PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Makalah yang berjudul Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung ini terdiri
dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung dan yang
kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung dan paruparu, terganggu fungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut.
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. 1Di dalam
gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa darah tidak dapat berkerja
dengan aktif. Sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan dan penumpukan cairan.Hal
itu dapat berakibat salah satunya mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema
paru.1,2
Sedangkan organ utama kedua adalah paru-paru. Paru-paru sebagai organ
yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. Ini karena
adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli
paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah. Edema paru bisa menjadi komplikasi
yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan. Penyakit edema
paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. Penyakit ini merupakan keluhan yang
paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.4
1.2
Tujuan
Tujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang Edema Paru pada
Penyakit Gagal Jantung adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal jantung dan
edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya edema paru pada
penyakit gagal jantung beserta efek komplikatif lainnya dari penyakit gagal jantung.
1.3 Manfaat
Makalah tentang Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung ini bermanfaat
untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai edema paru sebagai salah satu
akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejala gejalanya. Dan agar
pembaca dapat mengetahui cara bagaimana mencegah dan menggulangi gagal
jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium)
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan
darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu
katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.1
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen
dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.1
Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa
kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke
peredaran darah sistemik.
2.2
Gagal Jantung
3
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana
jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh. 3
2.2.1
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat
jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien,
otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara
bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara
alami oleh suatu pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut
nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik
yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya
berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dindingdinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.
Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan
oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja
diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksikontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.5
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir
ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk
sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,
maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada
akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel
kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi
ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan
dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam
jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena
sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar)
dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat
dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.6
2.2.2
mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar,
atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya
menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan
sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam
hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung
adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin
tidak berkaitan.
darah
yang
cukup.
Jenis
dan
beratnya
nyeri
atau
2.
2.3
Paru-Paru
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan
dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara.
Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari
kata Latin pulmones untuk paru-paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital
bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam
8
paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah
membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil
metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang
2.4
Edema Paru
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran
cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi
aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan
oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh
karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh
adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor
presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8
2.4.1
respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh
karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan
pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada
ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik
(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang
pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi
retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan
onkotik sehingga terjadi edema paru.9
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.
Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru
kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema
paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi
dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri
khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.
Paru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga
permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri.
Paru-paru manusia adalah contoh tipikal paru-paru jenis ini.
10
Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini
mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula
sebaliknya. Tulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara
terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau
bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantungkantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara
berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah
terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan,
setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12
2.4.2
berlaku
pula
peningkatan
tekanan
negative
intersisial
11
penderita dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau fungsi
diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan
menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen
12
dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa
seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut
jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian
ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban
jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya
hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.9
Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri
khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada
edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk
berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya
lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan
cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang
menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita
sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan
otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat
dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah
dan peningkatan rangsang simpatik.9
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya
ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula
wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi
sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.
Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder
akibat infark miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan
darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik.
Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan penyakit jantung hipertensi.
Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila
tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.9
2.4.4
13
14
BAB III
PEMBAHASAN
15
16
dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada
ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.
Volume cairan interstisial paru biasanya tidak dapat meningkat kebih dari
50% atau mewakili kurang dari 50 ml cairan. Sebelum membran epitel alveoli robek
dan cairan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam alveoli. Penyebab hal ini
adalah kecilnya kekuatan tegangan epitel alveoli paru , artinya, bahkan pada tekanan
positif yang paling kecil sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai
1mmHg dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera.11
Oleh karena itu, kecuali pada kasus edema paru paling ringan, cairan edema
selalu memasuki alveoli. Jika edema ini menjadi cukup berat, dapat menyebabkan
kematian atau lemas (sufokasi). Gejala awal bagi penderita edema paru adalah sangat
sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus (lendir) yang berbusa. Jika seseorang
telah mengalami hal itu, dianjurkan dibawa ke UGD.
Cara penanggulangan :
1. Berikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan desaturasi
darah, kerusakan jantung, dan vasolidasi perifer.
2. Pasien perdarahan.
3. Obat kardiotonik bekerja dengan cepat, seperti quabain, guna menguatkan jantung.
4. Memberi diuretik kerja cepat, seperti furosemid, guna menyebabkan hilangnya
cairan tubuh secara cepat.1
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1
Kesimpulan
17
2.
Edema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang
mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap
akut akan dapat menimbulkan kematian.
4.2
Saran
1.
2.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997. 2007. pp 334-345
18
2.
3.
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit
FKUI. Jakarta. Hal 193 204
4.
5.
Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam (p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.
6.
7.
Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari
Cokat`s site: http://cokat.multiply.com
8.
Bambang I. Dan RM. Arjuno. Edema Paru Pada Gagal Jantung. Berkala Ilmu
Kedokteran. 2006 ; 38 (2) : pp. 51 - 63
9.
10. Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin
Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15
11. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633
19
12. Farid H. Mengenal Gejala Batuk Pada Edema Paru. Available from:
http://www.majalah-farmacia.com. Accessed June 11, 2009.
20