Anda di halaman 1dari 31

ANEMIA

Perceptor :
Sangariswari Ganeson

Definisi

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai


penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass)
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke
jaringan perifer.
Kriteria anemia menurut WHO adalah:

NO

KELOMPOK

KRITERIA ANEMIA

1.

Laki-laki dewasa

< 13 g/dl

2.

Wanita dewasa tidak hamil

< 12 g/dl

3.

Wanita hamil

< 11 g/dl

klasifikasi
N

Morfologi Sel

Keterangan

o
1.

Anemia

Bentuk eritrosit

makrositik -

yang besar dengan

normokromik

konsentrasi

Jenis Anemia
-

Pernisiosa
-

hemoglobin yang
2.

Anemia

normal
Bentuk eritrosit

mikrositik -

yang kecil dengan

hipokromik

konsentrasi

Anemia defisiensi
folat

Anemia defisiensi
besi

hemoglobin yang
3.

Anemia

Anemia
sideroblastik

Anemia

menurun
Penghancuran

Thalasemia
Anemia aplastik

normositik -

atau penurunan

Anemia

normokromik

jumlah eritrosit

posthemoragik

tanpa disertai

Anemia hemolitik

kelainan bentuk

Anemia Sickle

dan konsentrasi
hemoglobin

Cell
-

Anemia pada

Etiologinya : anemia dapat diklasifikasikan


menjadi 3 macam yaitu gangguan produksi sel
darah merah pada sumsum tulang
(hipoproliferasi), gangguan pematangan sel darah
merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan
penurunan waktu hidup sel darah merah
(kehilangan darah atau hemolisis).

Gejala Klinis

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis anemia
adalah:
Complete Blood Count (CBC)
Eritrosit
Hemoglobin (N : 12-16 gr/dl ; : 14-18 gr/dl)
Hematokrit (N : 37-47% ; : 42-52%)

Indeks eritrosit
Mean Cell Volume (MCV) =

hematokrit x 10

Jumlah eritrosit x 10

(N: 90 + 8 fl)

Mean Cell Hemoglobin (MCH) =

Jumlah eritrosit x 10

hemoglobin x 10

(N: 30 + 3 pg)
Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) =

hemoglobin x 10

hematokrit
(N: 33 + 2%)
Leukosit (N : 4500 11.000/mm3)
Trombosit (N : 150.000 450.000/mm 3)

Sediaan Apus Darah Tepi

Ukuran sel
Anisositosis
Poikolisitosis
Polikromasia

Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)


Persediaan Zat Besi
Kadar Fe serum ( N: 9-27mol/liter )
Total Iron Binding Capacity ( N: 54-64 mol/liter)
Feritin Serum ( N : 30 mol/liter ; : 100 mol/liter)

Pemeriksaan Sumsum Tulang


Aspirasi
E/G ratio
Morfologi sel
Pewarnaan Fe

Biopsi
Selularitas
Morfologi

Pemeriksaan Complete Blood Count (CBC)


Kriteria apakah seseorang menderita anemia dapat dilihat dari kadar hemoglobin dan
hematokritnya. Selain itu, indeks eritrosit dapat digunakan untuk menilai abnormalitas ukuran
eritrosit dan defek sintesa hemoglobin.
Bila MCV < 80, maka disebut mikrositosis dan bila > 100 dapat disebut sebagai makrositosis.
Sedangkan MCH dan MCHC dapat menilai adanya defek dalam sintesa hemoglobin
(hipokromia)

Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)


SADT akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan atau defek pada produksi
sel darah merah. Istilah anisositosis menunjukkan ukuran eritrosit yang bervariasi, sedangkan
poikilositosis menunjukkan adanya bentuk dari eritrosit yang beraneka ragam.

Hitung Retikulosit
skrining awal untuk membedakan etiologi anemia. Normalnya, retikulosit adalah sel darah
merah yang baru dilepas dari sumsum tulang. Retikulosit mengandung residual RNA yang akan
dimetabolisme dalam waktu 24-36 jam (waktu hidup retikulosit dalam sirkulasi). Kadar normal
retikulosit 1-2% yang menunjukkan penggantian harian sekitar 0,8-1% dari jumlah sel darah
merah di sirkulasi.
Indeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah. Nilai retikulosit akan
disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit pasien berdasarkan usia, gender, sarta
koreksi lain bila ditemukan pelepasan retikulosit prematur (polikromasia). Hal ini disebabkan
karena waktu hidup dari retikulosit prematur lebih panjang sehingga dapat menghasilkan nilai
retikulosit yang seolah-olah tinggi.
RI = (% retikulosit x kadar hematokrit/45%) x (1/ faktor koreksi)

Faktor koreksi untuk:


Ht 35% : 1,5
Ht 25% : 2,0
Ht 15% : 2,5

Keterangan: RI < 2-2,5% : produksi atau


pematangan eritrosit yang tidak adekuat

RI > 2,5% : penghancuran eritrosit yang


berlebihan

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang


paling sering ditemukan terutama di negara berkembang.
Penyebabnya antara lain:
Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam
makanan atau bioavailabilitas besi yang dikonsumsi
kurang baik (makanan banyak serat, rendah daging, dan
rendah vitamin C).
Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur,
anak dalam pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.
Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, colitis kronik, atau
achlorhydria.
Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya:
perdarahan tukak peptik, keganasan lambung/kolon,
hemoroid, infeksi cacing tambang, menometrorraghia,
hematuria, atau hemaptoe.

Beberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi


anemia, antara lain:
Sistem neuromuskuler
Terjadi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan
gliserofosfat oksidase yang menyebabkan gangguan
glikolisis sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang
mempercepat kelelahan otot.
Gangguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada
anak
Terjadi karena gangguan enzim aldehid oksidase dan
monoamin oksidase, sehingga mengakibatkan
penumpukan serotonin dan katekolamin dalam otak.
Defisiensi besi menyebabkan aktivitas enzim
mieloperoksidase netrofil berkurang sehingga menurunkan
imunitas seluler. Terutama bila mengenai ibu hamil, akan
meningkatkan risiko prematuritas dan gangguan partus.

Gejala Anemia defisiensi besi


Digolongkan menjadi 3 golongan besar:
Gejala Umum anemia (anemic syndrome)
Dijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah 7 gr/dl. Berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, dan mata berkunang-berkunang. Pada anemia
defisiensi besi penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga sindrom
ini tidak terlalu mencolok.
Gejala khas defisiensi besi, antaralain:
Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris-garis vertikal)
Atrofi papil lidah
Cheilosis (stomatitis angularis)
Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga terjadi
pembentukan web
Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria
Kumpulan gejala anemia hipokrom-mikrositer, disfagia, dan atrofi papil
lidah, disebut Sindroma Plummer Vinson atau Paterson Kelly.
Gejala akibat penyakit dasar
Misalnya gangguan BAB pada anemia karena Ca-colon

Diagnosis
Tiga tahap mendiagnosa suatu anemia defisiensi besi:
1). Menentukan adanya anemia
2). Memastikan adanya defisiensi besi
3). Menentukan penyebab defisiensi. Secara laboratoris dipakai
kriteria modifikasi Kerlin untuk menegakkan diagnosa:
anemia hipokrom mikrositer pada SADT ATAU MCV <80 fl dan
MCH < 31% dengan satu atau lebih kriteria berikut:
Terdapat 2 dari parameter di bawah ini:
Besi serum <50 mg/dl
TIBC >350 mg/dl
Saturasi ttransferin <15%
Feritin serum <20 mg/dl
Pengecatan sumsum tulang dengan biru prussia menunjukkan
sideroblas negatif
Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4
minggu terdapat kenaikan Hb >2 gr/dl

Terapi
Terapi kausal, untuk mencari penyebab kekurangan besi
yang diderita. Bila tidak dapat menyebabkan kekambuhan.
Pemberian preparat besi:
Oral: merupakan pilihan pertama karena efektif, murah,
dan aman, terutama sulfas ferosus. Dosis anjuran
3x200mg/hari yang dapat meningkatkan eritropoiesis
hingga 2-3 kali dari normal. Pemberian dilakukan
sebaiknya saat lambung kosong (lebih sering
menimbulkan efek samping) paling sedikit selama 3-12
bulan. Bila terdapat efek samping gastrointestinal (mual,
muntah, konstipasi) pemberian dilakukan setelah makan
atau osis dikurangi menjadi 3x100mg. Untuk
meningkatkan penyerapan dapat diberikan bersama
vitamin C 3x100 mg/hari.

Parenteral,misal preparat ferric gluconate atau iron sucrose (IV pelan atau IM).
Pemberian secara IM menimbulkan nyeri dan warna hitam pada lokasi
suntikan. Indikasi pemberian parenteral:
Intoleransi terhadap preparat oral
Kepatuhan berobat rendah
Gangguan pencernaan, seperti kolitis ulseratif (dapat kambuh dengan
pemberian besi)
Penyerapan besi terganggu, seperti gastrektomi
Kehilangan darah banyak
Kebutuhan besi besar yang harus dipenuhi dalam jangka waktu yang
pendek, misalnya ibu hamil trimester 3 atau pre operasi.
Dosis yang diberikan dihitung menurut formula:
Kebutuhan besi (mg) = {(15 Hb sekarang ) x BB x 2,4} + (500 atau 1000)
Diet, terutama yang tinggi protein hewani dan kaya vitamin C.
Transfusi diberikan bila terdapat indikasi yaitu:
Terdapat penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung
Gejala sangat berat, misalnya pusing sangat menyolok
Pasien memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, misalnya kehamilan
trimester akhir atau pre operasi

ANEMIA MEGALOBLASTIK
A. Definisi
Anemia megaloblastik adalah anaemia yang
disebabkan abnormalitas hematopoesis dengan
karakteristik dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel
mieloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis
DNA.

Etiologi
Defisiensi asam folat
Asupan Kurang
Gangguan Nutrisi : Alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis, anoreksia
nervosa.
Malabsorbsi : Alkoholisme, celiac dan tropical sprue, gastrektomi parsial, reseksi usus
halus, Crohns disease, skleroderma, obat anti konvulsan (fenitoin, fenobarbital,
karbamazepin), sulfasalazine, kolestiramin, limfoma intestinal, hipotiroidisme.

Peningkatan kebutuhan : Kehamilan, anemia hemolitik, keganasan,


hipertiroidisme, dermatitis eksfoliativa, eritropoesis yang tidak efektif (anemia
pernisisosa, anemia sideroblastik, leukemia, anemia hemolitik, mielofibrosis).
Gangguan metabolisme folat : penghambat dihidrofolat reduktase
(metotreksat, pirimetamin, triamteren, pentamidin, trimetoprin), akohol,
defisiensi enzim.
Penurunan cadangan folat di hati : alkoholisme, sirosis non alkohol, hepatoma.
Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin (6
merkaptopurin, azatioprin, dll), antagonis pirimidin (5 flourourasil, sitosin
arabinose, dll), prokarbazin, hidroksiurea, acyclovir, zidovudin.
Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom Lesch-Nyhan.

Defisiensi vitamin B12 (kobalamin)


Asupan Kurang : vegetarian
Malabsorbsi
Dewasa : Anemia pernisiosa, gastrektomi total/prsial,
gastritis atropikan, tropikal sprue, blind loop syndrome
(operasi striktur, divertikel, reseksi ileum), Crohn's
disease, parasit (Diphyllobothrium latum), limfoma
intestinal, skleroderma, obat-obatan (asam para amino
salisilat, kolkisin, neomisin, etanol, KCl).
Anak-anak: Anemi pernisiosa, ganguan sekresi faktor
intrinsik lambung, Imerslund-Grasbeck syndrome.

Gangguan metabolisme seluler : defisiensi enzim,


abnormalitas protein pembawa kobalamin (defisiensi
transkobalamin II), paparan NO yang berlangsung
lama

Tanda dan Gejala Klinik


Pada umumnya terjadi pada usia pertengahan dan usia tua.
a. Pada defisiensi B12 terdapat 3 manifestasi utama :
Anemia megalobalstik
Glositis
Neuropati
Gangguan neurologis terutama mengenai substansia alba kolumna dorsalis
dan lateralios medula spinalis, kortekserebri dan degenerasi saraf perifer
sehingga disebut subacute combine degeneration / combined system
disease. Dapat ditemukan gangguan mental, depresi, gangguan memori,
gangguyan kesadaran, delusi, halusinasi, paranoid, skizopren. Gejala
neurologis lainnya adalah : opthalmoplegia, atoni kandung kemih,
impotensi, hipotensi ortostatik (neuropati otonom), dan neuritis retrobulbar.
b. Pada defisiensi asam folat, manifestasi utama :
Anemia megaloblastik
Glositis
Pada anemia megaloblastik, kadang ditemukan subikterus, petekie dan
perdarahan retina, hepatomegali, dan splenomegali.

Diagnosis
Guna menegakkan diagnosis anemia megalobalstik, perlu
menelusuri pemeriksaan fisik, laboratorium darah juga sumsusm
tulang . Bisanya penderita datang berobat karena keluhan
neuropsikiatri, keluhan epigastrik, diare dan biukan oleh keluhan
aneminya. penyakit biasanya terjadi perlahan-lahan. Keluhan lain
berupa rambut cepat memutih, lemah badan, penurunan berat
badan. Pada defisiensi B12, diagnosis ditegakkan rata-rata
setelah 15 bulan dari onset gejala, biasanya didapatkan triad :
lemah badan, sore tongue, parestesi sampai gangguan berjalan.
Pada Anemia megaloblastik ditemukan :
Gejala : Anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati.
SADT : eritrosit yang besar berbentuk lonjong, trombosit dan lekosit aga
menurun, hipersegmentasi netrofil, Giant stab-cell, retikulosit menurun.
Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritroblast yang besar
(megaloblast), Giant stem-cell.
Pada anemia pernisiosa, schilling test positif.

Terapi
Suportif : - transfusi bila ada hipoksia
- suspensi trombosit bila trombositopenia
mengancam jiwa
Defisiensi B12 : Pemberian sianokobalamin atau
hidroksokobalamin.
Defisiensi asam folat : Pemberian asam folat
1mg/hari selama 2-3 minggu, kemudian dosis
pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari
Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obat penyebab anemia
megaloblastik.

Anemia Aplastik
Definisi
Anemia anaplastik merupakan anemia yang ditandai
dengan pansitopenia (penurunan jumlah sel-sel darah
yaitu eritrosit, leukosit, dan trombosit) dan
hiposelularitas dari sumsum tulang. Anemia aplastik
merupakan kegagalan hemopoiesis yang jarang
ditemukan namun berpotensi membahayakan jiwa

Etiologi
Penyebab anemia aplastik pada umumnya adalah idiopatik (kurang
lebih pada 75% kasus), namun selain itu anemia aplastik juga dapat
disebabkan oleh:
a.

Didapat
Radiasi
Bahan Kimia : benzen, arsen
Obat-obatan : klorampenikol, obat-obat kemoterapi (6-merkaptopurin,
vinkristin, busulfan), fenilbutazon, antikonvulsan, senyawa sulfur, emas.
Infeksi: virus hepatitis (non-A, non-B, non-C), Epstein Barr Virus,
Parvovirus B19, HIV, sitomegalovirus
Kelainan Imunologis : eosinophillic fascitis
Kehamilan

Kelainan Kongenital atau Bawaan


Sindroma Fanconi
Sindroma Shwachman- Diamond
Kongenital Diskeratosis

Klasifikasi
Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Klasifikasi
Anemia aplastik berat

Kriteria

selularitas

< 25%

sumsum tulang

1. hitung

1. sitopenia
sedikitnya

neutrofil
2

<500/L

dari 3 seri sel

2. hitung

darah

trombosit
<20.000/ L
3. hitung
retikulosit
absolut

Anemia aplastik sangat berat

<60.000/ L
Idem, kecuali hitung neutrofil

Anemia aplastik tidak berat

<2000/ L
Sumsum tulang hiposelularitas
namun

sitopenia

memenuhi kriteria berat

tidak

Tanda dan Gejala Klinis


Anemia aplastik mungkin muncul mendadak (dalam
beberapa hari) atau perlahan-lahan (berminggu-minggu
atau berbulan-bulan)
Anamnesa:
Dapat ditemukan keluhan:
Trombositopenia (manifestasi awal) : perdarahan gusi, GIT, epistaksis,
menoragia, petekie, perdarahan retina
Anemia : lemah, pucat, dyspnea, jantung berdebar
Leukopenia : sering terkena infeksi
Sistemik: sakit kepala, demam, penurunan berat badan, nafsu makan
menurun

Pemeriksaan fisik

Petekie, ekimosis
Perdarahan retina
Perdarahan serviks
Darah pada feses
Pucat pada kulit dan mukosa membran
Cafe au lait spot dan perawakan yang pendek (Fanconi syndrome)

Diagnosa
Diagnosa dapat ditegakkan bila memenuhi
kriteria dibawah ini:

jumlah granulosit < 500/ L


Jumlah platelet <20.000/ L
Hitung retikulosit < 40 x 109/L
Selularitas sumsum tulang <25%

Terapi
Menghindari kontak dengan toksin/ obat
penyebab
Umum: menghindari kontak dengan penderita
infeksi, isolasi, menggunakan sabun antiseptik,
sikat gigi lunak, obat pelunak buang air besar,
pencegahan menstruasi: obat anovulatoir
Transfusi:
PRC
Trombosit: profilaksis pada penderita dengan
trombosit <10.000-20.000/mm3. Bila
terdapat infeksi, perdarahan, demam, maka
diperlukan transfusi pada kadar trombosit
yang lebih tinggi.
Granulosit : tidak bermanfaat sebagai
profilaksis. Dapat dipertimbangkan
pemberian 1 x 1010 neutrofil selama 4-7 hari

Penanganan infeksi
Transplantasi sumsum tulang
Merupakan terapi terpilih untuk usia muda 9-40 tahun dengan anemi aplastik berat dan HLA cocok
Imunosupresif
ATG (Anti Thymocyte Globulin)
Dosis : 10-20 mg/kgBB/hari, diberikan selama 4-6 jam dalam larutan NaCl dengan filter selama 8-14
hari, lakukan skin test terlebih dahulu. Untuk mencegah serum sickness, diberikan Prednison
40mg/m2/hari selama 2 minggu, kemudian dilakukan tappering off.
Efek samping: demam, menggigil, rash, trombositopenia, serum sickness, hipotensi.
Catatan :
jika trombosit <50.000/mm3 sebelum dan sesudah ATG, perlu transfusi suspensi trombosit
Jika ada serum sickness : metilprednisolon 10/mg/kgBB/hari IV atau kortikosteroid yang setara

Cyclosporin A
Dosis : 3-7mg/kgBB/hari dalam 2 dosis, penyesuaian dosis dilakukan setiap minggu untuk
mempertahankan kadar dalam darah 400-800 mg/ml.
Pengobatan diberikan minimal selama 3 bulan, bila ada respon, diteruskan sampai respon maksimal,
kemudian dosis diturunkan dalam beberapa bulan.
Kombinasi ATG dan Cyclosporin A
Stimulasi hematopoiesis dan regenerasi sumsum tulang
rh GM-CSF (rekombinan Human Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor)
Androgen : testosteron/ metil testosteron ; 1-2 mg/kgBB/ hari
Kortikosteroid : prednison 1-2 mg/kgBB/hari diberikan maksimum 3 bulan

Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebakan


adanya peningkatan destruksi eritrosit yang
melebihi kemampuan kompensasi eritropoiesis
sumsum tulang. Sel darah merah usianya sekitar 120
hari tetapi pada anemia hemolitik usianya berkurang.
Lisis dari sel darah merah normal terjadi di makrofag
sumsum tulang, hati dan lien.

Tanda dan Gejala Klinis


Dapat asimptomatik, maupun akut dan berat. Pada
bentuk berat dan akut, pada umumnya berupa :
Mendadak mual, panas badan, muntah, menggigil, nyeri perut,
pinggang dan ekstrimitas, lemah badan, sesak nafas, pucat
Gangguan kardiovaskuler
BAK warna merah/gelap

Bentuk kronis, keluhan lemah badan berlangsung


dalm periode beberapa minggu sampai bulan. Bentuk
asimptomatik biasanya tanpa gejala. Bentuk sedang
berat : pucat, subikterik, splenomegali, petekhie,
purpura (Sindrom Evans), hemolisis kongenital. Dapat
terjadi komplikasi berupa kolelitihiasis/kolesistitis,
hepatitis pasca transfusi, hemokromatosis.

Terapi
Tergantung etiologi
Anemia Hemolitik autoimun :
Glukokortikoid : Prednison 40 mg/m2 luas permukaan tubub (LPT)/hari. Respon
biasanya terlihat setelah 7 hari, retikulosit meningkat, Hb meningkat 2-3
gr %/minggu. Bila Hb sudah mencapai 10 gr%, dosis steroid dapat diturunkan
dalam 4-6 minggu sampi 20 mg/m 2 LPT/bari; kemudian diturunkan salam 3-4
bulan. Beberapa kasus memerlukan prednison dosis pemeliharaan 5-10 mg selang
sehari
Splenoktomi : pada kasus yang tidak berespon dengan pemberian
glukokortikoid
Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkan
splenoktomi
Azatioprin : 80 mg/m2/hari, atau
Siklofosfamid : 60-75 mg/m2/hari
Obat imunosupresif diberikan selama 6 bulan. kemudian tappering off, biasanya
dikombinasikan dengan Prednison 40 mg/m2 LPT/hari. Dosis prednison diturunkan
bertahap dalam waktu 3 bulan
Obat imunosupresif intravena : 0,4 gr/kgBB/hari sampai 1 gr/kgBB/hari selama 5
hari
Danazol : 600-800 mg/hari, bila ada respon, dosis diturunkan menjadi 200-400
mg/hari.
Diberikan bersama dengan Prednison.
Plasmaferess

Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan

Stop obat-obat yang diduga menjadi penyebab


Kelainan congenital, misalnya: Talasemia
Transfusi berkala, pertahankan Hb 10 gr %
Desferal untuk mencegah penumpukan besi :
Diberikan bila serum Feritin mencapai 1000 g/dL biasanya setelah transfusi labu
ke 12
Dosis inisial 20 mg/kgBB, diberikan 8-12 jam infus SC di dinding anterior
abdomen, selama 5 hari/minggu.
Diberikan bersama dengan 100-200 mg vitamin C per oral untuk meningkatkan
ekskresi Fe
Pada keadaan pemunpukan Fe bcrat, terutama disertai komplikasi jantung dan
endokrin, deferoxamine diberikan 50 mg/kgBB secara infus kontinue IV.
Sferositosis herediter.
Splenektomi, umur optimal 6-7 thn, Kl limfopeni, hipogamaglobulinemi
Bila perlu transfusi darah : washed red cell (pada hemolitik autoimun) atau packed
red cell
Pada hemolisis kronik diberikan Asam Folat 0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah
krisis megaloblastik
HUS (Hemolytic Uremic Syndrome) :
Adanya Triad : Hemolitik mikroangiopati, trombositopeni, GGA
Terapi suportif, perhatikan kesimbangan cairan, transfusi (pertahankan Hb 9 gr%),
jangan beri suspensi trombosit
Dialisis
TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura)
Adanya pentad : gangguan neurologik, anemia hemolitik, trombositopenia. gangguan
fungsi ginjal, demam.