PRESENTASI KASUS

HERPES ZOSTER
Danny Aguswahyudy Jeremy
Pembimbing: dr. Saskia RA Hapsari, Sp.KK, FINSDV
IDENTITAS
 Nama: Umar
 Umur: 55 Tahun
 Alamat: Jalan Cideng Barat
 Pekerjaan: Pedagang Sayur Keliling
 Status Perkawinan: Sudah Menikah
 ANAMNESIS
Autoanamnesis

Keluhan Utama:
 Sakit pada leher timbul sejak 2 hari sebelum datang ke
rumah sakit

Keluhan Tambahan:
 Timbul vesikel / melinting di tubuh dari 1 hari sebelum
datang ke rumah sakit
 Lesi dari leher kanan ke pundak.
 Muncul dari leher kanan menyebar ke pundak.
 Disertai gatal tetapi pasien tidak menggaruknya
 Perih
 Nyut-nyutan
 Demam
 Pegal
 Penglihatan ganda (-)
 ANAMNESIS
Autoanamnesis

Riwayat Perjalanan Penyakit:

 Belum pernah ke dokter
 Dioles dengan minyak kotik
 Minum Panadol merah
 Setelah minum pasien merasa lebih baik sebentar
 Di tempat kerja tidak diketahui apa ada yang mengalami penyakit
yang sama

Riwayat Penyakti Dahulu:

 Pernah sakit cacar sewaktu masih kecil, umur tidak ingat
 Untuk riwayat penyakit kronik tidak tahu karena tidak pernah
diperiksa
 ANAMNESIS
Autoanamnesis

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Di keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama
 Untuk ayah ibu dalam keadaan sehat
 Anak juga dalam keadaan sehat semua

Riwayat Pribadi:
 Makan teratur 3x sehari dengan nasi tempe telur
 Mandi 1 kali sehari
 Tidak selalu mengganti pakaian ketika berkeringat, hanya
menggunakan lap / handuk kecil saja bila berkeringat
 Kebiasaan cuci tangan kadang-kadang dengan menggunakan
handsenitizer
 Merasa tidak nyaman dan pekerjaan jadi terganggu

Riwayat Alergi: Tidak pernah

PEMERIKSAAN FISIK  Kepala: dbn
 Rambut : dbn
 Mata : dbn
 Mulut : dbn
 Leher : dbn

 Keadaan umum: tampak sakit ringan  Thoraks: dbn

 Paru : dbn
 Kesadaran: kompos mentis
 Jantung : dbn
 TTV:
 TD: 130/80mmHg  Abdomen: dbn
 Nadi: 88 x/menit  Ekstremitas: dbn
 Napas: 14x/menit
 Suhu: 37.7 oC

 Berat Badan 65kg

 Tinggi Badan 168 cm

 IMT: 23,03
PEMERIKSAAN FISIK
 Warna Kulit: skin phototype 3
 Suhu Kulit: hangat pada perabaan
 Kelembapan Kulit: Cukup
 Tekstur Kulit: dalam batas normal

 Status dermatologis
 Lokasi: Belakang telinga kanan, leher kanan bagian luar, bahu kanan,
pipi bagian kanan hingga tulang rahang bawah kanan. Sesuai
dermatom C2-C4
 Distribusi: Regional, unilateral, sebagian konfluens, sebagian diskret,
herpetiformis
 Bentuk: sebagian teratur, sebagian tidak teratur
 Ukuran: Miliar, lenticular dan plakat
 Batas: sebagian difuse sebagian sirkumskrip
 Efluoresensi: macula eritematosa, papul eritematosa, vesikel
eritematosa, pustule eritematosa, erosi, krusta kuning kehijauan.
 PEMERIKSAAN PENUN -
JANG
 Pemeriksaan Tzank Smear: pasien menolak
 Pemeriksaan Kultur virus: pasien menolak
 Pemeriksaan direct fluorescent antibody testing : pasien menolak
 RE-
SUME
Pasien Laki-Laki berusia 55 tahun datang dengan keluhan sakit pada leher timbul sejak 2 hari sebelum
datang ke rumah sakit, disertai timbul vesikel pada leher hingga pundak sejak 1 hari lalu, muncul dari leher
dahulu lalu ke pundak, gatal, perih, nyut-nyutan, pegal dan demam. Pasien sebelum ke dokter
mengoleskan minyak kotik dan minum Panadol merah, setelah minum merasa lebih baik sebentar. Pernah
mengalami cacar air pada waktu masih anak- anak. Di tempat kerja tidak diketahui adanya yang
mengalami penyakti serupa. Keluarga tidak terdapat gejala serupa dan dalam keadaan sehat. Makan teratur
3x sehari dengan nasi tempe telur Mandi 1 kali sehari, tidak selalu mengganti pakaian ketika berkeringat,
kebiasaan cuci tangan kadang-kadang dengan menggunakan handsenitizer Merasa tidak nyaman dan
pekerjaan jadi terganggu. Tidak terdapat adanya alergi.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 130/80mmHg, nadi 88 x/menit, napas 14x/menit dan suhu
37.7 oC. Berat badan 65kg, tinggi badan 168cm. Pemeriksaan kepala, thoraks, abdomen dan ekstremitas
dalam batas normal. Pemeriksaan status dermatologis ditemukan suhu kulit hangat pada perabaan. Lesi
lokasi belakang telinga kanan, leher kanan bagian luar, bahu kanan, pipi bagian kanan hingga tulang
rahang bawah kanan. Sesuai dermatom C2-C4; distribusi regional, unilateral, sebagian konfluens, sebagian
diskret, herpetiformis, bentuk sebagian teratur, sebagian tidak teratur; ukuran miliar, lenticular dan plakat,
batas sebagian difuse sebagian sirkumskrip; efluoresensi macula eritematosa, papul eritematosa, vesikel
eritematosa, pustule eritematosa, erosi, krusta kuning kehijauan.
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang karena pasien menolak
DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja: Herpes Zoster
Diagnosis Banding:
 Herpes simpleks zosteriformis
 Dermatitis kontak iritan
 Dermatitis venenata
 Penyakit Duhring
 Infeksi bakteri setempat
PENATALAK-
SANAAN
Farmakologi Non-Farmakologi
R/ Acyclovir tab 400 mg No. LXX Terapi Supportif
S5 dd tab 2  Istirahat

Atau  Makan cukup

R/ Valacyclovier tab 500mg No. XLII  Jangan digaruk

S3 dd tab 2  Pakaian longgar

Atau  Tetap mandi

R/ Famciclovir tab 250mg No. XXI

S3 dd tab 1 Edukasi

R/ Paracetamol tab 500mg No.XXI

S3 dd tab 1
PENCEGAHAN
 Dengan pemakaian asiklovir jangka panjang dengan dosis supresi.
 Pemerian vaksinasi dengan VZV hidup yang dilemahkan, sering diberikan pada orang lanjut
usia untuk mencegah terjadinya penyakit, meringankan beban penyakit, serta menurunkan
terjadinya komplikasi NPH
KOMPLIKASI
 Komplikasi kutaneus
 Infeksi Sekunder: dapat menghambat pembentukan dan penyembuhan jaringan parut
 Gangren superficialis: menunjukkan HZ yang berat mengakibatkan penghambatan penyembuhan dan
pembentukan jaringan parut
 Komplikasi neurologis
 Neuralgia paska herpes (NPH)
 Meningoensefalitis, arteritis granulomatosa, myelitis, motor neuropati, stroke, bell’s palsy

 Komplikasi Mata
 Keterlibatan saraf trigeminal cabang pertama
 Keratitis

 Komplikasi THT
 Sindrom Ramsay Hunt
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam: dubia ad bonam
Ad kosmetikum: dubia ad malam
TINJAUAN PUS-
TAKA
DEFINISI HERPES ZOSTER
 Herpes zoster / shingles merupakan penyakit neurokutan dengan manifestasi erupsi vesicular
berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radicular unilateral yang umumnya
terbatas di satu dermatom.
 Reaktivasi infeksi laten endogen virus varisela zoster di neuron gangliaon sensoris, radiks
dorsalis dan saraf kranialis atau ganglion saraf otonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan
kulit dengan segmen yang sama
 Etiologi reaktivasi virus Varicella zoster
 Transmisi
 Orang dengan lesi herpes zoster aktif dapat menyebarkan infeksi VZV dan menyebabkan varicella
pada orang yang belum pernah menderita varicella atau menerima vaksin varicella.
 Setelah varicella sembuh, orang-orang ini berisiko terkena herpes zoster.
 Lesi herpes zoster aktif menular, melalui kontak langsung dengan cairan vesikuler, sampai mengering
dan mengeras.
 EPIDEMIOLOGI
 Terjadi secara sporadic di sepanjang tahun tanpa
mengenal musim
 2-3 kasus per 1000 orang/tahun

 Insiden keparahan diperparah seiring dengan

pertambahan usia
 Lebih dari setengah jumlah kasus dilaporkan terjadi
pada usia 60 tahun dan komplikasi hamper 50% di
usai tua
 Resiko penyakit meningkat pada keganasan,
transplantasi sumsum / ginjal atau infeksi HIV
 Daya tular lebih kecil dari varicella
 Preeruption Stage Acute Eruptive Phase Chronic Infection
 Muncul dengan  Vesikula  Infeksi kronis ditandai
sensasi kulit yang  Lesi awalnya bermula dengan nyeri berulang
GEJALA tidak normal atau sebagai makula dan yang berlangsung
nyeri di dalam dengan cepat berubah lebih dari 4 minggu
KLINIS dermatom menjadi vesikula yang  Selain rasa sakit,
HERPES  Muncul setidaknya 48 nyeri pasien mengalami
ZOSTER jam sebelum lesi
 Mengalami sakit
 Vesikel sering pecah,
memborok dan akhirnya
parestesia, sensasi
seperti syok, dan
kepala mengeras disestesia.
 Malaise umum  Pasien paling menular  Rasa sakitnya
 Fotofobia. pada tahap ini sampai melumpuhkan dan
lesi mongering bisa berlangsung 12
 Nyeri parah selama fase bulan atau lebih.
ini dan seringkali tidak
responsif
 Berlangsung 2-4
minggu
GEJALA KLINIS HERPES
ZOSTER
 Variasi klinis herpes zoster
 Zoster sine herpete bila nyeri segmental yang tidak diikuti dengan erupsi kulit
 Herpes zoster abortif bila erupsi kulit hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel yang
langsung mengalami resolusi sehingga perjalan penyakitnya berlangsung singkat
 Herpes zoster aberans bila erupsi kulitnya melalui garis tengah
 Virus bisa menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius terjadi sindrom Ramsay Hunt yaitu
erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau membrane tipani disertai paresis (suatu kondisi
ditandai oleh lemahnya gerak badan, atau hilangnya sebagian gerakan badan atau adanya
gangguan gerakan. ) fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah,
tinnitus vertigo dan tuli.
PATOGENESIS VIRUS
 VZV adalah anggota dari keluarga virus herpes.
 VZV diklasifikasikan sebagai α-herpesvirus karena mereka menjadi laten di neuron sensorik
setelah infeksi primer.
 Genom VZV mengandung sedikitnya 71 gen, yang sebagian besar memiliki fungsi dan urutan
DNA homologi dengan gen virus herpes lain.
 Produk gen awal langsung mengatur replikasi VZV.
 Produk gen awal, seperti VZV timidin kinase dan VZV DNA polimerase, mendukung replikasi
virus, sedangkan gen akhir menyandikan protein struktural virus.
 Hanya ada 1 serotipe VZV. Namun, ada 7 atau 8 genotipe VZV (klade) yang menampilkan
segregasi geografis dan rekombinasi.
 Imunitas yang dimediasi oleh
sel T spesifik VZV turun Hasilkan gugus vesikula zoster
yang khas

Virus berkembang biak dan

PATOFISI menyebar di dalam ganglion Infeksi ganglionik menyebar

ke proksimal sepanjang akar
saraf posterior ke meninges

OLOGI Nekrosis saraf dan peradangan

dan medula spinalis segmental

hebat, disertai dengan nyeri

neuropatik yang parah
Infeksi dan kerusakan neuron
di tanduk dorsal mungkin
berperan dalam nyeri
Menyebar secara antidromis ke neuropatik persisten
saraf sensorik, dan dilepaskan
dari ujung saraf sensorik di
kulit
DIAGNOSIS
 Gambaran klinis karakteristik tersendiri
 Bila tidak jelas, deteksi nucleid acid varicella zoster virus
 Isolasi virus dari sedian hapus lesi
 Pemeriksaan antibody IgM spesifik
 Pemeriksaan PCR  tesdiagnostik sensitive dan spesifik dari cairan vesikel
 Pemeriksaan kultur virus memiliki sensitivitas yang rendah
 Pemeriksaan immunofluorecent antigen-staning lebih cepat serta mempunyai sensitivitas yang
lebih tinggi daripada kultur
TATALAKSANA
FARMAKOLOGIS
 Asiklovir dan penciclovir adalah analog guanosin yang difosforilasi secara selektif oleh VZV
timidin kinase
 merupakansubstrat yang buruk untuk seluler timidin kinase dan karenanya tidak diaktifkan dalam, dan
tidak beracun untuk, sel yang tidak terinfeksi. Enzim seluler kemudian mengubah acyclovir
monophosphate dan penciclovir monophos phate menjadi trifosfat yang sesuai, yang mengganggu
sintesis DNA virus dengan menghambat polimerase DNA virus.
 Valacyclovir adalah ester valin dari asiklovir yang diubah secara enzimatis menjadi asiklovir
setelah absorpsi.
 Famciclovir adalah obat penghasil penciclovir, analog nukleosida yang mirip dengan asiklovir
dalam mekanisme kerja dan aktivitas antivirus terhadap VZV dan HSV.
 Brivudin adalah analog timidin, juga diaktifkan oleh virus timidin kinase, dengan aktivitas
yang sangat tinggi melawan VZV.
TATALAKSANA
FARMAKOLOGIS
 Foscarnet, obat lini kedua yang merupakan analog dari pirofosfat anorganik, menghambat
replikasi semua virus herpes yang diketahui secara in vitro. Ia menggunakan aktivitas
antivirusnya dengan penghambatan selektif di tempat pengikatan pirofosfat DNA polimerase
spesifik virus pada konsentrasi yang tidak terlalu menghambat polimerase DNA seluler.
 Foscarnet tidak memerlukan pengaktifan fosforilasi oleh timidin kinase dan oleh karena itu aktif
melawan mutan VZV yang resisten terhadap nukleosida yang telah mengurangi atau mengubah
aktivitas timidin kinase, tetapi lebih toksik daripada analog nukleosida.
 Cidofovir adalah obat lain yang secara langsung menghambat polimerase DNA virus tetapi,
karena toksisitasnya, dianggap sebagai obat lini ketiga.
 Agen antivirus baru, amenamevir, adalah penghambat helikase-primase yang aktif melawan
VZV dan HSV yang resistan terhadap asiklovir. Dosis tunggal 400 mg setiap hari sama efektif
dan ditoleransi dengan baik seperti valasiklovir 1 g 3 kali sehari pada pasien Jepang dengan
herpes zoster yang terbukti.
TATALAKSAN
A
FARMAKOLO
GIS
TATALAKSANA
 Selama fase akut herpes zoster, penggunaan kompres dingin, losion kalamin, atau Caladryl
Clear, tepung jagung, atau soda kue dapat mengurangi gejala lokal dan mempercepat
pengeringan lesi vesikuler.
 Salep dan krim oklusif atau losion yang mengandung glukokortikoid tidak boleh digunakan.
 Pengobatan topikal dengan agen antivirus tidak efektif. Infeksi super bakteri pada lesi herpes
zoster jarang terjadi dan harus diobati dengan air hangat; selulitis bakteri membutuhkan terapi
antibiotik sistemik.
TATALAKSANA
 Analgetik
 Nyeri akut ringan, menunjukkan respon baik terhadap AINS atau analgetiknon opioid
 Kadang dibutuhkan opioid

 Antidepresan dan antikonvulsan

 Asiklovir dan antidepresan tetrasiklik atau gabapentin sejak awal mengurangi prevalensi NPH

 Topikal
 Kompres terbuka dengan Burowi atau solusio calamine dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri.
 Solusio Burowi (aluminium asetat 5%) dilakuakn 4-6 kali per hari selama 30-60 menit.
 Kompres dingin dengan cold pack

 AINS topical seperti bubuk aspirin dalam klorofon atua etil eter, krim indometasin dan diklofenak banyak dipakai.
 Asam asetil salisilat topical dalam pelembab lebih efektif dibandingkan aspirin oral dalam etil eter atau kloroform
dilaporkan aman dan bermanfaat menghilangkan nyeri beberapa jam.
 Kortikosteroid topical
 Krim/losio yang mengandung kortikostroid tidak dapat digunakan.
Terima Kasih