
Peroksida (PAP-TB) :
nilai sensitivitas dan spesifitasnya tinggi,namun tidak dapat dipakai
sebagai sarana tunggal untuk dignosis TB.
Menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen
M.tuberculosae
Hasil positif palsu dapat terjadi pada : pasien reumatik
Kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi
BCG
Uji Mycodot : dipakai antigen LAM (lipoarabinomannan)dilekatkan pada
alat berbentuk sisir plastik kemudian dicelupkan pada serum
pasien,antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai
perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah
antibodi.

Sputum
Untuk memukan kuman BTA pada sputum,kuman dapat ditemukan bila bronkus
yang terlibat proses ini terbuka keluar jadi kuman BTA mudah keluar
Memberikan evaluasi pada pengobatan yang sudah diberikan
Pemeriksaan yang mudah dan murah (untuk puskesmas)
Pada pasien yang batuknya tidak produktif atau tidak batuk :

1 hari sebelum pemeriksaan pasien dianjurkan meminum air sebanyak +2

liter dan melakukan refleks batuk.
Berikan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam
hipertonik 20-30 menit
Bila masih sulit,sputum diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan
brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage)
BTA dapat juga dengan bilasan lambung,bilasan bronkus,jaringan
pleura,jaringan paru,cairan pleura,cairan lambung,jaringan kelenjar,cairan
serebrospinal,urin dan tinja.

Sputum diperiksa saat masih segar

Kriteria BTA sputum ( +) bila : sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman
BTA pada satu sediaan.Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml
sputum.

Pewarnaan sediaan memakai cara Tan Thiam Hok (modifikasi gabungan cara
pulasan kinyoun dan gabbet)
Cara pemeriksaan sediaan sputum :
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluorosens (pewarnaan
khusus) : jarang dilakukan karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik
Pemeriksaan sediaan dengan biakan (kultur) : setelah 4-6 minggu kuman
tuberculosis mulai tampak,kalau lebih dari 8 minggu tak tampak maka
hasil (-),medium yang dipakai lowenstein jensen,kudoh atau ogawa
Pemeriksaan terhadap resistensi obat
Sekarang sudah ditemukan pemeriksaan dengan cara bactec (bactec 400 radio
metric system) : kuman terdeteksi 7-10 hari
Dengan PCR : mendeteksi lebih cepat
Pada pemeriksaan mikroskopis terkadang hasil pemeriksaan mikroskopis biasa
kuman BTA (+),biakan (-) : karena dead bacilli atau non culturable bacilli karena
keampuhan panduan obat TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA.
Tes Tuberkulin
Tes ini digunakan untuk :

Apakah seseorang pernah mengalami infeksi M tuberculosae,M

bovis,vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya.

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk

menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering
digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC
dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.
Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin
positif 100%, umur 12 tahun 92%, 24 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 6
12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia
anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara
mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada
bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam
kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan
diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

Hasil tes matoux terbagi menjadi :

1.

Pembengkakan
(Indurasi)

: 05mm,uji mantoux negatif.

Arti klinis : tidak ada infeksi
Mikobakterium tuberkulosa.

2.

Pembengkakan
(Indurasi)

: 69mm,uji mantoux meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan
teknik, reaksi silang dengan
Mikobakterium atipik atau setelah
vaksinasi BCG.

3.

Pembengkakan
(Indurasi)

: 10mm,uji mantoux positif.

Arti klinis : sedang atau pernah
terinfeksi Mikobakterium
tuberkulosa.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan
pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa.
Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan
berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan
tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar
getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh
organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar
getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering
terkena yaitu paru-paru.
Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi
primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan.
Ditemukannya kuman Mikobakterium tuberkulosa dari kultur merupakan
diagnostik TBC yang positif, namun tidak mudah untuk menemukannya.

Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)

Klasifikasi 0

Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC

Klasifikasi I

Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC

Klasifikasi II

Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC

(gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi
negatif).

Klasifikasi III

Sedang menderita TBC

Klasifikasi IV

Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif

Klasifikasi V

Dicurigai TBC

Hal-hal yang memberikan hasil reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) :

Pasien baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis

Anergi,penyakit sitemik berat (sarkoidosis)
Penyakit eksantematous dengan panas yang akut (morbili,cacar
air,poliomielitis)
Reaksi hipersensitifitas menurun pada penyakit limforetikular (hodgkin)
Pemberian kortikosteroid yang lama dan imunosupresi lainnya
Usia tua,malnutrisi,uremia dan penyakit keganasan.

DIAGNOSIS

Menurut WHO kriteria pasien Tuberkulosis :

Pasien sputum BTA (+) :

1.
pasien yang pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik
ditemukan BTA,sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan
2.
satu sediaan sputum (+) disertai kelainan radiologis yang sesuai
dengan gambaran TB aktif
3.
satu sediaan sputum (+) dan biakkan (+)

Pasien sputum BTA (-)

1.
pasien yang pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak
ditemukan BTA,sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan tapi
gambaran radiologis sesuai TB aktif
2.
satu sediaan sputum secara mikroskopis (-) dan biakkan (+)

Diluar pembagian tersebut pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat

penyakitnya,yakni :
Kasus baru
: pasien TB yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1
bulan
Kasus kambuh : pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh dari TB tapi
timbul lagi TB aktifnya
Kasus gagal (smear positive failure)
:

Pasien sputum BTA tetap (+) setelah mendapat obat TB lebih dari 5
bulan
Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat
anti TB 1-5 bulan dan sputum BTA masih (+)
Kasus kronik : pasien yang sputum BTA (+) setelah mendapat pengobatan
ulang (retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik.

CRIPTIC TUBERCULOSIS :
*
*
*
*

Jarang ditemukan
Radiologis dan laboratorium (sputum) : (-)
Kelainan klinis : minimal (demam saja)
Diagnosis berdasarkan percobaan terapi dengan obat TB seperti INH dan
etambutol selama 2 minggu (kalau membaik maka obat diteruskan,kalau
tidak maka di berhentikan)

Komplikasi

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncets

arthropathy

Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi

Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT / fibrosis paru,kor

pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napasdewasa (ARDS),
sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.
[IPD II]
Prognosis
Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali
jikadisebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusialanjut,
dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi
menderita tuberkulosis milier.
5. PENATALAKSANAAN TBC
5.1Aktivitas Obat
Terdapat 2 macam aktivitas obat yaitu :

Aktivitas bakterisid
Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh
(metabolismenya masih aktif). Diukur dari kecepatan obat membunuh
atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan
hasil yang negatif.
Aktivitas sterilisasi
Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat
(metabolism kurang aktif). Diukur dari angka kekambuhan setelah
pengobatan dihentikan.

Hampir semua obat antituberkulosis mempunyai sifat bakterisid kecuali

etambutanol dan tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih
berperan untuk mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap obat. Rifampisin
dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik.
Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap karena kedua obat ini dapat
masuk keseluruh populasi kuman. Pirazinamid hanya dapat bekerja dalam
lingkungan asam sedangkan streptomisin dalam lingkungan basa,
5.2Dasar Teori Pengobatan TB
Pengobatan tuberkulosis memiliki dua prinsip dasar.
Pertama.
Bahwa terapi yang berhasil, memerlukan minimal dua macam obat yang
basilnya peka terhadap obat tersebut, dan salah satu daripadanya harus
bakterisidik. Karena suatu resistensi obat dapat timbul spontan pada sejumlah
kecil basil, monoterapi memakai obat bakterisidik yang terkuatpun dapat
menimbulkan kegagalan pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan basil yang
resisten. Keadaan ini lebih banyak dijumpai pada pasien dengan populasi basil
yang besar, misalnya pada tuberkulosis paru dengan kavitas, oleh karena dapat
terjadi mutasi 1 basil resisten dari 10 basil yang ada. Kemungkinan terjadinya
resistensi spontan terhadap dua macam obat merupakan hasil probabilitas
masing-masing obat, sehingga penggunaan dua macam obat yang aktif
umumnya dapat mencegah perkembangan resistensi sekunder. Obat
antituberkulosis mempunyai kemampuan yang berbeda dalam mencegah
terjadinya resistensi terhadap obat lainnya. Obat H dan R merupakan obat yang
paling efektif, E dan S dengan kemampuan menengah, sedangkan Z adalah yang
efektifitasnya terkecil.

Kedua
Bahwa penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik setelah
perbaikan gejala klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk
mengeleminasi basil yang persisten. Basil persisten ini merupakan suatu

populasi kecil yang metabolismenya inaktif. Pengobatan yang tidak memadai

akan mengakibatkan bertambahnya kemungkinan kekambuhan, beberapa bulantahun mendatang setelah seolah tampak sembuh. Resimen pada pengobatan
sekitar tahun 1950-1960 memerlukan waktu 18-24 bulan untuk jaminan menjadi
sembuh. Dengan adanya cara pengobatan pada masa kini (metode DOTS) yang
menggunakan paduan beberapa obat, pada umumnya pasien tuberkulosis
berhasil disembuhkan secara baik dalam waktu 6 bulan. Kegagalan
menyelesaikan program masa pengobatan suatu kategori merupakan penyebab
dari kekambuhan.

Berdasarkan prinsip tersebut, program pengobatan tuberkulosis dibagi

menjadi 2 fase, yaitu fase bakterisidal awal (inisial) dan fase sterilisasi (lanjutan).
Obat yang bersifat bakterisidal aktif belum tentu merupakan obat sterilisator
terbaik dan obat yang efektif pada fase sterilisasi belum tentu obat bakterisidal
yang paling efektif. Telah diketahui bahwa obat H merupakan bakterisidal yang
paling poten, sedangkan. Obat R dan Z merupakan sterilisator yang paling
efektif. Pada binatang percobaan, obat H dapat menghambat aktivitas sterilisasi
dari R dan Z.
Daftar efek obat yang digunakan untuk terapi jangka pendek berdasarkan
data dari laboratorium dan penelitian klinis. Populasi basil yang terbesar terdiri
dari : am basil yang metabolismenya aktif yang cepat terbunuh oleh obat
berkemampuan bakterisidal terutama H, b. Obat R terutama efektif terhadap
basil yang dorman dan yang muncul berlipat ganda secara periodik, c. Populasi
lain, yang terdiri dari basil yang terdapat dilingkungan asam (basil intrasel dan
basil yang terdapat didalam lokasi perkijuan, yang terutama peka terhadap efek
obat Z, d. Mungkin suatu populasi basil yang metabolismenya inaktif yang tidak
dapat dipengaruhi oleh obat apapun, dan hanya dieleminasi oleh respon imun
pejamu.

5.3Metode DOTS (directly observed treatment, short-course)

Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat
mencegah perkembangan resistensi obat. Oleh karena itu, WHO telah
menerapkan stratego DOTS dimana terdapat petugas kesehatan tambahan
(pengawas makan obat (PMO)) yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien
minum obat untuk memastikan kepatuhannya. WHO juga telah menetapkan

resimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi empat kategori

berbeda menurut definisi kasus tersebut.

Kategori 1
Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan kasus baru,
TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis tuberculosis,
miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif atau bilateral, spondilitis
dengan gangguan neurologic, sputum BTA negative tetapi kelainan diparu
luas, tuberkulosis usus dan saluran kemih. Pengobatan fase inisial
resimennya terdiri dari 2 HRZS (E), setiap hari selama 2 bulan obat H, R, Z
dan S atau E. sputum BTA awal yang positif setelah 2 bulan diharapkan
menjadi negative dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau
4H3R3 atau 6HE. Apabila sputum BTA masih tetap positif setelah 2 bulan,
fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi, tanpa melihat apakah
sputum sudah ngatif atau tidak.
Kategori 2
Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif. Pengobatan
fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R dengan H,Z,E setiap hari
selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila
sputum BTA menjadi negative, fase lanjutan bias segera dimulai. Apabila
sputum BTA masih positif pada minggu ke 12, fase inisial dengan 4 obat
dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke 4 sputum BTA masih positif,
semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk
uji kepekaan. Obat dilanjutkan memakai resimen fase lanjutan, yaitu
5H3R3E3 atau 5HRE.
Kategori 3
Pasien TBP dengan sputum BTA negative tetapi kelainan paru tidak luas
dan kasus ekstra-pulmonal (selain dari kategori 1). Pengobatan fase inisial
terdiri dari 2HRZ atau 2H3R3E3Z3 yang diteruskan dengan fase lanjutan
2HR atau H3R3.
Kategori 4
Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami retensi ganda,
sputumnya harus di kultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup
diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB
retensi ganda (MDR-TB).
Kategor
i

Pasien TB

Resimen pengobatan
Fase awal

Fase lanjutan

TBP sputum BTA positif

baru, bentuk TBP berat, TB
ekstra-paru, TBP BTAnegatif.

2 SHRZ (EHRZ)

6 HE

2 SHRZ (EHRZ)

4 HR

2 SHRZ (EHRZ)

4 H3R3

Relaps
Kegagalan pengobatan
kembali ke default

2 SHZE/ 1 HRZE

5 H3R3E3

2 SHZE/ 1 HRZE

5 HRE

TBP sputum BTA-negatif

TB ekstra paru (menegah
berat)

Kasus kronis (masih BTApositif setelah pengobatan

ulang yang disupervisi)

2 HRZ/ 2 H3R3Z3

6 HE

2 HRZ/ 2 H3R3Z3

2 HR/ 4H

2 HRZ/ 2 H3R3Z3

2 H3R3/ 4 H

Tidak dapat diaplikasikan

(mempertimbangkan menggunakan
obat-obatan barisan kedua)

Membaca resimen misalnya : 2 SHRZ(EHRZ)/4H3R3 menunjukkan sebuah

resimen untuk 2 bulan diantara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisisn
dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan 4 bulan
isoniazid dan rifampisin yang diberikan setiap hari atau 3 kali seminggu.
5.4Paduan Obat
Untuk mencegah terjadinya resistensi obat, terapi tuberkulosis dilakukan dengan
memakai paduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat
bakterisid. Sebelum rifampisisn ditemukan metode terapi yakni : INH(H) +
streptomisin (S) + PAS atau etambutol (E) tiap hari dengan fase inisial selama 13 bulan dan dilanjutkan dengan INH + etambutol atau PAS selama 12-18 bulan.
Setelah rifampisin ditemukan paduan obat menjadi INH + rifampisin +
streptomisin atau etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH
+ rifampisin atau etambutol (fase lanjut). Untuk terapi jangka pendek, dengan
memberikan INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol atau pirazinamid
setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH +
rifampisin atau etambutol atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan.
Paduan obat yang dipakai di Indonesia dan dianjurkan oleh WHO adalah : 2
RHZ/4 RH dengan variasi 2 RHS/4 RH, 2RHZ/4R 3H3, 2RHS/4R2H2.

5.6Terapi Lini ke-2

Antituberkulosis lini ke-2 adalah antibiotic golongan florokuinolon (siprofloksasin,
ofloksasin, levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin, kanamisin,
kapreomisin, dan paraaminosalisilat.
Asam Paraaminosalisilat
Obat ini bersifat bakteriostatik. Aktivitas antimikroba PAS sangat spesifik
terhadap M. tuberculosis saja. Efektivitas obat ini kurang bila dibandingkan
dengan streptomisin, isoniazid, dan rifampisin. Mekanisme kerja PAS sangat
mirip dengan sulfonamide. Karena sulfonamide tidak efektif terhadap M.
tuberculosis dan PAS tidak efektif terhadap kuman yang sensitive terhadap
sulfonamide, maka ada kemungkinan bahwa enzim yang bertanggung jawab
untuk biosintesis folat pada berbagai macam mikroba sangat spesifik. Secara
umum resistensi in vitro terhadap PAS lebih sukar terjadi dibanding terhadap
streptomisin. Resistensi terhadap PAS terjadi pada pasien yang sedang dalam

pengobatan. PAS mudah diserap oleh saluran cerna. Obat ini mencapai kadar
tinggi dalam berbagai cairan tubuh kecuali dalam cairan otak. Pasien dengan
insufisiensi ginjal tidak dianjurkan menggunakan PAS karena ekskresinya dapat
terganggu. Gejala efek samping yang paling menonjol adalah mual dan
gangguan saluran cerna lainnya. Pasien tukak peptic tidak dianjurkan
menggunakan obat ini. PAS terdapat dalam bentuk tablet 500 mg yang diberikan
dengan dosis oral 8-12 g sehari, dibagi dalam beberapa dosis.
Sikloserin
Sikloserin merupakan antibiotik yang dihasilkan oleh Streptomyces orchidaceus.
In vitro, sikloserin menghambat pertumbuhan M. tuberculosis pada kadar 5-20
g/mL melalui penghambatan sintesis dinding sel. Distribusi dan difusi obat ini
ke seluruh cairan dan jaringan tubuh baik sekali. Sawar darah otak dapat dilintasi
dengan baik. Karena obat ini terkonsentrasi di urin, tidak diperlukan dosis besar
untuk mengobati tuberkulosis saluran kemih. Bila ada insufisiensi ginjal, terjadi
akumulasi obat dalam tubuh sehingga memperbesar kemungkinan reaksi toksik.
Sikloserin dalam bentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Sikloserin dosis
besar (250-500mg tiap 6 jam) dapat digunakan dengan aman bila diberikan
bersama piridoksin atau depresan SPP. Efek samping yang paling sering adalah
pada SSP, gejalanya ialah somnolen, sakit kepala, tremor, disartia, vertigo,
gangguan tingkah laku, paresis. Karena efek pada SSP tersebut sikloserin
dikontraindikasikan bagi pasien epilepsy, dan mungkin berbahaya pada orang
yang sedang depresi atau yang mengalami ansietas.
Etionamid
Etionamid merupakan turunan tioisonikotinamid. Zat ini berwarna kuning dan
tidak larut dalam air. Etionamid menghambat pertumbuhan M. tuberculosis. Basil
yang sudah resistan terhadap bakteriostatik lain masih sensitive terhadap
etionamid. Resistensi mudah terjadi bila dosis kurang tinggi atau bila obat ini
digunakan sendiri, dan timbul lebih lambat jika dikombinasi dengan streptomisin
atau INH. Distribusi obat ini cepat, luas, dan merata ke seluruh cairan dan
jaringan tubuh. Efek samping yang paling sering dijumpai adalah anoreksia,
mual, dan muntah. Dapat pula terjadi rasa kecap metalik, sedangkan kejang dan
neuropati primer jarang terjadi. Hepatitis terjadi pada sekitar 5% yang
menggunakan obat ini. Gejala hepatotoksik hilang bila pengobatannya
dihentikan.etionamid terdapat dalam bentuk tablet 250 mg. obat ini sebaiknya
diberikan pada waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.
Kanamisin dan Amikasin
kanamisin dan amikasin bersifat bakterisid dengan menghambat sintesis protein
bakteri. Efeknya pada M. tuberculosis hanya bersifat supresif. Kanamisin
digunakan pada pasien yang sudah resistensi terhadap streptomisin. Peran
amikasin sebagai antituberkulosis lini kedua meningkat dengan bertambahnya
kejadian dan prevalensi timbulnya tuberkulosis yang multidrug-resistant. Dosis
dewasa yang dianjurkan 15 mg/kgBB/hari intramuscular atau intravena selama 5
hari/minggu selama 2 bulan kemudian dilanjutkan dengan 1-1,5 mg dua atau
tiga kali/minggu selama 4 bulan.

Kapreomisin
Obat ini digunakan terutama pada infeksi paru oleh M. tuberculosis yang resisten
terhadap antituberkulosis primer. Efektivitasnya hamper sama dengan
streptomisin, dank arena tidak ada resistensi silang dengan streptomisin, obat ini
dapat digunakan untuk kuman yang telah resisten terhadap streptomisin.
Kapreomisin memperlihatkan nefrotoksisitas dengan gejala naiknya BUN,
menurunnya kliren kreatinin, dan albuminuria. Kalau terjadi harus segera
dihentikan penggunaannya. Kapreomisin juga merusak saraf otak VIII, oleh
karena itu perlu dilakukan audiometric dan pemeriksaan fungsi vestibuler
sebelum mulai pemberiannya. Kapreomisin hanya digunakan dalam kombinasi
dengan antituberkulosis lain.

5.7Evaluasi Pengobatan
1. Klinis
biasanya pasien dikontrol dalam 1 minggu pertama, selanjutnya setiap
2minggu selama tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai
akhir pengobatan. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan keluhan
pasien sepertibatuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan
bertambah dan beratbadan bertambah.
2 . b a k t e r i o l o g i s
Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi
negative.Pemekrisaan kontrol sputum dilakukan sekali sebulan. Bagi
pasien BTA positif setelah tahap intensif akan mendapatkan
pengobatan ulang. Bila sudah negative,sputum diperiksa tiga kali
berturut-turut dan harus di kontrol agar tidak terjadi silent bacterial
shedding y a i t u t e r d a p a t s p u t u m B TA p o s i t i f t a n p a
d i s e r t a i keluhan-keluhan tubercolusis yang relevan pada kasus-kasus 3
kali pemeriksaan(3 bulan), berarti pasien mulai kambuh.
3 .

R a d i o l o g i s

Evaluasi radiologi juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi.

Denganpemekrisaan radiologi dapat dilihat keadaan tubercolusis
parunya atau adanyap e n y a k i t l a i n y a n g m e n y e r t a i n y a . K a r e n a
perubahan gambar radiologi tidak secepat perubahan
b a k t e r i o l o g i s , e v a l u a s i f o t o d a d a d i l a k u k a n s e t i a p 3 b u l a n sekali.
Pemantauan kemajuan pengobatan pada orang dewasa dilaksanakandengan
pemekrisaan dahak sewaktu-pagi-sewaktu (SPS), pemekrisaan bisadikatakan

negatife jika hasil kedua specimen negative, sedangkan bisa dikatakanp o s i t i f

b i l a s a l a h s a t u a t a u ke d u a s p e c i m e n p o s i t i f. Pe m e k r i s a a n u l a n g
d a h a k dilakukan pada akhir tahap intensif, sebulan sebelum akhir
pengobatan dan 1minggu sebelum akhir pengobatan (bulan ke 6)
Tatalaksana
Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin, INH, pirazinamid,
etambutol, dan streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah PAS, viomisin,
sikloserin, etionamid, kanamisin, dan kapriomisin,yang digunakan jika terjadi
multidrug resistance (MDR). Rifampisin dan INH merupakan obat pilihan utama
dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin.
Tabel 2. Obat tuberkulostatika, dosis, dan komplikasi yang ditimbulkan.
Nama
Dosis (mg/kgBB/hr)
Komplikasi
Isoniazid (INH)

Rifampisin (RIF)

Pirazinamid (PZA)

5-15 (300mg)

Hepatitis, neuritis perifer,

hipersensitif

10-20 (500mg)

Gastrointestinal, erupsi
kulit, hepatitis,

25-35 (2 gr)

trombositopenia, cairan
tubuh oranye

Streptomisin (parenteral)

15-40 (1 gr)

Hepatootksik, atralgia,
gastrointestinal

Etambutol (EMB)

15-25 (1gr)

Ototoksik, nefrotoksik

INH bersifat bakterisidal dan sangat efektif terhadap kuman dalam

keadaan metabolit aktif dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman dalam
keadaan diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi
ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal,
cairan pleura, cairan ascites, dan jaringan kaseosa. Efek toksik utama INH adalah
hepatotoksik dan neuritis perifer yang frekuensi kejadiannya meningkat dengan

bertambahnya usia. Efek toksik lain yang dapat timbul adalah reaksi
hipersensitifitas.
Rifampisin bersifat bakteriosidal pada intrasel dan ekstrasel, dapat
memasuki semua jaringan, dapat membunuh kuman semidorman yang tidak
dapat dibunuh oleh INH. Rifampisin diabsorbsi dengan baik pada perut dalam
keadaan kosong. Selain itu, obat ini tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan
obat anti TB yang lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin.
Distribusi rifampisisn ke dalam cairan serebrospinal lebih baik dalam keadaan
meningen yang sedang mengalami peradangan dibanndingkan dalam keadaan
normal. Efek samping obat ini adalah gangguan gastrointestinal (mual dan
muntah), hepatitis, trombositopenia, peningkatan enzim hati, reaksi kulit, dan
cairan tubuh berwarna oranye kemerahan.
Pirazinamid berpenetrasi baik pada cairan dan jaringan tubuh termasuk
SSP, cairan serebrospinal, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam,
dan diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Obat ini baik diberikan ketika
jumlah kuman masih sangat banyak di mana suasananya menjadi asam. Efek
samping obat ini adalah arthralgia, arthritis, atau gout akibat hiperurisemia.
Namun manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi pada anak. Efek
samping lain adalah hepatotoksik, anoreksia, dan iritasi saluran cerna,
sedangkan reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak10.
Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik jika diberikan dengan dosis
tinggi pada terapi intermiten. Etambutol tidak berpenetrasi baik pada SSP,
demikian juga pada keadaan meningitis. Efek toksik obat ini adalah neuritis
optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitifitas, dan
gastrointestinal10.
Streptomisin bersifat bakteriosidal dan bakteriostatik kuman ekstraseluler
pada keadaan basa atau netral. Obat ini sangat baik melewati selaput otak yang
meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura.

Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal
terhadap INH atau jika anak menderita TB berat. Efek toksik obat ini adalah
gangguan keseimbangan pendengaran berupa telinga mendengung dan pusing
karena terganggunya nervus VIII. Kontraindikasi pemberian obat ini adalah pada
wanita hamil karena obat ini dapat menemus plasenta yang nantinya dapat
merusak saraf pendengaran janin.
Pengobatan TB minimal menggunakan 2 macam obat dan digunakan
dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu
fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian
paduan obat seperti ini bertujuan mencegah terjadinya resistensi terhadap obat
dan membunuh kuman intra maupun ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat
jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.
Obat anti TB pada anak diberikan setiap hari untuk mengurangi
ketidakteraturan minum obat. Paduan obat yang baku untuk sebagian besar
kasus TB pada anak adalah rifampisin, INH, dan pirazinamid, sedangkan fase
lanjutannya hanya diberikan rifampsin dan INH.
Pada TB berat seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang pada fase intensif
diberikan minimal 4 macam obat (rifampisi, INH, pirazinamid, etambutol, atau
streptomisin). Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama
10 bulan. Untuk kasus TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB
endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid
(prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama
pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan
tappering off dalam jangka waktu yang sama.
Terapi TB terdiri dari:
1. Tuberkulostatika jangka pendek
Tabel 3. Jenis obat tuberkulostatika dan dosis berdasarkan berat badan.

Nama
Obat
INH :
5-15
mg/kg/hr,
maks. 300
g/hr
Rifampisin:
10-15
mg/kg/hr,
maks. 600
g/hr
PZA :
2535mg/kg/hr,
maks. 2 g/hr

BB < 10 kg

BB 10-20 kg

BB 20-30 kg

BB 30-40 kb

50 mg

100 mg

200 mg

300 mg

75 mg

150 mg

300 mg

450 mg

5 mg : 100 mg
10 kg : 150
mg

300 mg

450 mg

750 mg

Lama pengobatan

TB ringan
Lama : 6 bulan 2 bulan pertama : INH, rifampisin, PZA 4 bulan
berikutnya : INH dan rifampisin (2HRZ/4HR).

TB berat (TB milier, meningitis TB)

Lama : dapat sampai 12 bulan 2 bulan pertama INH, rifampisin, PZA
Streptomisin 15-30 mg/kg, maks. 1g/hr Etambutol : 15-2mg/kg/hr, maks.
2,5 g/hr 10 bulan INH dan Rifampisin (2HRZES/10HR).

Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) Diperlukan pengawas

yang mengawasi penderita setiap minum obat.
2. Steroid
Dipertimbangkan pada reaksi sensitivitas terhadap tuberkulin yang berlebihan,
misal pada efusi pleura, asites, konsolidasi masif di paru, TB milier yang
menimbulkan sianosis, meningitis TB, dan lain-lain. Biasanya dipakai prednison
dengan dosis 1-2 mg/kg selama sebulan dan diturunkan perlahan- lahan sampai
dihentikan dalam waktu 2 minggu.
3. Operasi
Sangat jarang dilakukan. Kadang-kadang diperlukan untuk menanggulangi gejala
sisa yang permanen : perikarditis konstriktif, mastoiditis TB, limfadenitis
superfisial, TB tulang belakang, dan lain-lain.

5.8Pasien Kambuh

Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani pengobatan secara teratur
dan adekuat sesuai dengn rencana, tetapi dalam control ulangan ternyata
sputum BTA kembali positif baik secara mikroskopik langsung ataupun secara
biakan. Umumnya kekambuhan terjadi pada tahun pertama setelah pengobatan
selesai, dan sebagian besar kumannya masih sensitive terhadap obat-obat yang
dipergunakan semula. Penanggulangan terhadap pasien kambuh ini adalah :

Berikan pengobatan yang sama dengan pengobatan pertama.

Lakukan pemeriksaan bakteriologis optimal yaitu periksa sputum, BTA
miroskopis langsung 3 kali, biakan dan resistensi.
Evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru
Identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan tuberkulosis seperti
diabetes mellitus, alkoholisme atau pemberian kortikosterois yang lama.
Sesuaikan obat-obat dengan hasil tes kepekaan resistensi
Nilai kembali secara ketat hasil pengobatan secara klinis, radiologis, dan
bakteriologis tiap bulan.

5.9Pengobatan Pembedahan

Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan
sudah dinyatakan sembuh oleh dokter secara klinis, mikrobiologis maupun
radiologis, kemudian pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis
positif (mikrobiologis positif). Terapi bedah, banyak dilakukan dalam upaya
penuyembuhan pasien tuberkulosis paru yang kambuh. Pada saat ini dengan
banyaknya obat-obat yang bersifat bakterisid, terapi bedah jarang sekali
dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru.
Indikasi terapi bedah saat ini adalah:
a. Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan
diulang;
b. Pasien dengan batuk berdarah masif atau berulang;
c. Terapi fistula bronkopleura,
d. Drainase empiema tuberkulosis,

e. Untuk mengatasi gangguan mekanis yang timbul pada tuberkulosis

tulang (seperti stabilisasi tulang vertebra pada penyakit pott).
Di samping syarat toleransi operasi (spirometri, analisis gas darah dll)
diperlukan juga syarat adanya obat-obat antituberkulosis yang masih sensitif.
Obat-obat antituberkulosis ini tetap diberikan sampai 6 bulan setelah operasi.
Hasil operasi paseien dengan sputum BTA tetap positif, sebagian besar BTA
menjadi negatif disamping perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat
dikatakan tindakan bedah sangat berarti dalam penyembuhan pasien.
5.10Terapi Kortikosteroid Pada Tuberkulosis
Kortikosteroid hanya diberikan pada pasien yang sangat parah seperti meningitis
dan perikarditis tuberkulosis dengan syarat bahwa pasien sudah mendapat
perlindungan cukup dengan tuberkulostatik. Dan kemungkinan terjadinya efek
samping steroid harus dinilai pada setiap individu. Manfaat steroid ini hanya
tampak pada bulan pertama sampai bulan ketiga berupa perbaikan klinis yang
cepat. Perbaikan yang diharapkan ialah demam hilang, berat badan bertambah
dan tubuh segar kembali. Gambaran klinik dan radiologic pasien yang menerima
kortikosteroid dengan cepat memburuk selama pengobatan dengan
kortikosteroid, sehingga kecurigaan akan timbulnya reaksi buruk itu harus selalu
ada selama berlangsungnya pemberian steroid. Bila diperlukan dosis
kortikosteroid ialah dosis yang ekuivalen dengan 40 mg prednisone sehari yang
diberikan paling lama 6 minggu, kemudian diturunkan perlahan-lahan supaya
tidak terjadi fenomena rebound akibat pemberian sterois dosis tinggi.

Farmako Antituberkulosis ( OAT )

Obat obatan antituberkulosis itu ada 2 yang pertama primer dan yang
kedua sekunder.yang primer ini ada isoniazid , rifampisin , etambutol ,
streptomisin , pirazinamid.nah kalo yang sekunder ada etionamid ,
paraaminosalisilat , sikloserin , amikasin , kapreomisin , kanamisin.
1. Streptomisin
Obat ini disebut juga lini pertama untuk antituberkulosis yang dinilai
paling efektif.tapi sebagai obat tunggal , bukan obat yang ideal.
- Aktifitas anti bakteri
Steptomisin ini bersifat bakteristatik dan bakterisid.jenis2
mikroorganisme seperti mikobakterium , atipik foto
kromatogen , nonkromatogen , dan spesies yang tumbuh
cepat tidak peka terhadap streptomisin.