Anda di halaman 1dari 5

M.

Aufar Isytahar
04011281419086
BETA 2014
1.

Mr.Y, 66 years old, a particular, comes to MH Hospital because he has been having
epigastric pain since six hours ago while he was working in his garden. The pain radiated to
his lower jaw, and It felt like burning.
a. Bagaimana anatomi regio epigastric?

2.

He has history of hypertension. He is a heavy smoker.


a. Apa hubungan riwayat hipertensi dan merokok berat dengan keluhan?
Perilaku merokok Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan
tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan,
karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan
dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik
terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik
maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa,
pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada
pembuluh darah perifer.
b. Bagaimana patofisiologi hipertensi terkait kasus?
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi(Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang


menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi( Dekker, 1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggu ng
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliput i aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan
tahanan perifer (Corwin,2001)

3.

Laboratory result:
Hb: 14 g/dl, WBC: 9800/mm3, diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20/mm 3, platelet:
214.000/mm3.
Total cholesterol 328 mb%, trigliserid 285 mg%, LDL 194 mg%, HDL 25 mg%
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl, ureum 2,5 mg%,
creatinin 0,9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl
a. Bagaimana cara pemeriksaan hasil laboratorium terkait kasus ? kapan perlu dilakukan
pada pasien?
CK dan CK MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 12
hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. Troponin
jantung spesifik( cTnI) akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dan akan menetap
selama 10 hari setelah peristiwa infark terjadi.

I. LEARNING ISSUE
a. Anatomi jantung dan Anatomi arteri coroner

b. Fisiologi jantung
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari
seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena
kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari
atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri
pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang
miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan
menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh

kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam
sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah
aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan
semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing
bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan
ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk
menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai
produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang
sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan
jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang
beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang
sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan
sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh
karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang
sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang
sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri
jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih
kuat.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan
mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup
menutup.
Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrim dan ventrikel
kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga
daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup
mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir
dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah
dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel
ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa.
Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak pada
sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut dengan
katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan
kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel
kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel
melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup
yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.
Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini tidak menjadi
masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena tekanan atrium biasanya tidak jauh

lebih besar dari tekanan vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan
selama atrium berkontraksi.
Proses Mekanis Siklus Jantung
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan
berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan
pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel
mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi
(mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah
repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan
karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya sendiri guna
berkontraksi atau memompa dan berelaksasi.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di jantung dan
dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap
kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik
jantung.
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan
dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai
permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik
jantung disebut dengan elektrokardiogram atau EKG. EKG adalah rekaman mengenai
aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai
permukaan tubuh. Jadi EKG bukanlah rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang
sebenarnya.
Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses
spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung
yang abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan
karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik
biasanya akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung sendiri.

Anda mungkin juga menyukai