Batasan
Diabetes Mellitus
Gangguan metabolisme oleh berbagai macam
etiologi disertai hiperglikemia kronis akibat
gangguan sekresi Insulin atau gangguan kerja
insulin atau keduanya
Diabetes Mellitus tipe 1 diakibatkan penurunan
sekresi insulin akibat kerusakan sel -pankreas
yg didasari proses autoimmun
Patofisiologi
Faktor risiko
Diagnosis
Gejala klinis
Sering kencing
Haus yg berlebihan
Cepat lapar
Kehilangan Berat badan yg cepat
Cepat lelah
Irritabel
Gangguan penglihatan
Ringan : - Berkeringat
- Gemetar
- Lapar
- Berdebar debar
Berat
: - Bingung
- Lemah
- Disorientasi coma
Laboratorium
Laboratorium
Urin
Urin :: -- Glukosa
Glukosaurin
urin++
-- Keton
Keton++
terdapat
terdapatglukoneogenesis
glukoneogenesis Puasa (N)
- glukosuria ( Puasa
+) disertai
(N) hiperglikemia
tanda tanda( insufiensi
insulin DKA
- glukosuria
+) disertai
hiperglikemia
Darah
: Gula darah sewaktu > 200 mg /dl
tanda
tanda
insufiensi
insulin
Gula
darah
puasa
> 126 mg/dl
DKA
HbA1c meningkat ( N 4.5 6.3 %)
Darah : Gula
darahsewaktu
200DM
mg2)/dl
C-peptida
/ (-) ( dd/>utk
Gula darah puasa > 126 mg/dl
HbA1c meningkat ( N 4.5 6.3 %)
HbA1C
HbAc1 (glycoHb) merupakan gambaran gula darah rata rata
C.Peptida
Diagnosis bila
Pengobatan
Pemberian insulin
Komplikasi
Jangka pendek(akut)
- hipoglikemik
- Ketoasidosis (KAD) - Kadar gula darah >300mg/dl
- Ketonemia
- Asidosis :ph<7.32
:bikarbonat<15meq/l
Jangka panjang (U/setelah 5 th)
- Nefropati (1 dari 3 DM1)
- Neuropati
- Retinopati
Pemantauan
Keadaan umum
Kemungkinan infeksi
Kadar gula darah
Kadar HbA1C (tiap 3 bulan )
Keton urin (t.u. Bila kadar gula darah >250 mg/dl)
Mikroalbuminuria (setiap 1 tahun)
- tanda dini nefrodiabetika P/buruk
Fs ginjal
Funduskopi retinopati ( terjadi 3-5 th menderita
DM1)
Tumbuh kembang
Penatalaksanaan DM tipe1
1.Penyuntikan insulin
2.Pemantaun gula darah pengaturan Diet
3.Olahraga
4.Edukasi pengobatan seumur hidup
Penatalaksaanan secara holistik :
1.Ahli endokrin anak
2.Ahli Gizi
3. Psiliater/psikolog
DD/ DM 1 & 2
D.M 1
Dasar : insulin (-)/sdkt
N/> autoanti
D.M 2
Insulin
bodi def.relatif
Usia
: < 30 th
Genetik:
(+)
Enviroment
Th/
insulin
C-Peptida : rendah
> 30 th/anak
Obesitas/genetik
oad/insulin
normal
HIPOTIROID
Batasan
Gangguan salah satu tingkat
aksis hipotalamus
hipofisis-tiroid- end organ defisiensi hormon
tiroid
atau ggn respon jaringan terhadap tiroid
Klasifikasi
1.Hipotiroid kongenital
2.Hipotiroid didapat
Thyrotropin.r.h
t.r.h
t.h
Thyrotropin.r.h
Thyrotropin realising hormon
T3 & T4
Konsumsi oksigen
Produksi panas tubuh
Fungsi syaraf
Metabolisme protein KH,lemak
Hormon hormon
Etiologi
1.Kongenital
Disgenesis : mis. Ektopik,agenesis,aplasi/hipoplasia
Ibu mendapat obat obatan - bahan bahan goitrogen
- Pengobatan yodium
radioaktif
2. Sebab didapat
- Tiroiditis
- Bahan bahan goitrogen ( yodium,tiouracil etc)
- Tiroidektomi
- Defisiensi yodium
- hipopituarisme
Gejala klinis
Hipotiroid kongenital
Hipotiroid didapat
Dengan goiter atau tanpa goiter
Kerdil (kretinism)
Ganguan perkembangan motorik ,tulang dan
pubertas
Gangguan perkembangan mental permanen
Bila onset terjadi dibawah usia 3 th
Aktivitas berkurang
Kulit kering
Miksudema
Intoleransi terhadap dingin
makroglosi
Setelah pengobatan
Diagnosis
Anamnesis : - Apakah berasal dar daerah endemik ?
-Struma pada ibu (+) & pengobatan
-Riwayat struma dalam keluarga
- Perkembangan anak
Gejala klinis
Laboratorium : Laboratorium lengkap
TSH (N < 25U/ml)
T4 (N 6g/ml)
Radiologis :
USG atau Scan tiroid
Post natal : Uji tapis tiroid bayi baru lahir
Gejala klinis
Hernia umbilikalis
Tipe wajah khas
Pucat,dingin hipotermia
Makroglosi
Hipotoni
Ikterus lebih dari 3 hari
Fontanella posterior terbuka (>3cm)
Kulit kasar kering
Konstipasi
BB lahir >3.5 kg
Kehamilan > 40 minggu
Kromosom Y tidak ada (wanita)
Skor
2
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Pengobatan
dosis(mikrogram/kg/hari
10-14
8-12
6-8
4-6
3-5
2-4