DEBBY

SANDERS
2014-83-060

1. Pengertian Virus
Virus hewan adalah agen intraselular obligat yang bergantung pada perangkat metabolik
pejamu untuk dapat berkembang biak. Virus diklasifikasikan berdasarkan tipe asam nukleat
yang dikandungnya- DNA atau RNA, tetapi tidak pernah keduanya-dan berdasarkan bentuk
sehrbung protein, atau kapsidnya. Patogen virus merupakan penyebab tersering infeksi pada
manusia, dan banyak di antaranya menyebabkan penyakit akut (misal, epidemi influenza atau
masuk angin). Virus lain tidak dapat dilenyahkan dari tubuh dan menetap selama bertahuntahun, terus berkembang biak dan tetap dapat ditemukan (misal, infeksi kronis oleh virus
hepatitis B) atau bertahan dalam suatu bentuk noninfeksiosa laten dengan potensi mengalami
reaktivasi di kemudian hari. Sebagai contoh, virus herpes zoster, penyebab cacar air, dapat
menetap di ganglion akar dorsal dan secara periodic mengalami pengaktifan sehingga
menyebabkan kelainan kulit yang nyeri, yaitu dompo (shingles, cacar ular).1
Virus berukuran 20 sampai 300 nm, virus paling baik dilihat dengan mikroskop electron
dan virus mungkin tampak bulat apabila protein kapsid membentuk ikosahedron atau silindris
apabila proteinnya membentuk heliks. Beberapa partikel virus berkumpul di dalam sel yang
diinfeksi dan membentukk badan inklusi khas, yang mungkin bersifat diagnostik pada
pemeriksaan mikroskop cahaya. Sebagai contoh, sel yang terinfeksi CMV akan membesar dan
memperlihatkan badan inklusi eosinofilik besar dalam inti dan badan inkiusi basofilik yang
lebih kecil dalam sitoplasma. .1
Virus herpes membentuk badan inklusi besar intranukleus yang dikelilingi oleh halo
jernih; serta virus cacar dan rabies membentuk badan inklusi sitoplasma yang khas. Badan
inklusi virus sering sulit ditemukan (misal, HBV), dan banyak virus yang tidak membentuk
badan inklusi (misal, HIV, virus Epstein-Barr [EBV]). .1

2. Mekanisme Cedera Akibat Virus

Virus merusak sel pejamu dengan masuk ke dalam sel dan bereplikasi atas 'biaya' sel
pejamu. Virus memiliki protein permukaan spesifik (ligan) yang berikatan dengan protein
pejamu tertentu (reseptor), yang banyak di antaranya diketahtii fLrngsinya. Sebagai contoh,
HIV berikatan dengan CD4 yang berperan dalam aktivasi sel T, dan ke reseptor kemokin;
EBV berikatan dengan reseptor komplemen di makrofag; dan rinovirus berikatan dengan
intercellular odhesion moleuLle 1 (ICAM-1; molekul perekat antarsel 1) pada sel mukosa.
Untuk beberapa virus, pemeriksaan kristalografi sinar X dapat mengidentifikasi bagian

spesifik protein perlekatan virus yang berikatan dengan segmen tertentu reseptor sel pejamu.
Ada tidaknya protein sel pejamu yang memungkinkan virus melekat adalah salah satu
penyebab tropisme virus atas kecenderungan virus tertentu untuk menginfeksi sel tertentu dan
tidak sel yang lain. Sebagai contoh, virus influenza bereplikasi di sel epitel saluran napas,
yang mengekspresikan suatu protease yang penting untuk memecah dan mengaktifkan hema
glutinin pada permukaan virus. Penyebab utama kedua tropisme virus adalah kemampuan
virus memperbanyak diri di beberapa sel, tetapi tidak di sel yang lain. Sebagai contoh,
papovavirus JC, yang menyebabkan leukoensefalopati, terbatas pada oligodendroglia pada
susunan saraf pusat karena sekuensi promoter dan enhancer DNA yang terletak di hulu gen
virus JC aktif di sel glia, tetapi tidak aktif di neuron atau sel endotel. Setelah melekat, seluruh
virion, atau suatu bagian yang mengandung genom dan polimerase esensial, masuk ke dalam
sitoplasma sel melalui (1) translokasi virus utuh menembus membran plasma, (2) fusi
selubung protein dengan membran sel, dan (3) endositosis yang diperantarai oleh reseptor
serta ftisi dengan membran endosom. Di dalam sel, virus melepaskan selubungnya,
memisahkan genom dari komponen strukturalnya, dan kehilangan daya infektivitas,nya. .1
Virus kemudian memperbanyak diri, menggunakan enzim yang khas unbr,rk setiap
famili virus. Sebagai contoh, RNA polimerase digunakan oleh virus RNA untuk menghasilkan
RNA messenger (mRNA) positiue-sense, sedangkan reaerse transcriptnse digunakan oleh
retrovirus untuk menghasilkan DNA dari cetakan RNA. Enzim spesifik virus ini merupakan
titik-titik yang dapat digunakan oleh obat untuk menghambat replikasi virus. Sub kelompok
HIV yang terdapat di Afrika sebelah selatan sangat virulen karena transkripsinya sangat
ditingkatkan oleh sitokin peradangan, seperti tumor necrosis factor (TNF; factor nekrosis
tumor), yang diinduksi oleh infeksi mikroba lain. .1
Virus juga menggunakan enzim pejamu untuk sintesis dirinya, dan enzim semacam ini
memungkin terdapat di sebagian tetapi tidak semua jaringan. Genom virus dan protein kapsid
yang baru dibentuk kemudian disusun menjadi virion dalam inti sel atan sitoplasma dan
dibebaskan secara langsung (virus tidak berkapsul) atau menonjol melalui membran plasma
(virus berkapsul). Virus mematikan sel pejamu dan menyebabkan kerusakan jaringan melalui
beberapa cara (Gambar 1): .1
Virus mungkin menghambat sintesis DNA, RNA, atau protein sel pejamu. Sebagai
contoh, virus polio menginaktifkan " cnp-binding protein", yang esensial untuk translasi
mRNA sel pejamu, tetapi tidak mengutak-atik translasi mRNA virus polio.

Protein virus mungkin menembus membran plasma sel pejamu dan secara langsung
merusak integritasnya atau mendorong fusi sel (HIV, campak, virus herpes).
Virus bereplikasi secara efisien dan melisiskan sel pejamu. Sebagai contoh, sel epitel
pernapasan mati oleh multiplikasi besar-besaran rinovirus atan virus influenza, sel hati
oleh virus demam kuning, dan neuron oleh virus polio atau virus rabies.
Protein virus di permukaan sel pejamu mungkin dikenali oleh sistem imun, dan limfosit
pejamu menyerang sel yang terinfeksi vims. Sebagai contoh, gagal hati akut sewaktr-r
infeksi HBV mungkin dipercepat oleh ligan Fas di limfosit T sitotoksik,yang mengikat
reseptor Fas di permukaan hepatosit dan memicu apoptosis (kematian sel terprogram)
pada sel sasaran. Respiratory synctitinl airus, penyebab utama infeksi saluran napas
bawah pada bayi, menyebabkan pelepasan sitokin interleukin-4 (IL-4) dan IL-5 dari sel T
helper tipe T"2, yang masing-masing mengaktifkan sel mast dan eosinofil, serta memicu
mengi dan asma.
Virus juga dapat merusak sel yang terlibat dalam pertahanan antimikroba pejamu
sehingga terjadi infeksi sekunder. Sebagai contoh, kerusakan epitel pemapasan akibat
virus mempermudah timbulnya pneumonia yang disebabkan oleh pneumokokus atau
organisme Haemophilus, sedangkan HIV menurunkan limfosit T helper CD4+ dan
membuka gerbang untuk membanjirnya berbagai infeksi oportunistik.

Gambar 1. Mekanisme virus mencederai sel

Sumber : Buku Ajar Patologi. 7 nd ed. Vol. 1: EGC, 2007 1

Kematian satu jenis sel oleh virus dapat merusak se1 lain yang bergantung pada integritas
sel tersebut. Denervasi akibat serangan virus polio pada neuron motorik menyebabkan
atrofi, dan kadang-kadang kematian sel otot rangka sebelah distal.
Infeksi virus lambat (misal, panen sefalitis sklerotikans subakut yang disebabkan oleh
virus campak) memuncak pada penyakit progresif berat setelah masa laten yang panjang.
Selain mekanisme yang mematikan sel, virus (misal, EBV, HPV, HBV, dan virus
limfotropik sel T manusia I [HTLV-I]) dapat menyebabkan proliferasi dan transformasi
sel yang kemudian menimbulkan kanker.

3. Mekanisme infeksi jamur

Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap kuman dan jamur
karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya flora bakteri yang memelihara suatu
keseimbangan biologis. Akan tetapi bila lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan
mikroorganisme terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan
infeksi. Terutama pada kulit yang lembab, misalnya tidak dikeringkan dengan baik setelah
mandi, karena keringat, dan menggunakan sepatu tertutup. .2
Penularan terjadi oleh spora-spora yang dilepaskan penderita mikosis bersamaan dengan
serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di
udara, di lingkungan yang panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan
tanpa alas kaki, infeksi dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam renang, spa,
ruang olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi. 2
Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium sengan menggunakan serpihan
kulit sebagai makanan. Benang-benangnya menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi
meluas. Enzim yang fungi menembus ke bagian dalam kulit dan mengakibatkan suatu reaksi
peradangan. Peradangan tersebut terlihat seperti bercak-bercak merah bundar dengan batasbatas tajam yang melepaskan serpihan kulit dan menimbulkan rasa gatal-gatal. 2

DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2007 : 355-364
2. Mekanisme Utama infeksi jamur. (https://www.scribd.com/doc/221726839) [sited on: 5
Maret 2016]