Gagal Ginjal Akut pada Wanita 40 Tahun

Kelompok B8
AniRatnaJuwita
Joses Prima
Riena
Jonathan KurniaWijaya
Novita Sari
Khariza Agatha Gabriela Matitaputty
Andreas Santoso
FristaNathaliaHasugian
Veronica Hodianto

(102011136)
(102011451)
(102012076)
(102012149)
(102012193)
(102012302)
(102012383)
(102012408)
(102013482)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA 2014

Pendahuluan
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskulersehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasienmengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh
darah perifer.
Penyakit ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju
filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum
meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari
dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari
prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal
yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat reversible.1
Anamnesis
Pertanyaan umum untuk riwayat urinarius meliputi: Apakah pernah mengalami
kesulitan buang air kecil. Berapa sering kesulitan itu terjadi. Apakah sampai terpaksa bangun
pada malam hari untuk buang air kecil. Berapa sering itu terjadi. Berapa banyak air seni yang
dikeluarkan pada setiap buang air kecil. Apakah pernah buang air kecil tanpa disengaja.
Tanyakan pada pasien pasien wanita apakah batuk, bersin, atau tertawa yang tiba
tiba membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh dari para

wanita muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak. Kebocoran urin
yang terjadi kadang kadang tidak selalu merupakan persoalan yang signifikan. Tanyakan
pada pasien pria yang berusia lanjut: Apakah pernah mengalami kesulitan untuk memulai
buang air kecil. Apakah harus berdiri dekat sekali dengan toilet ketika buang air kecil.
Apakah buang air kecil itu terputus putus atau berhenti di tengah sebelum tuntas. Apakah
masih terjadi penetesan urin setelah buang air kecil selesai. Bagai mana warna urin.
Pernahkah air seni itu berwarna kemerahan atau coklat.
Adanya darah dalam urin (hematuria) merupakan keadaan penting yang harus
diperhatikan. Jika darah tersebut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan
hematuria makroskopik (gross hematuria). Urin bisa terlihat mengandung darah yang nyata.
Keberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan menggunakan
mikroskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah dengan jumlah sedikit dapat
memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder berwarna
kemerahan atau kecoklatan. Jika urin berwarna kemerahan, tanyakan kepada passien apakah
ia makan sayuran seperti bit atau obat obatan yang dapat mengubah warna urin.
Kelainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering di
keluhkan oleh pasien dengan istilah sakit pinggang (rasa nyeri di daerah pinggang, atau
menimbulkan nyeri di bawah margo kostalis posterior di dekat sudut kostovertebralis. Rasa
nyeri ini dapat menjalar ke anterior ke arah umbilikus. Nyeri ginjal merupakan nyeri viseral
yang biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersifat tumpul,
pegal, dan menetap.2
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Yang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Inspeksi
dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra pubicus)
dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas operasi,
kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi. 2
Palpasi
Palpasi ginjal kiri, berpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di
belakang tubuh pasien tepat di bawah iga ke 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai
ujung jari jari tangan kanan menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien

untuk mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati
hati pada kuadran kiri atas, di sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini.
minta pasien untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan
kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat di bawah margo kostalis, dan coba untuk
menangkap ginjal diantara kedua tangan. Minta pasien menghembuskan napasnya dan
kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan, lepaskan tekanan yang dihasilkan
oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang menggelincir kembali
ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba, uraikan ukurannya, kontur, dan
setiap gejala nyeri tekan yang terdapat. 2
Palpapasi ginjal kanan, Untuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah
kanan tubuh pasien. Gunakan tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan
kemudian dengan tangan kanan, lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas.
Lanjutkan pemeriksaan seperti yang dilakukan sebelumnya. 2
Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang kurus dan berada
dalam keadaan benar benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan sedikit nyeri
tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika ginjalnya ditangkap
dan dilepas. Kadang kadang ginjal kanan terletak lebih anterior dari pada keadaan biasa dan
karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati (jika dapat diraba) cendrung lebih
tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap.
Polus inferior ginjal berbentuk bulat.Selain itu dilakukan pula pemeriksaan asites dan
pemeriksaan tekan pada udem. 2
Perkusi
Jika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka
lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh
ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak,
gunakan perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu tangan
pada sudut kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang
dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa
dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal. 2

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum,

kalsium, fosfor, dan asam urat. Kemudian Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah
pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan
hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien
dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi(pemeriksaan rontgen pada arteri
dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan
tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi
(pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut.
Perlu diingat pada angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan
komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum
setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 mol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari
nilai dasar. Pada wanita tersebut di dapat kadar kreatinin 6mg/dl, kadar ureum 150 mg/dl, dan
ditemukan silinder eritrosit 2-3 per lapang pandang. 3

Diagnosis
Diagnosis gagal ginjal akut (GGA) berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan
bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar
kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute
Dialysis Quality Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA dalam tiga
kategori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss dan
End-stage-renal-disease).4
Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air dan
garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air
yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis
metabolik dengan kompnesasi pernapasan Kussmaul. Umumnya, manifestasi GGA lebih
didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.4
Akibat dari patofisiologi, maka pada pemeriksaan akan ditemukan manifestasi klinik
seperti:
-

Pemeriksaan urin: oliguria, proteinuri, hematuria (ditemukan silinder eritrosit

pada pemeriksaan mikroskopik)

Pemeriksaan darah: LED menigkat, C3 menurun

Adanya penurunan fungsi ginjal (peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum)

Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah, dan
hipertensi.

Sebagai kompensasinya, terdapat perubahan keseimbangan asam basa tubuh,

berupa hiperkalemia, asidosis metabolic, hipokalsemia, hiperfosfatemia.

Pada pemeriksaan patologi akan terlihat gambaran proliferasi sel endotel,

menrana basalis tampak menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh gama globulin, komplemen.5

Differential Diagnosis
Gagal ginjal kronis
Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal.3,5
Kriteria gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut, Kerusakan ginjal (renal demage)
yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), dengan manifestasi kelainan patologis, dan terdapat
tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam kompisisi darah atau urin, atau kelainan
dalam tes pencitraan (imaging test).

Laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari

60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. 3,5

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi, terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat pemburukan
fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti ginjal berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. 3,5

Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal
(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi
akut). 6

Penyebab gagal ginjal pre-renaladalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh:

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,

diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan
pemberian obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,

penggunaan obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepatorenal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri
ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan

postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.6

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya.

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral,
dan bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter,

kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.6

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli

kolesterol, vaskulitis, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis
infektif, dan vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida,

sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi,
zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik).6

Epidemiologi
Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan
zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit

ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup
50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang,
komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka
mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit
lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki
gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.7
Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia
ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapt selama perawatan di rumah sakit
berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian
gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60%
mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan
abdomen. Sebaliknya di negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired
acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi.
Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom
sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus
(demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.8

Patofisiologi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan
normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut otoregulasi.
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin, yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin dannitric oxide(NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat
(tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka
mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami
vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.
Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi
kerusakan struktural dari ginjal.1
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal
menjadinormal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat
seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi
pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung.
Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan
resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler),
penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus
yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.1
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal
terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra
(striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.1
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandinE2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal
akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi
setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang
makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.
Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%
dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor
pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.1

Gambar 1. Kriteria Rifle.1

Gejala Klinis
Stadium Oliguria
Oligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun
gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang
nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia. Oliguria yang lama berhubungan dengan
nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml per hari,
jarang terdapat anuri total.8
Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah ratarata 10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti patah
tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah. Kenaikan
ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisis merupakan tindakan paling tepat.8
Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal
ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.8
Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering
dijumpai. Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan
gangguan elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema

perifer, edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang
disetai mual-muntah dan mempercepat irama jantung.
Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber
kalium dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium
serum kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik
sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.
Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan
plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada gagal
ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang dari 15
mEq per liter.8
Stadium Diuresis
Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih
dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urin
harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih. Volume
urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea
darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam masa penyembuhan dalam
mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama stadium diuresis, pasien mungkin
menderita kekurangan kalium, natrium, dan air. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas
plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang
tidak diganti, maka diuresis ini akan menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat,
terutama karena bersihan urea tidak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia
sedikit demi sedikit menghilang dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu
makan meningkat, mual dan muntah hilang.1
Stadium Pemulihan
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap
menderita penurunan GFR yang permanen.1
Penatalaksanaan
Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya
kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi
metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya
sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan

post renal, evaluasi pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah
jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut
pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik,
memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.3
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat
badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan
volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid
sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obatobat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa
diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada
GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan
kalium.3
Terapi khusus gagal ginjal akut
Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,
asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa
adalah :

Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
Asidemia : pH < 7,0
Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
Ensefalopati uremikum
Neuropati/miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
Hipertermia
Keracunan obat

Gagal ginjal akut post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi
misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan
yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.9
Tabel 2. Pengobatansuportif pada gagal ginjal akut.3

Komplikasi

Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan
hipotonik.
Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >
15 mmol/L, pH >7.2 )
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml

Nutrisi

larutan 10% )
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik

Pencegahan
Inti dari pencegahan gagal ginjal akut adalah dengan menjaga homeostasis,
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, mengevaluasi status nutrisi, dan
mengevaluasi obat-obat yang digunakan. Gagal ginjal akut dapat dicegah pada beberapa
keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras.
Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik.3

Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.3
Kesimpulan

Gagal ginjal akut yang memiliki definisi penurunan mendadak faal ginjal dalam 48
jam atau pengurangan produksi urin memiliki nilai mortalitas yang tinggi yaitu 50%,
walaupun telah diberikan terapi angka kematian tetap tinggi. Dari gejala-gejala dan hasil
pemeriksaan, maka diambil kesimpulan bahwa wanita tersebut menderita gagal ginjal akut.

Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses Penyakit. Volume
2. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005.h. 992-1001.
2. Bickley, Lynn S. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates.
Dwijayanthi L, editor. Hartono A, alih bahasa. Edisi 8. Jakarta: EGC, 2009. h. 333-6,
350-1.
3. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati
Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta : Interna Publishing;2010.h.10418
4. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1.
Edisi Keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.
5. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y.Klien gangguan ginjal : seri asuhan keperawatan.
Jakarta : EGC.2005.h.124-5
6. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
penyakit 6th ed. Jakarta : EGC;2006.h.992-9

7. OCallghan CA. At a glance sistem ginjal. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2007.
8. Sukandar E. Nefrologiklinikedisi III. Jakarta: EGC; 2006; 421-62.
9. Departemen farmakologi dan terapeutik fakultas kedokteran Universitas Indonesia.
Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2007