GAGAL GINJAL AKUT

PADA DEWASA
Nevy Olianovi
102013101
E9

Skenario 3
Seorang perempuan 40 tahun, datang
ke klinik dengan keluhan utama kedua
kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh
BAK kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang.

Rumusan Masalah
Seorang perempuan 40 th keluhan

utama kedua kaki bengkak sejak 5 hr yl,

dimana 3 hr yl BAK kemerahan serta
frekuensi dan jumlah urin berkurang

Epide
miologi

Anam
nesis

Pemerik
saan
Penunja
ng

Kompli
kasi

Pemerik
saan
Fisik

RM

Manifes
tasi
Klinis

Etio
logi

Pato
fisiologi

Diagno
sis

Patologi

Mind Map

Penatalak
sanaan

Anamnesis
Identitas
Keluhan utama

Riwayat Penyakit dahulu

kedua kaki bengkak sejak 5 hr

- riwayat infeksi saluran
yg lalu.
kemih
Riwayat penyakit sekarang
- hipertensi? DM?
- keluhan lain BAK
- infeksi yg baru terjadi?
kemerahan, frek BAK dan jmlh
urin menurun sejak 3 hari yang Riwayat penyakit keluarga
- riwayat penyakit ginjal
lalu.
dalam keluarga
- Frekuensi berkemih,
- warna urin, bau, adakah urin Riwayat pribadi & sosial
Riwayat pengobatan
berbusa
- kesulitan berkemih & rasa
nyeri (dysuria)
- adakah peningkatan suhu
tubuh?

PEMERIKSAAN FISIK
Wajib: TTV, Tingkat Kesadaran,
Tingkat Kesakitan
PF:
1. Inspeksi
2. Palpasi Bimanual/ Ballotement.
3. Perkusi Nyeri Ketok CVA
Hasil PF:
4. TD: 160/80 mmHg
5. Nadi: 90X/menit
6. Nafas: 20X/menit
7. Suhu: Afebris
8. Pitting Oedem (+)

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Biokimia darah

nil rujukan : Konsentrasi

kreatinin normalnya berkisar
antara 0,8 - 1,2 mg/dl (pria) ;
wanita 0,6 - 0,9 mg/dl
Laju Filtrasi Glomerulus
Radiologi
USG harus dilakukan untuk
mengeluarkan kecurigaan
obstruksi dan untuk
menentukan ukuran ginjal

Hasil :
Pemeriksaan urinalisis
di dapatkan silinder
eritrosit
Kadar ureum : 150
mg/dL
Kadar kreatinin : 6
mg/dL

Diagnosis Kerja
Gagal Ginjal Akut/ Acute Kidney
Injuryterjadi ketika ada penurunan akut dari GFR dan zat-zat yang
biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah

kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl

presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali
kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi
urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam
waktu lebih dari 6 jam)

Differential Diagnosis
Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik

merupakan suatu adanya

proses penurunan kerja
ginjal yang dimana sudah
berangsur lebih dari 3
bulan
gagal ginjal kronik terjadi

apabila kelainan struktural

atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan LFG
(<60 ml/menit/1,73m2
selama 3 bulan)

Penatalaksanaan
terapi spesifik terhadap

penyakit dasarnya
pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid
memperlambat
pemburukan fungsi ginjal
pencegahan dan terapi
terhadap komplikasi
terapi pengganti ginjal
berupa dialisis atau
transplantasi ginjal

Etiologi
1. Prarenal (sirkulatorik) : hipoperfusi ginjal dan GFR
. Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar,

pemakaian diuretik berlebih).

. Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis).
. Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard,
gagal jantung, syok kardiogenik dan emboli paru).
. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli,
trombosis).
2. Renal (intrinsik) : kerusakan pd glomerulus/tubuli,

kelanjutan dari hipoperfusi iskemia nekrosis

jaringan
. glomerulonefritis akut pasca sreptococcus
. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma

3. Pascarenal / postrenal (uropati obsturksi akut)

pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran
kemih terhambat
Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat<

karsinoma.
Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih,

bekuan darah atau sumbatan dari tumor.

Epidemiologi
Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus
Pascarenal 15%
Renal sekitar 20-35% sisanya.
Negara berkembang, angka mortalitas keseluruhan sekitar

30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau

penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki
fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan
ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal
stadium akhir
Negara maju, angka kejadian gagal ginjal akut didapat
selama perawatan di rumah sakit berhubungan erat
dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi.
Angka kejadian gagal ginjal akut mencapai 4-5% dan
hampir 60% mempunyai hubungan dengan tindakan bedah
terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen.

Patofisiologi

3. Stadium III Gejala-gejal

4 tahapan klinik dari
yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan
gagal ginjal akut :
berkurang, kurang tidur,
1. Stadium awal dengan
kejang-kejang dan akhrirnya
awitan awal dan
terjadi penurunan kesadaran
diakhiri dengan
sampai koma

terjadinya oliguria

4. Pada stadium akhir gagal

ginjal, penderita pasti akan
2. Stadium oliguria
meninggal kecuali ia
Volume urine 75%
mendapat pengobatan
jaringan yang
dalam bentuk transplantasi
berfungsi telah rusak
ginjal/dialisis.

Patofisiologi

 Mual, muntah, diare, pucat

Gejala klinis

Peningkatan konsentrasi

(anemia), dan hipertensi.

Nokturia
Pembengkakan yang
menyeluruh
Berkurangnya rasa, terutama
di tangan atau kaki.
Tremor tangan.
Kulit dari membran mukosa
kering akibat dehidrasi
Nafas mungkin berbau urin,
kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik
Manisfestasi sistem saraf
(lemah, sakit kepala, kedutan
otot, dan kejang).
Perubahan pengeluaran
produksi urine

serum urea (tetap), kadar

kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung
katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum
kreatinin meningkat pada
kerusakan glomerulus
gejala kelebihan cairan
berupa gagal jantung
kongestif, edema paru,
perdarahan gastrointestinal
berupa hematemesis,
kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai

Komplikasi
Asidosis metabolik
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia
Gagal jantung kongestif
Edema paru

Penatalaksanaan
Prioritas tatalaksana pasien GGA :
Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.
Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.
Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.
Monitar balans cairan.
Mencari dan memperbaiki komplikasi akut
(Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis metabolik,
Hiperfosfatemia, Edema Paru).
Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas
bersihan ginjal.

Penatalaksanaan
Medicamentosa

Furosemid
Dopamin dilatasi

selektif dari vaskular

ginjal, meningkatkan
perfusi ginjal
mengurangi
penyerapan natrium,
sehingga mengurangi
kebutuhan energi tubulus
yang rusak. Hal ini
meningkatkan aliran air
seni

N-acetylcysteine

Digunakan untuk
pencegahan
toksisitas kontras
pada individu yang
rentan seperti yang
dengan diabetes
mellitus

Penatalaksanaan
Non medikamentosa
Rekomendasi nutrisi GGA disesuaikan dengan

kataboliknya dan dilakukan pembatasanpembatasan

Kelebihan
volume
intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis
metabolik

Hiperfosfate
mia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.
Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml
larutan 10% )
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika
tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik

Pencegahan
Pencegahan Primer

langkah yang harus

dilakukan untuk menghindari Pencegahan Tersier
diri dari berbagai faktor resiko
Pencegahan Sekunder
langkah yang dilakukan

untuk mendeteksi secara

dini suatu penyakit
identifikasi pasien yang
berisiko GGA
Mengatasi penyakit yang
menjadi penyebab
timbulnya penyakit GGA

langkah yang biasa

dilakukan untuk
mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih
berat, kecacatan dan
kematian

Prognosis
Perjalanan

penyakit GGA tergantung dengan derajat

penyakit dan penyebab penyakit utama yang dapat
menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh
dengan sempurna, tetapi umumnya akan berlanjut menjadi
GGK. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin buruk
prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (3050%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka
kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,
diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) atau Acute Kidney

Injury (AKI) menyebabkan penurunan secara

mendadak pada faal ginjal dalam waktu 48
jam, sehingga dapat menimbulkan gejala
seperti
pengurangan
produksi
urin,
hipertensi, udema dan lain-lain. Bagian
saluran kemih yang mengalami kelainan ada
3, yaitu pre-renal, intra renal, dan post renal.
Jika penyakit akut ini tidak ditangani dengan
baik maka pasien akan mengalamikomplikasi
yang lebih buruk bagi keadaanya.