Presentan
Dr. Destya Nora
Pendamping
Dr. Christiawaty
Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta :
Topik :
Tanggal Kasus :
12-14-2014
Nama Pasien :
An. R
Tanggal Presentasi :
Nomor RM :
Pendamping :
dr. Christiawaty
Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neon Bayi
Anak
Re
De
Lansia
Bu
atus
Deskripsi :
maja
wasa
mil
Pasien anak laki-laki usia 4 tahun, datang diantar keluarga dengan keluhan
Tujuan :
Bahan
Kasus
Audit
Bahasan :
Cara
Pustaka
Diskusi Presentasi dan Diskusi
Pos
Nama :
No. Reg:
Membahas :
Data
An. R
Pasien
Nama Klinik : RSUD Embung Fatimah
Terdaftar sejak :
sebelumnya.
4. Riwayat keluarga : tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit saat ini
5. Riwayat Pekerjaan : -
Kesadaran
: Compos Mentis
Tensi
: tidak dilakukan
Nadi
: 120 x/mnt
Nafas
: 24 x/mnt
Suhu
: 38,7 0C
: Teraba hangat, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit baik
Kepala
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor, diameter pupil 2
mm, refleks cahaya +/+, mata cekung -/-
Hidung
Leher
Dada
:
Paru
Pa
Pe
: sonor
Jantung I
Abdomen
Pa
Pe
: tidak membuncit
Pa
Pe
: timpani
Ekstremitas
Diagnosis Kerja
Pemeriksaan Penunjang :
Hb
: 12 gr/dl
Leukosit
: 3800 /mm3
Ht
: 45 %
Trombosit
: 45.000/mm3
Daftar Pustaka :
1.
Hasil Pembelajaran :
1.
2.
3.
4.
: Compos Mentis
Tensi
: tidak dilakukan
Nadi
: 120 x/mnt
Nafas
24 x/mnt
Suhu
38,7 0C
Kulit
: Teraba hangat, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit baik
Kepala
Mata
Mulut
Abdomen
: tidak membuncit
Pa
Pe
: timpani
Ekstremitas
: akral dingin, refilling kapiler melambat ( CRT ) =2 / =2, nadi tangan kaki
teraba lemah
Assesment :
A. Definisi
Dengue yang juga dikenal sebagai breakbone fever adalah sebuah penyakit infeksi tropis yang
disebabkan oleh virus dengue. Gejalanya memiliki spectrum klinis yang bervariasi meliputi demam,
sakit kepala, nyeri otot dan tulang dan ruam kulit yang khas seperti penyakit campak. Dalam kasus yang
relatif jarang, penyakit ini dapat progresif menjadi sebuah penyakit yang mengancam nyawa akibat dari
perdarahan, trombositopenia dan kebocoran plasma dimana membawa keadaan syok yang dikenal
sebagai dengue shock syndrome (DSS). 1,2,4,7 Infeksi virus dengue dipengaruhi oleh beberapa faktor
dari imunitas host dan virulensi agent. Seperti fenomena gunung es, infeksi virus dengue dapat
menimbulkan gejala dan tidak menimbulkan gejala dimana keadaan yang berat merupakan ujung/
puncak gunung es yang terlihat sementara yang tanpa gejala terpendam sebagai dasar gunung es. Gejala
yang ditimbulkan mulai dati demam ringan yang tidak spesifik, demam dengue/ dengue fever (DF) dan
keadaan yang lebih berat yakni DHF dan DSS
B. Etiologi
DBD disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus dari genus Flavivirus, famili
Flaviviridae. Virus ini bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan vektor nyamuk Aedes
aegypti dan Aedes albopictus.1 Penyakit DBD merupakan salah satu penyakit menular
yang berbahaya, dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat dan sering
menimbulkan wabah. Penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun
1953 dan selanjutnya menyebar ke berbagai negara
C. Manifestasi Klinis
-
diastesis hemoragik
hepatomegali
kegagalan sirkulasi
rasa haus
D. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous Infection
Hypothesis dapat dilihat pada rumusan yang dikemukakan oleh Suvatte (1997) yaitu
akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar
antibodi antidengue yang rendah, maka respon antibodi anamnestik yang akan terjadi
dalam waktu beberapa hari menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan
menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti dengue. Virus dalam jumlah banyak
mengakibatkan terjadinya replikasi virus dengue dalam limfosit yang sedang
bertranformasi. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virusantibodi kompleks) yang selanjutnya :
1.
2.
3.
Akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi
C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilizas pembuluh darah dan
menghilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Renjatan yang tidak
ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis
metabolik dan berakhir dengan kematian.
Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka
mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis,
sehingga dimusnahkan oleh sistem RE dan terjadi trombositopenia hebat serta
perdarahan. Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorfosis akan
melepaskan faktor trombosit 3 yang mengaktivasi sistem koagulasi.
Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) dan aktivasi sistem koagulasi mengakibatkan
terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini
maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada
pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation
Product (FDP). Menurunnya faktor koagulasi dan kerusakan hati akan menambah
beratnya perdarahan.
E. Komplikasi
a) Efusi pleura
b) Asites
c) penurunan kesadaran
d) perdarahan mukosa (hematemesis, melena, atau perdarahan dari hidung
atau gusi)
e) manifesatasi berat lainnya (kerusakan hati, cardiomyopaty, ensephalopaty,
dan ensefalitis)
F. Pemeriksaan Penunjang
Kriteria laboratrium diagnosis menurut WHO
3
Plan :
Diagnosis : DHF grade III / DSS
Pengobatan :
-
Pendidikan :
-
Memberikan edukasi khususnya kepada keluarga mengenai faktor penyebab DBD grade
Konsultasi
Konsultasi dilakukan dengan spesialis anak untuk penatalaksanaan selanjutnya.
Bolus RL 20cc x 13 (observasi 30 menit)
Bila syok belum teratasi ulang bolus RL 20cc x 13 (observasi 30 menit)
Bila syok belum teratasi lapor spesialis anak
Bila syok teratasi cairan diturunkan menjadi 130cc/jam (observasi 1 jam)
Bila keadaan membaik cairan diturunkan menjadi 65cc/jam dalam 24 jam
Kemudian cairan diturunkan menjadi 40cc/jam
Bila keadaan stabil dalam 48 jam setelah syok teratasi cairan boleh dihentikan
Paracetamol infus 4x150cc