BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dan kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang

tersering dijumpai setelah diabetes melitus. Kelainan tiroid memberikan pengaruh
ke hampir seluruh tubuh karena hormon tiroid mempengaruhi banyak organ.
Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan
terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang
banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit
Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000
pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun (Djokomoeljanto, 2010).
Hipertiroid biasanya disertai dengan berbagai keluhan dan gejala. Pada
stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut,
lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Hal ini tergantung
pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat.Sejumlah
gangguan tiroid sering dijumpai pada populasi umum, terutama wanita muda.
Di Inggris prevalensi hipertiroid pada praktek umum 25-30 kasus dalam
10.000 wanita, di rumah sakit 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevalensi hipertiroid
10 kali lebih sering pada wanita dibanding pria (wanita : 20-27 kasus dalam 1.000
wanita, pria : 1-5 per 1.000 pria ). Data dari Whickham survey pada pemeriksaan
penyaring kesehatan dengan Free Thyroxine Index (FT4) menunjukkan prevalensi
hipertiroid pada masyarakat sebanyak 2 % . Sedang prevalensi hipertiroid di
Indonesia belum diketahui. Pada usia muda umumnya disebabkan oleh penyakit
Graves, sedangkan struma multinodular toksik umumnya timbul pada usia tua.
Didaerah pantai dan kota insidennya lebih tinggi dibandingkan daerah
pegunungan atau dipedesaan.
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun
secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar
tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada
tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya

yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi
diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan
Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus
2.5%) (Djokomoeljanto, 2010).
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis
(80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5%
karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi
terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan
dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada
2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi
antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al.,
2008).
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang
meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang
meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan
defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas
hormon tiroid dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah. Ada
beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormon
yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas
tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III
di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di
otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang
dapat dihambat oleh PTU (Djokomoeljanto, 2010).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus
pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi
foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai
setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus.
Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal
ini tetap ada dan menjadi duktus tiroglosus atau mengalami obliterasi menjadi
lobus piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai
mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterine.

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid

Source : Sibernagl Pathophysiology, 2007

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia colli media dan fascia
prevertebralis. Di dalam ruang sama terdapat trakea, esophagus, pembuluh darah
besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan
melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat
kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid,

tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena
jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di
laterodorsal tiroid. Nervus recurrens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk
laring. Nervus phrenicus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang
antara fasia media dan prevertebralis.
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber, arteri carotis
superior dextra dan sinistra, cabang arteri karotis eksterna dextra dan sinistra dan
kedua arteri tiroidea inferior dextra dan sinistra, cabang arteri brachlialis. Kadang
kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena
terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea
media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf
yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan
cabang dari nervus laringeus superior.
2.2 Regulasi Hormon Tiroid
a. TRH (Thyrotropin Releasing Hormone)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat
sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama
seperti (TSH, LH, FSH dan Human Chorionic Gonadotropin / hCG) dan
penting untuk kerja hormone secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus
untuk setiap hormone. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat
reseptor di permukaan sel tiroid TSH receptor (TSH-r) dan terjadilah efek

hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling,

proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
c. Umpan balik sekresi hormon
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebaslah yang berperan dan bukan hormone yang terikat. T3
disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan
T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
d. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut
fenomena Wolf Chaikoff Escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas
trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu
pada penyakit tiroid autoimun.

Gambar 2. Regulasi Hormon Tiroid

Source : Sibernagl Pathophysiology, 2007

2.3 Sintesa Hormon Tiroid

a.Trapping (Tiroid menangkap iodium dr. darah)
Oleh pompa Yodida, bagian basal sel folikel, memerlukan energi / ATP
untuk mengangkut iodida ke dalam sel masuk dalam koloid (iodine trapping
mechanism).
b. Oksidasi
Oksidasi yodida dibantu enzim tiroid peroksidase (ret. endoplasmic dan
ap. Golgi) (bentuk aktif) Iod ion dan sulfonil yodida bergabung dengan
sisatirosin / mono iod tirosin pada TG. Dg H2O2 sebagai penerima elektron
c. Coupling
Sebuah iodium melekat pada sebuah tirosin MIT
Dua iodium melekat pada sebuah tirosin DIT
Residu tirosil dalam molekul TG terjadi rx. coupling HT (T3 & T4)
MIT

iodinasi

DIT + DIT

DIT
kondensasi

T4

oksidatif

DIT + MIT

kond - oks

T3

d. T. Penimbunan
Produk hormon disimpan extraseluler koloid TG dikeluarkan
bila dibutuhkan. Distribusi rata2 senyawa beriodium :
23 % MIT ; 35 % T4
33 % DIT ; 7 % T3

e. T. Deyodinasi
Untuk menghemat pemakaian yodium (daerah GAKI) Yodo tirosin
yang terbentuk mengalami de yodinasi yodida + TG + residu tirosin
f. Proteolisis

g. T. Pengeluaran HT dari kelj. T

Dipengaruhi TSH, melalui membran basal sistemik.
Sirkulasi , ditangkap oleh TBP (TBG)
T4 : 80 100 ug / hari ; T3 : 26 39 ug /hari

Gambar 3.
Sintesa
Hormon
Tiroid
Source : Sibernagl Pathophysiology, 2007

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium non
organik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormone tiroid.

Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30 40 kali sehingga mempunyai afinitas

yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini
kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4
kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar
yang kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam
kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan
terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (Thyroid Binding Globulin,
TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumin, TBPA).
Hormone stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang
peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan
oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative
feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi.
Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan
kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu
menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.
2.4 Fisiologi Hormon Tiroid
a. Efek pada perkembangan janin
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia pada
umur kehamilan 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada
plasenta. Dan sangat sedikit hormone bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan
demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
b. Efek pada konsumsi oksigen
T3 meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas sebagian melalui
stimulasi Na+K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis.

Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan

peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
c. Efek kardiovaskuler
T3 merangsang transkripsi dari rantai myosin dan menghambat rantai
myosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga
meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik,
meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor
adrenergik . Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan
kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.
d. Efek simpatik
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik dalam otot jantung,
otot skeletal dan jaringan adipose. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik miokardial. Di samping itu, mereka juga dapat meningkatkan
aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan
terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme dan terapi
dengan obat-obatan penyekat adrenergik dapat sangat membantu dalam
mengendalikan takikardi dan aritmia.
e. Efek pulmonary
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada
pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.
f. Efek Hematopoetik
Peningkatan

kebutuhan

seluler

akan

oksigen

pada

hipotiroidisme

menyebabkan peningkatan produksi eritropoitin dan peningkatan eritropoisis.

Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon

tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan

peningkatan disosiasi oksi hemoglobin dan meningkatkan penyediaan oksigen
untuk jaringan.
g. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan diare
pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan
berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.
h. Efek skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan tulang, meningkatkan resorbsi tulang
dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,
hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopeni yang bermakna.
i. Efek neuromuskuler
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
structural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya
hiperfleksi pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan
dan fungsi normal susunan saraf pusat dan hiperaktifitas pada hipertiroidisme
serta di dalam kehamilan.
j. Efek pada Metabolisme Lipid dan Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hari
demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes mellitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormone tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian

besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor Low Density

Lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas
tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan
gliserol.
k. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolic dari banyak hormon
dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat
pada

pasien

hipertiroid

dengan

fungsi

adrenal

normal

sehingga

mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.

Kelenjar tiroid bertugas mengambil iodin dari makanan dan menukarnya
ke hormon tiroid yaitu tiroksina (T4) dan triiodotironin (T3). Sel tiroid adalah
satu-satunya sel dalam badan yang boleh menyerap iodin. T3dan T4 kemudian
dihantar ke seluruh badan melalui saluran darah dan mengawali proses
metabolisme.
Setiap sel dalam badan bergantung kepada hormon tiroid untuk
menjalankan metabolisme (penukaran kalori ke tenaga). Kelenjar tiroid yang
normal menghasilkan 80 peratus T4 dan 30 peratus T3. Bagaimanapun,
hormon T3 mempunyai fungsi empat kali ganda berbanding T4. Aktivitas
kelenjar tiroid sebenarnya diatur oleh kelenjar pituitari di pangkal otak.
Apabila hormon tiroid terlalu rendah, kelenjar pituitari memberi rangsangan
supaya kadar ini ditingkatkan dan sebaliknya. Untuk melakukan tugasnya,
tiroid memerlukan bahan penting yaitu iodinyang diperoleh daripada makanan
dan minuman. Badan mempunyai 50 miligramiodin. Antara 20 hingga 33
peratus (antara 10 hingga 15 miligram) iodin ini disimpan dalam kelenjar
tiroid. Iodin ini kemudian bergabung dengan asam aminotiroksin untuk
menghasilkan hormon. Hormon tiroid yang dirembeskan akan memasuki
aliran

darah

sebelum

dialirkan

ke

sel.

Tiroid

membantu

mengawali pertumbuhan dan pembentukan struktur tulang, akil balig dan

fungsi badan yang lain.

Tirotropin atau thyroid-stimulating hormone (TSH) adalah suatu

glikoprotein 28 sampai 30 kDa yang berkaitan dengan follicle-stimulating
hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), dan gonadotropin karionik (hCG).
Zat ini tidak diikat oleh protein pembawa, konsentrasinya tidak berubah
selamakehamilan dan tidak menembus plasenta. Tirotropin termasuk hormone
glandotropik yang dibentuk dalam hipofisis anterior. Tirotropin merupakan
glikoprotein yang khas untuk tiap spesies, dengan berat molekul sekitar
25000.
Hormon Tirotropin berfungsi :
1.menstimulasi pertumbuhan, produksi hormon dan pembebasan
hormondari kelenjar tiroid,
2.merangsang pengambilan iodida dari darah ke dalam kelenjar tiroid,
3.menaikkan kemampuan memekatkan iodida dari kelenjar tiroid
4.meningkatkan aktivitas enzim proteolitik yang membebaskan tiroksin
dan juga triiodotironin dari tiroglobulin,
5.mempercepat oksidasi iodida menjadi iodium dan perubahan dari
diiodtirosin menjadi triiodotironin dan tiroksin.
Efek Primer Hormon Tiroid
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam
tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:
1. Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
2. Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan
produksi panas oleh setiap sel.
1. Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
2. Meningkatkan responsivitas emosi.
3. Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan
kecepatan kontraksi otot rangka.

4. Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua

sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Pembebasan hormon tirotropin diatur menurut konsentrasi hormonkelenjar tiroid
dalam darah. Pada kadar hormon tiroid tinggi maka pembebasanhormon tirotropin
diperlambat, sedangkan pada konsentrasi hormon tiroid rendah maka pembebasan
tirotropin diperbesar. Selain itu sekresi TSH diatur menurut suatu ritme harian:
kadar plasma terbesar ialah pada larut malam dan sepanjangmalam. Waktu paruh
dalam plasma terletak sekitar satu jam. Tirotropin tidak mempunyai arti
terapeutik. Hormon ini digunakan dalam diagnosis fungsi kelenjar tiroid.Tiroid
diatur oleh kelenjar Pituitary atau Hipofisis di otak. Hipofisis diatur kembali
( feedback) oleh hormon tiroid di aliran darah, dan oleh kelenjar lain diotak yang
disebut hipotalamus. Hipotalamus mengeluarkan thyrotropin releasing hormone
(TRH), yang merangsang hipofisis mengeluarkan thyroid stimulating hormone
(TSH). Selanjutnya TSH merangsang tiroid melepaskan T3 dan T4 . Apabila salah
satu kelenjar menjadi hiperaktif, maka T3 dan T4 akan dibentuk berlebihan, dan
terjadilah hipertiroid. Kecepatan pembentukan T3 dan T4 dikontrol oleh hipofisis
(TSH). Apabila kadar T3 dan T4 di darah kurang, TSH yang dikeluarkan akan
meningkat untuk merangsang tiroid membentuk T3 dan T4. Sebaliknya bila T3
dan T4 di darah berlebihan, maka pelepasan TSH berkurang untuk menurunkan
produksi tiroid.
Kelenjar tiroid mempermudah pertumbuhan dan pematangan yang
normaldengan mempertahankan kadar metabolisme dalam jaringan yang optimal
untuk fungsi normalnya. Dua hormon utama adalah T3 (Triiodotironin, bentuk
palingaktif) dan T4 (Tiroksin). Meskipun kelenjar tiroid tidak penting untuk
kehidupan,sekresi yang tidak tepat dari hormon tiroid (hipotiroidisme),
menyebabakan bradikardia, resistensi yang menurun terhadap flu dan perlambatan
perkembangan mental dan fisik (pada anak anak ini dapat menyebabakan
retardasi mental dan dwarfisme). Jika kelebihan hormon tiroid disekresi
(hipertiroidisme), takikardia dan aritmia jantung, kurus, gelisah, tremor dan
produksi panas berlebihan dapat terjadi. Pada mamalia, kelenjar toriod juga
menghasilkan hormon kalsitonin, suatu hormon yang merendahkan kalsium
serum.

Sekresi dan Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas beberapa folikel dengan lapisan tunggal selepitel di
sekitar lumen yang berisi koloid (Tiroglobulin), bentuk simpanan dari hormon
tiroid.
1.Pengaturan Sintesis
Fungsi

tiroid

diatur

oleh

hormon

Tropik,

hormon

yang

merangsangtirotropin (TSH, Tirotropin), suatu glikoprotein yang disintesis oleh

hipofisis anterior. Pembentukan TSH diatur oleh hormon pelepas tirotropin dari
hipotalamus (TRH). Pengaruh TSH dipentara oleh cAMP dan menyebabakan
terjadi stimulasi pengambilan yodium. Oksidasi yodium (I2) oleh peroksidase
diikuti oleh iodinasi tirosin pada tiroglobulin. Kondensasi dua diiodotirosin
memberikan peningkatan T4 atau T3 yang masih terikat pada protein. Hormon
hormon ini dilepaskan setelah pencarian proteolitik oleh tiroglobulin
2.Pengaturan Sekresi
Sekresi

TSH

oleh

hipofisis

anterior

dipacu

TRH

hipotalamus.

Inhibisi balik dari sekresi TRH dan TSH terjadi dengan kadar tinggi hormon atau
yodium yang beredar. Sebagian besar hormon ( T3 dan T4) terikat dengang
lobulin pengikat tiroksin dalam plasma.
3.Farmakokinetik
T4 dan T3 diabsorbsi setelah pemberian peroral. T4 diubah menjadi T3
oleh dua jenis deiodinase berbeda, tergantung pada jaringannya. T3 bergabung
dengan reseptor untuk memacu sintesis protein lanjutan yang diperlukan untuk
metabolisme normal. Hormon ini kemudian di metabolisme melaluisistem P-450.
Obat obat seperti penitoin, rifampin, penobarbital dsb, yang memacu enzim P450 mempercepat metabolisme hormon tiroid.
2.4 Definisi Hipertiroid
Hipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran
klinis akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang
terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka
lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya
(mengurangi intensitas fungsinya). Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu

kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari
hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.
Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu
kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat
disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid
atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid
dan dilepaskan kedalam aliran darah. Hormon tiroid saling berinteraksi dengan
hampir seluruh sel tubuh, yang menyebabkan sel tubuh untuk meningkatkan
aktivitas metabolisme mereka. Kelainan banyaknya hormon tiroid ini yang secara
khas mempercepat metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses kimia dan
fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi yang diperlukan untuk
fungsi sel, pertumbuhan dan divisi. Hipertiroid atau Hipertiroidisme biasanya
dapat diatasi dengan obat-obatan. Pilihan lainnya adalah pembedahan untuk
mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radiaktif. Setiap pengobatan
memiliki kelebihan dan kekurangan. Agar bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar
tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium : Jumlah yodium yang berlebihan bisa
menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah pelepasan hormon tiroid.
Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, bisa
diberikan yodium dosis tinggi. Pemberian yodium terutama bermanfaat jika
hipertirodisme harus segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau
sebelum dilakukan tindakan pembedahan). Yodium tidak digunakan pada
pengobatan rutin atau pengobatan jangka panjang. Propiltiourasil atau metimatol
merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati hipertiroidisme.
Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan per-oral (ditelan),
dimulai dengan dosis tinggi. Selanjutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan
darah terhadap hormon tiroid.
Tiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala
hipertiroid. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita setelah melahirkan,
yang beberapa bulan kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar akan
pulih kembali menjadi normatiroid. Setelah pengobatan dengan radiasi yodium

radiaktif, atau setelah tindakan beda, jaringan tiroid menjadi tidak berdungsi atau
terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala hipotiroid. Hormon-hormon
tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar
tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple.
Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai suatu
bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan
dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus). Kelenjar tiroid mengambil yodium
dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti,
dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid.
Dua

hormon-hormon

tiroid

yang

paling

penting

adalah

thyroxine

(T4)triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormonhormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang
paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid
kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang
lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel. dan
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut
pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang
beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar
pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebuthipothalamus, juga suatu
bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin
releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk
melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim
sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang
berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah
hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian
berakibat pada hipertiroid.
Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar
pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh
untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari
dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak
hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid

yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk

mengurangi produksi hormon tiroid.
2.5 Etiologi Hipertiroid
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
a.

Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan

penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan.
Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit
autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan
TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok,
radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa
seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double vision.
Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi
rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah,
kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
b.

Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa

satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu
tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.
c.

Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan

kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada
pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga
timbul efek samping.
d.

Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan,

sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

e.

Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis

pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan
kemudian keluar gejala hpotiroid.
f.

Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini

biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan

kelenjar tiroid.
2.6

Patofisiologi
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu

yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior (Price, 1995).
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka
hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal
juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.

Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai

daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar (Price, 1995).

(Glasspool, 1990)

Hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksis, hipertirodisme dapat

didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan, keadaan ini dapat timbul
secara spontan atau sebagai akibat memasukkan hormon tiroid yang berlebihan.
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Kadang-kadang manifestasi klinik hipertirodisme
dapat juga disebabkan karena salah penggunaan hormon tiroid (Price, 1995).
Hipertiroid merupakan keadaan dimana terjadi hipersekresi T3, T4dan TSI,namun
TSH malah turun. Oleh karena TSI yang naik secara signifikan, maka
terjadihiperplasia tiroid.
1.Vascular bruit Terjadinya hiperplasia itu juga dibarengi oleh pembengkakan
pembuluh darah disekitar bagian tiroid yang mengalami hiperplasia yaitu di arteri
carotis externa, dan juga terjadi hipervaskularisasi. Oleh karena itu, saat di
auskultasi didaerah leher terdengar vascular bruit.
2 .Hyperplasia tiroid juga mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid. Sehingga,
saat dilakukan palpasi teraba bagian tiroid yang membesar berupa benjolan, dan

akan terlihat dengan mata telanjang bila keadaannya sudah parah. Pembesaran
kelenjar tiroid tadi jugaakan mengakibatkan konsumsi O2 yang lebih banyak.
3.Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertiroid juga
mengakibatkan Peningkatan jumlah Reseptor adrenergik . Oleh karena itu, terjadi
Respon terhadap Reseptor adrenergik berlebih saat hormon T3 dilepaskan ke
jaringan. Dan saat terjadistimulasi terhadap medula adrenal untuk biosintesis
katekolamin oleh hormon T3 dansaat hormon katekolamin itu dilepaskan, maka
berikut adalah efeknya :
a.Saat hormon Epinefrin dan Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan
dengan reseptor 1, mengakibatkan :
1.Pada jantung, akan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga
denyut jantung meningkat bersamaan dengan meningkatnya cardiac output. Oleh
karena itu, terjadi takikardia yang menyebabkan metabolisme basal semakin
meningkat. Karena metabolisme basal naik dan tertimbunnya panas tubuh yang
semakin lama semakin berlebih, maka terjadi intoleransi terhadap panas dari
lingkungan. Oleh karena itu, pada pasien yang terkena hipertiroid umumnya
cenderung memilih yang dingin. Selain itu, takikardi tadi juga akan berbanding
lurus dengan peningkatan tekanan darah, serta palpitasi pada pasien hipertiroid
umumnya.
2.Pada sistem saraf, akan terjadi aksi system saraf perifer yang lebih cepat.
Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lewat serebelum dan
ganglion basalis. Namun pada pasien hipertiroid, terjadi rangsangan berlebihan
terhadap ganglion basalis. Oleh karena itu, pada otot yang ada di ekstremitas
terjadi kontraksi berlebih saat ada kegiatan yang akan mengakibatkan tremor.
Tremor ini bebeda dengan tremor pada pasien Parkinson, oleh karena, pada pasien
Parkinson tremor akan meningkat pada keadaan istirahat.
b. Saat hormon Epinefrin dan Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan
denganreseptor 1 dan 2 mengakibatkan peningkatan Glukoneogenesis, lipolisis
danglikogenolisis. Oleh karena itu, pada pasien hipertiroid umumnya berat badan

mereka akan mengalami penurunan. Selain itu, Vasodilatasi perifer pun terjadi di
extremitas yang mengakibatkan tangan sering berkeringat.
Dalam sebuah penelitian, didapatkan pula bahwa pada pasien hipertiroid,
terbentuk suatu antibody terhadap kelenjar tiroidnya itu sendiri, yang bernama
cytotoxicantibody yang merangsang peningkatan TSH-R (Thyroid Stimulating
Hormone-Receptor) yang ada di fibroblast mata dan sel folikel tiroid. Peningkatan
TSH-R itu juga akan merangsang limfosit sehingga mengakibatkan radang pada
otot extraocular, proptosis dan diplopia yang meliputi kemerahan, kongesti dan
periorbital edema sehingga mengakibatkan eksopthalmus pada pasien hipertiroid .
Retensi ion Na juga diketahui sebagai penyebab eksopthalmus ini (Price, 1995).

(Sudoyo, 2006)

a. Penyakit graves
Penyakit graves biasanya terjadi pada tahun tiga puluhan dan empat puluhan dan
lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Terdapat predisposisi familial
terhadap penyakit graves dan sering ada kaitannya dengan bentuk-bentuk
endokrinopati autoimun lainya. Pada penyakit grave terdapatgambaran utama
tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa
goiter, diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar tirod dan hipertiroidisme yang
diakibatkan karena sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala
hipertiroidisme berupa manifestasi dan hipermetabolisme dan aktivitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas dan waktu

udara panas keluar keringat semakin banyak, kulit lembab, berat badan turun,
sering disertai nafsu makan yang meningkat, palpitasi, takikardia, diare dan
kelemahan atrofi otot (Shahab, 2008) .
Manifestasi ekstratiroidal berupa: oftalmofati dan infiltrasi kulit lokal yang
biasanya bertangkai bawah. Oftalmofati yang ditemukan pada 50 sampai 80%
pasien ditandai dengan yang melotot, celah pelpebra melebar, kedipan berkurang,
kelopak mata seakan tertarik ke belakang dan kegagalan konvergensi. Manifestasi
kelopak mata berupa gerakan kelopak mata relative lebih lambat dibandingkan
dengan bola matanya waktu pasien diminta perlahan-lahan melihat ke bawah.
Jaringan orbita, dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit, mast sel dan sel-sel
plasma yang mengakibatkan aksoftalmos (proptosis bola mata: bola mata
menonjol keluar). Okulopati kongastif dan kelemahan gerakan akstakular.
Oftalmopati dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan mungkin
terancam (Shahab, 2008).

(Glasspool, 1990)

Penyakit graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimum. Dalam

serum pasien ini ditemukan antibody immunoglobulin. Antibody ini agaknya
bereaksi dengan reseptor ataumembran plasma tiroid. Sebagai akibat intraksi ini
antibody tersebut dapat merangsang fungsi tiroid. Tidak tergantung dari TSH
hifopisis yang dapat mengakibatkan hipertiroidisme. Antibodi ini mungkin
diakibatkan oleh kelainan imunitas yang bersifat herediter yang memungkinkan
kelompok limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak dan mengsekresi
imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang.
Respon imun yang serupaagak bertanggung jawab atas oftalmopati yang kita
temukan pada pasien-pasien tersebut (Shahab, 2008).

b. Toksik nodular goiter

Toksik nodular goiter paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi nodular goiter kronik, timbulnya hipertiroidisme pada pasien ini
samar-samar dan manifestasi klinik hipertiroidisme ini lebih ringan dari
pada penyakit graves. Pasien mungkin menderita aritmia dan payah jantung
resisten terhadap terapi digitalis. Pasien mungkin juga memperlihatkan buktibukti penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot multinodular goiter
yang biasanya terdapat pada pasien-pasien tersebut berbeda dengan pembesaran
tiroid difus yang ditemukan pada penyakit graves. Pasien penderita toksik nodular
goiter mungkin memperlihatkan tanda-tanda pada mata yang diakibatkan karena
aktifitas simpatis yang berlebihan (Shahab, 2008).
Tetapi, tidak ada manifestasi dramatis oftalmofati infiltratif seperti yang terlihat
pada penyakit graves. Pasien yang menderita hipertiroidisme berat mungkin masih
menderita krisis tiroid atau strom. Pada kasus seperti ini biasanya manifestasi
klinik yang disebutkan diatas semakin parah sehingga akhirnya menjadi faktor
yang membahayakan kehidupan, hampir selalu disertai panas dan ini mungkin
merupakan petunjuk penting adanya komplikasi yang serius, krisis dapat
dipermudah oleh trauma ringan dan stress. Apabila terdapat manifestasi klinik
maka tes laboratorium akan menunjukan Uptake resin dan tiroksin serum yang
tinggi. Uptake oleh tiroid meningkat dan kadar serum rendah, kecuali tidak dapat
memberikan respon terhadap rangsangan.
Gejala Hipertiroid
Hipertiroid biasanya disertai dengan berbagai keluhan dan gejala. Pada
stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia
lanjut,lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak.
Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat.
Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :
Banyak keringat
Tak tahan panas
Sering buang air besar, kadang diare

Jari tangan gemetar (tremor)

Nervus, tegang, gelisah, cemas, mudah tersinggung
Jantung berdebar cepat
Denyut nadi cepat, seringkali sampai lebih dari 100 kali per menit
Berat badan turun, meskipun makan banyak
Rasa cape
Otot lemas, terutama lengan atas dan paha
Rambut rontok
Kulit halus dan tipis
Pikiran sukar berkonsentrasi
Haid menjadi tidak teratur
Kehamilan sering berakhir dengan keguguran
Bola mata menonjol, dapat disertai dengan penglihatan ganda (double vision)
Denyut nadi tidak teratur (atrial fibrillation), terutama pada usia di atas
60tahun.

individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,

kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak skeringat, tidak tahan pana, dan
senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu
makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi
ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat
sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada
anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih
cepat. Pada pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering
lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu deffort,
tremor, nervous, dan penurunan berat badan.
Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan
sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatic. Manifestasi
klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelemahan, tremor,
gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid.
Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas
adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.
Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut
dengan eksoftalmus, yang disebabkan edem daerah retro-orbita dan degenerasi
otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun.
Eksoftalmus berat dapat menyebabkan teregangnya N. optikus sehingga
penglihatan akan terganggu. Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak dapat
menutup sempurna sehingga permukaan epitel menjadi kering dan sering
terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea.

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus, sebab

tanda dan gejala sistem kardiovaskuler sangat menonjol dan kadang-kadang
berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tandatanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak
dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme,
terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang
tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin
secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme
dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien
tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang kecil Untuk mengetahui apakah
keadaan seseorang sudah masuk dalam tahap krisis tiroid adalah dengan
mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada sistem saraf terjadi
penurunan kesadaran (sampai dengan kome), hiperpireksia (suhu badan > 40 oC),
aktivasi adrenergic (takikardi/denyut jantung > 140x/menit), muntah, diare serta
ikterus. Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan, dan tekanan darah yang
meningkat.

Gambar
6.Manifestasi Klinis Hipertiroid
Source : Sibernagl Pathophysiology, 2007

Pada orang tua, gangguan irama jantung dapat mengakibatkan

gagal jantung. Pada kasus yang berat dapat timbul tekanan darah tinggi,
demam, gagal jantung, bahkan bisa bingung, gangguan mental sampai tidak
sadar. Gejala leher depan bengkak, selalu menggeletar, kuat makan, panas,
cepat berpeluh dan mudah marah merupakan tanda orang tersebut mengalami
masalah kelenjar tiroid. Masalah kelenjar tiroid dapat di alami oleh seseorang
wanita yang mengandung. Tiroid ialah kelenjar kecil yang terletak di pangkal
leher. Terdapat dua lobus, di kiri dan kanan trakea (tenggorok) yang
disambungkan dengan satu genting (ithmus). Tiroid merembeskan hormon
tiroid yang berfungsi mengawalikadar metabolik, mental dan perkembangan
fisik yang normal.

Patogenesis Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

Mekanisme elektrofisiologis fibrilasi atrial diduga karena reentry
(masuknya kembali) berbagai gelombang eksitasi yang mengelilingi atrium,
sebagai akibat penyebaran (dispersion) yang nonuniform dari kerefraktorian

atrium. Secara pasti mekanisme ini belum dapat diketahui, namun kejadiannya
mungkin diinisiasi oleh beberapa faktor pencetus seperti kontraksi prematur
atrium, terutama pada penderita yang memiliki substrat pokok yang rentan
pada atrium. Ada kalanya fibrilasi atrium dapat disebabkan olah peletusan
fokus, atrium secara rnendadak.
Secara normal bagian atrium yang saling berbatasan mempunyai periode
refrakter yang sama(waktu setelah depolarisasi ketika miokardium tidak dapat
direstimulisasi) dan menyebabkan penyebaran gelombang yang terdepolarisasi
secara teratur diseluruh atrium. Reentry dan fibrilasi atrial dipermudah jika
bagian atrium yang saling berbatasan memiliki periode refrakter yang berbeda,
sehingga sebuah gelombang yang terdepolarisasi menjadi terpecah karena
menghadapi baik refrakter maupun miokardium yang mudah terangsang, Hal
ini membuat gelombang yang terdahulu membalik dan menstimulasi
miokardium yang sebelumnya refrakter, tapi sekarang terepolarisasi, sehingga
menyebabkan perambatan yang tak henti-hentinya dari gelombang terdahulu
dan reentry.
Hormon tiroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan
oleh kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon
tiroid, katekolamin, dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi
jantung, dan juga perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung
yang disebabkan oleh peningkatan umum metabolisme.
Hipotesis, bahwa fibrilasi atrial akibat hipertiroid berkaitan dengan perubahan
ekspresi gen (mRNA) merupakan suatu penjelasan dimana efek hormon tiroid
pada ekspresi mRNA meningkat sebesar 1,5Kv dan menurunkan channel
kalsium pada ekspresi mRNA. Hormon tiroid berpotensi memberikan efek
adrenergik pada jantung. Konsetrasi Catecholamine dapat normal atau
berkurang pada penderita hipertiroidism. Mekanisme kerja catecholamines
yaitu meningkatkan kepekaan jaringan memalui peningkatan reseptor
adrenergi.

Hyperthyroidism

berhubungan

dengan

aktifitas

vagal

dan

mengurangi variabilitas denyut jantung.

Pada atrial fibrilasi terjadi pelepasan beberapa sitokin. Sitokin tersebut
berpengaruh pada pembentukan T3, sehingga pada beberapa pasien atrial

fibrilasi akan diikuti dengan penurunan kadar hormon T3. Penurunan hormon
tersebut berpengaruh pada transkripsi myosin a dan yang merupakan
pembentuk utama otot jantung kontraktil, protein retikulum sarkoplasmik,
Ca2+ ATP-ASE dan fosfo lamban. Masing-masing protein tersebut tergantung
pada transkripsi genetik yang diregulasi oleh T3. Dilain pihak penurunan T3
juga dapat menyebabkan peningkatan Ca2+ intraseluler, yang pada akhirnya
akan berpengaruh terhadap kinerja otot jantung maupun kemungkinan
timbulnya penyulit atrial fibrilasi melalui terjadinya stunned myocardium dan
hybernating cardiac. Pengaruh hormon tiroid terhadap waktu aksi potensial
otot jantung juga berpeluang terhadap
Dapat disimpulkan bahwa sistem hormon tiroid secara cepat mengalami
down-regulation saat terjadi fibrilasi atrial. Kejadian ini bisa bermanfaat saat
terjadinya iskemia akut. Pasien dengan angina memiliki kadar interleukin-6
dan protein reaktif C yang lebih tinggi serta sistem hormon tiroid yang lebih
tertekan. Penekanan kadar tiroid pada pasien dengan angina mungkin telah
terjadi sebelum proses infark dimulai. Temuan baru ini membutuhkan evaluasi
lebih lanjut dengan penelitian yang lebih besar untuk lebih memastikan
hubungan sebab akibatnya.
Diagnosis Hipertiroid
-

Gejala dan tanda

Pemeriksaan laboratorium
Tes tiroid terdiri atas :
A. Tes untuk mengukur aktivitas/fungsi tiroid terdiri dari :

Tiroksin serum (T4)

Tri-iodotironin serum (T3)
Kadar T4 bebas (FT4)
Kadar T3 bebas (FT3)
Indeks T4 bebas (FT4I)
Tes TSH
Tes TRH.
B. Tes untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid :

Tes Antibodi antitiroid

Antibodi Tiroglobulin (anti Tg)
Antibodi tiroid peroksidase (anti TPO) /Antibodi mikrosomal
Thyroid Stimulating Antibodies (TSAb)
C. Tes untuk monitoring terapi :

Tiroksin serum (T4)

Tri-iodotironin serum (T3)
Tes FT4
Tes FT3
Tes TSH

TES FUNGSI TIROID

Tes fungsi tiroid bertujuan untuk membantu menentukan status tiroid. Tes
T4 digunakan untuk menentukan suatu hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
menentukan maintenance dose tiroid pada hipotiroidisme dan memonitor hasil
pengobatan antitiroid pada hipertiroidisme. Tes T3 digunakan untuk mendiagnosis
hipertiroidisme dengan kadar T4 normal .
TSHs (Thyroid Stimulating Hormon sensitive) adalah tes TSH generasi ke
tiga yang dapat mendeteksi TSH pada kadar yang sangat rendah sehingga dapat
digunakan sebagai pemeriksaan tunggal dalam menentukan status tiroid dan
dilanjutkan dengan tes FT4 hanya bila dijumpai TSHs yang abnormal. FT4 lebih
sensitif daripada

FT3 dan lebih

banyak

digunakan untuk konfirmasi

hipotiroidisme setelah dilakukan tes TSHs .

Tes Thyroid Releasing Hormone (TRH) digunakan untuk mengukur
respons hipofisis terhadap rangsangan TRH, yaitu dengan menentukan kadar TSH
serum sebelum dan sesudah pemberian TRH eksogen. Pada hipertiroidisme klinis
atau subklinis tidak tampak peningkatan TSH setelah pemberian TRH. Sebaliknya
bila pasien eutiroid atau sumbu hipotalamus-hipofisis masih intak, maka hipofisis
akan memberikan respons yang adekuat terhadap rangsangan TRH. Tes TRH yang
normal menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme .
Tes TRH hanya dilakukan pada pasien yang dicurigai hipertiroidisme
sedangkan kadar FT4 dan FT3 masih normal atau untuk mengevaluasi kadar TSH
yang rendah atau tidak terdeteksi dengan atau tanpa hiper/hipotiroidisme yang
penyebabnya tidak diketahui .
TES UNTUK MENUNJUKKAN GANGGUAN FUNGSI TIROID
Antibodi Tiroglobulin (Tg) merupakan salah satu protein utama tiroid
yang berperan dalam sintesis dan penyimpanan hormon tiroid. Tujuan tes :
terutama diperlukan sebagai petanda tumor dalam pengelolaan karsinoma tiroid
berdiferensiasi baik (well differentiated thyroid carcinoma). Kadar Tg akan
meningkat pada karsinoma tiroid berdiferensiasi baik dan akan kembali menjadi

normal setelah tiroidektomi total, kecuali bila ada metastasis. Kadar Tg rendah
menunjukkan tidak ada jaringan karsinoma atau metastasis lagi. Kadarnya akan
meningkat kembali jika terjadi metastasis setelah terapi .
Pada penyakit Graves ditemukan antibodi yang mmpengaruhi resepor TSH dari
sel tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid. Antibodi ini disebut thyroid
stimulating immunoglobulins (TSI). Selain TSI, ada immunoglobulin yang
merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid tanpa mempengaruhi produksi hormon.
Antibodi ini disebut thyroid growth immunoglobulins (TGI) .
TES UNTUK MONITORING TERAPI
Untuk memonitoring terapi tiroid maka diperlukan tes T4 Total, T3 , FT4,
FT3 dan TSH seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Tujuan tes monitoring
terapi untuk melihat perkembangan terapi berdasarkan status tiroid.
NILAI RUJUKAN DAN INTERPRETASI
1. TES T4
Nilai Rujukan :
-

Dewasa : 50-113 ng/L (4,5mg/dl)

Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat
Diatas
: diatas 16,5 mg/dl
Anak-anak
: diatas 15,0 mg/dl
Usila
: menurun sesuai penurunan kadar protein plasma

Interpretasi :
- Meningkat : hipertiroidisme, tiroiditis akut, kahamilan, penyakit hati kronik,
penyakit ginjal, diabetes mellitus, neonatus, obat-obatan: heroin, methadone,
estrogen.
- Menurun : hipotiroidisme, hipoproteinemia, obat2an seperti androgen,
kortikosteroid, antikonvulsan, antitiroid (propiltiouracil) dll.
2. TES T3
Nilai Rujukan:
Dewasa

: 0,8 2,0 ng/ml (60-118 ng/dl)

Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat

Infant dan anak-anak kadarnya lebih tinggi.
Interpretasi

- Meningkat : hipertiroidisme, T3 tirotoksikosis, tiroiditis akut, peningkatan TBG,

obat obatan:T3 dengan dosis 25 mg/hr atau lebih dan obat T4 300 mg/hr atau
lebih, dextrothyroxine, kontrasepsi oral
- Menurun : hipotiroidisme (walaupun dalam beberapa kasus kadar T3 normal),
starvasi, penurunan TBG, obat-obatan: heparin, iodida, phenylbutazone,
propylthiuracil, Lithium, propanolol, reserpin, steroid.
3. TES FT4 (FREE THYROXIN)
Nilai Rujukan: 10 27 pmol/L
Interpretasi
- Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan kelebihan
produksi T4.
- Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis karena
kelebihan produksi T3.
4. TES FT3 (FREE TRI IODOTIRONIN)
Nilai Rujukan : 4,4 9,3 pmol/L
Interpretasi :
- Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan kelebihan
produksi T3.
- Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis karena
kelebihan produksi T3.
5. Tes TSH (THYROID STIMULATING HORMONE)
Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Interpretasi :
- Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun Hashimoto),
terapi

antitiroid

pada

hipertiroidisme,

hipertiroidisme

sekunder

karena

hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional berkepanjangan, obat-obatan

misalnya litium karbonat dan iodium potassium.
- Menurun : hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, obatobatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.
6. TES TSHs (TSH 3rd Generation)
Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Batas pengukuran : 0,002 20 mIU/L

Interpretasi
- Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun Hashimoto),
terapi

antitiroid

pada

hipertiroidisme,

hipertiroidisme

sekunder

karena

hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional berkepanjangan, obat-obatan

misalnya litium karbonat dan iodium potassium.
- Menurun : hipotiroidisme sekunder, hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar
hipofisis anterior, obat-obatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin dan
dopamin.
7. Antibodi Tiroglobulin
Nilai rujukan : 3-42 ng/ml
Interpretasi :
- Meningkat : hipertiroidisme, subakut tiroiditis, kanker tiroid yang tidak diterapi,
penyakit Graves, tumor benigna, kista tiroid.
- Menurun : hipotiroidisme neonatal.
8. Antibodi Mikrosomal
Nilai rujukan : hasil tes negatif
Interpretasi :
Adanya antibodi mikrosomal menunjukkan penyakit tiroid autoimun, juga dapat
ditemukan pada kanker tiroid. Pada penderita dengan pengobatan tiroksin, bila
ditemukan antibody tiroid memberi petunjuk kegagalan fungsi tiroid.9. TS Ab
9. tes Ab
Nilai rujukan: hasil tes negatif
Interpretasi :
TSAb ditemukan pada 70-80% penderita Graves yang tidak mendapat
pengobatan, 15% pada penyakit Hashimoto, 60% pada penderita Graves oftalmik
dan pada beberapa penderita kanker tiroid.
-

Pemeriksaan penunjang
1. Ultrasonografi
Pemeriksan ini dapat membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid.

Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan disbanding kelainan kistik.

Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya
lebih kecil.
2. Pemeriksaan radiologic di daerah leher

3. Biopsi jarum halus /FNAB

4. Histopatologis
5. Pemeriksaan sidik tiroid : dengan penggunanaan yodium bila nodul
menangkap yodium kurang tersebut kurang dari tiroid normal disebut
nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih
disebut nodul panas.

Pengobatan Hipertiroid
Hormon tiroid yang berlebih dalam sirkulasi berhubungan dengan
sejumlah penyakit termasuk penyakit grave, adenoma toksik, struma dan tiroiditis.
Tujuan terapi adalah menurunkan sintesis atau pengeluaran hormon tambahan.
Hal ini dilakukan dengan menghilangkan sebagian atau seluruh jaringan
tiroid,menghambat sintesis hormon atau menghambat pengeluarn hormon dari
folikel.Pengobatan hipertiroid dilaksanakan dengan tujuan untuk membatasi
produksihormon tiroid yang berlebihan.Pengobatan yang dimaksud antara lain :
1. Mengobati Gejala Hipertiroid
Biasanya diberi obat untuk menghilangkan gejala jantung yang
berdetak sangat cepat, misalnya Propanolol atau Atenolol. Kadang diperlukan
obat penenang dan tambahan vitamin. Propanolol sebagai penyekat- efektif
untuk menghambat perluasan stimulasi simpatis yang terjadi pada hipertiroidisme.
2. Obat antitiroid.
Biasanya diberikan sekitar 18 - 24 bln.Contoh obatnya: Propil Tio Urasil
(PTU). PTU dipekatkan dalam tiroid tempathormon ini menghambat proses
oksidatif yang diperlukan untuk iodinasi gugustirosil dan pasangan iodotirosin

untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga dapatmenghambat konversi T4menjadi

T3.Obat-obatan pilihan lain untuk antitiroid selain PTU:
a.Obat carbimazole (karbimasol)
Berkhasiat dapat mengurangi produksi hormon tiroid. Mula-mula
dosisnya bisa sampai 3 - 8 tablet sehari, tetapi bila sudah stabil bisa cukup 1 - 3
tabletsehari saja. Obat ini cukup baik untuk penyakit hipertiroid. Efek sampingnya
yangagak serius adalah turunnya produksi sel darah putih (agranulositosis) dan
gangguan pada fungsi hati. Ciri-ciri agranulositosis adalah sering sakit
tenggorokan yang tidak sembuh-sembuh dan juga mudah terkena infeksi serta
demam. Sedangkan ciri-ciri gangguan fungsi hati adalah rasa mual, muntah,
dansakit pada perut sebelah kanan, dan timbulnya warna kuning pada bagian putih
mata, kuku, dan kulit.
b. Obat Kalmethasone (mengandung zat aktif deksametason)
Merupakan obat hormon kortikosteroid yang umumnya dipakai sebagai
obat anti peradangan. Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan peradangan
di kelenjar tiroid (thyroiditis).
c. Obat Artane dengan zat aktif triheksil fenidil
Obat ini sebenarnya obat anti parkinson, yang dipakai untuk mengatasi
gejala-gejala parkinson, seperti gerakan badan yang kaku, tangan yang
gemetar dan sebagainya. Gejala-gejala hipertiroid itu juga berupa tangan gemetar
dan denyut jantung meningkat maka digunakan obat ini. Namun penggunaan obat
ini pada pasien dengan penyakit hipertiroid harus berhati-hati, bahkan sebaiknya
tidak digunakan pada pasien dengan denyut jantung yang cepat (takikardia).
Pada pasien yang denyut nadinya terlalu cepat (lebih dari 120 kali per menit) dan
tangan gemetar biasanya diberi obat lain yaitu propanolol, atenolol, ataupun
verapamil.
d. Obat Tioamid dan metimazol
Obat-obat

ini

tidak

mempengaruhi

tiroglobulin

yang

sudah

tersimpandalam kelenjar, karena itu pengamatan efek klinik dari obat-obat itu
mungkinterlambat sampai simpanan tiroglobulin habis terpakai. Tioamid
mudahdiabsorbsi dalam pencernaan, tetapi mempunyai waktu paruh yang
pendek beberapa dosis PTU diperlukan setiap harinya, sedangkan dosis

tunggalmetimazol cukup karena lama efek antitiroidnya. Awitan efek obat-obat

inilambat dan tidak efektif dalam pengobatan badai tiroid. Relatif jarang terjadi
efek samping seperti agranulositosis, ruam dan edema.
3. Pemberian yodium radioaktif
Biasanya untuk pasien berumur 35 tahun atau lebih atau pasien
yanghipertiroidnya kambuh setelah operasi. Pengobatan radiasi ini memakai
yodium131 yang diminumkan dalam bentuk tablet atau cairan, bahan yodium ini
diserap hanya oleh sel tiroid, bahan radioaktifnya merusak sel itu, sehingga
produksi hormon yang berlebihan bisa dihentikan. Pengobatan ini tidak boleh
diberikan pada wanita hamil atau menyusui. Orang yang dengan sakit jantung
berat, atautidak tahan dengan obat anti tiroid, dianjurkan menjalani pengobatan
ini. Pasca pengobatan perlu penyesuaian selama beberapa minggu, sebagian orang
mengalami hipotiroid yang permanen sehingga perlu minum obat hormon
tiroidterus.
4. Operasi Tiroidektomi subtotal
Cara ini dipilih untuk pasien yang pembesaran kelenjar tiroid-nya
tidak bisa disembuhkan hanya dengan bantuan obat-obatan, untuk wanita
hamil(trimester kedua ), dan untuk yang alergi terhadap obat / yodium radioaktif.
Sekitar 25% dari semua kasus terjadi penyembuhan spontan dalam waktu 1 tahun.
5. Pengambilan sebagian atau seluruh tiroid
Dapat dilakukan secara bedah atau perusakan kelenjar dengan partikel
betayang dikeluarkan oleh iodium (131I) radioaktif, yang secara selektif diambil
olehsel-sel folikel tiroid.
6. Penghambatan pelepasan hormon
Dosis farmakologi iodium menghambat iodinasi tirosin sehingga akan
mengurangi jumlah tiroglobulin simpanan. Iodium juga menghambat pelepasan
hormon tiroid melalui mekanisme yang belum diketahui. Saat ini, iodium jarang
digunakan

dalam

terapi

tunggal.

Namun,

diberikan

untuk

mengobati

krisistirotoksik yang fatal (badai tiroid) atau sebelum tindakan bedah, karena obat
ini akan mengurangi vaskularitas kelenjar tiroid. Iodium tidak digunakan untuk
terapi jangka panjang, karena tiroid tidak responsif terhadap obat setelah beberapa
minggu, Iodium diberikan oral. Efek samping relatif kecil dan termasuk bisul

dimulut dan tenggorokan, ruam, ulserasi membran mukosa dan rasa logam dalam
mulut.
7. Pengobatan Alternatif untuk Hipertiroid
Pengobatan

alternatif

untuk

hipertiroid

dengan

mengkonsumsi

bekatul.Para ahli menemukan dalam bekatul terdapat kandungan vitamin B15,

yang berkhasiat dapat menyempurnakan proses metabolisme di dalam tubuh kita.
Penyakit kencing manis, penyakit basedov (gondok), kolesterol tinggi,
merupakan penyakit-penyakit

disebabkan

metabolisme

terganggu,

dengan

teratur mengkonsumsi bekatul sebagai makanan tambahan, vitamin B15 dalam

bekatul bisa mengembalikan sistem metabolisme tubuh yang terganggu tersebut.
Vitamin B15, disebut juga Pangamic acid atau menurut struktur kimianya
disebutGluconodimethylamino-acetic-acid, ditemukan oleh seorang dokter ahli
biokimia, Dr. Krebs Junior dari San Francisco AS, tahun 1952. Penyakit yang
diobatidengan B15 di antaranya kencing manis (diabetes mellitus), tekanan darah
tinggi(hipertensi), bengek (asma), kolestrol dan gangguan aliran pembuluh
darah jantung (coronairinsuffsiency), serta penyakit hati.
Menurut Udalov (seorang peneliti Rusia), vitamin B15 merupakan
sumber gugusan methyl yang labil (mudah dilepas dari ikatan induknya), sangat
diperlukan

dalam

proses

metabolisme

melalui

proses

methylation

untuk pembentukan adrenalin (zat antiasma). Methylation juga sangat esensial

bagi pembentukan phosphocreatin, zat penting untuk metabolisme otot jantung
dan tubuh. Vitamin B15 juga dapat meningkatkan oksigen intake di dalam otak
serta menambah sirkulasi darah perifer dan oksigenisasi jaringan otot jantung.
VIII. INTERAKSI OBAT
Kelenjar tiroid terletek dileher, memainkan peranan yang penting dalam
metabolisme

tubuh

memenghasilkan

manusia.

terlalu

Seseorang

banyak

hormon

yang
tiroid

menderita
yang

hipertiroidis
menyebabkan

aktivitas berlebihan, cemas, tremor pada tangan, kehilangan bobot, dan kadang
kadang mata menonjol. Hipotiroidisme, atau kekurangan hormon tiroid, dapat
menyebabakan kelenjar tiroid membesar dalam upaya menghasilkan lebih
banyak hormon, menyebabkan gondok. Gejala yang terlihat meliputi pertambahan
bobot,rambut kasar dan kering serta wajah membengkak. Bayi baru lahir yang

kekurangan tiroid karena bawaan menderita apa yang dinamakan kretinisme .

Pada orang dewasa kasus hipertiroidisme berat dinamakan miksedema.
Hipotiroidisme dan gondok diobati dengan memberikan pengganti hormon, yaitu
obat tiroid. Hipertiroidisme diobati dengan antitiroid

propiltiourasil dan

metimazol.
1.Interaksi Obat TiroidTiroid Antikoagulan
Efek

antikoagulan

dapat

meningkat.

Antikoagulan

digunakan

untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan darah. Akibatnya :

risiko perdarahan meningkat. Gejala yang dilaporkan meliputi memar atau
perdarahan diseluruh tubuh dan tinja hitam pekat. Interaksi hanya terjadi pada
penderita yangsudah mantap diobati dengan antikoagulan, yang kemudian diberi
tiroid. Jika penderita sudah menggunakan tiroid sebelum diberi antikoagulan,
interaksi ini belum pernah dilaporkan terjadi.
Tiroid Obat diabetes
Efek obat diabetes mungkin dilawan. Obat diabetes menurunkan
kadar gula darah pada penderita diabetes. Gejala hiperglikemia yang dilaporkan :
rasahaus dan lapar yang berlebihan, pengeluaran air kemih banyak, kehilangan
bobot,mengantuk, tak bertenaga, nanar.
Tiroid Kolestiramin
Efek tiroid dapat berkurang. Akibatnya : mungkin tidak terkendali
dengan baik. Kolestiramin digunakan pada penderita yang kolesterol darahnya
tinggi.Gunakan

tiroid

satu

jam

sebelum

atau

empat

jam

sesudah

penggunaankolestiramin untuk mencegah interaksi tersebut.

Tiroid Kolestipol
Efek tiroid dapat berkurang. Akibatnya : hipertiroidisme mungkin
tidak terkendali dengan baik. Kolestipol digunakan pada penderita yang
kolesteroldarahnya tinggi. Gunakan tiroid satu jam sebelum atau empat jam
sesudah penggunaan kolestipol untuk mencegah interaksi tersebut.
2.Interaksi Antitiroid
Obat-obat

tiroid

berinteraksi

dengan

banyak

obat

lain.

Jika

dipakai bersama-sama dengan antikoagulan (warfarin [Coumadin]), obat-obat ini

dapatmenyebabkan peningkatan efek antikoagulan. Antikoagulan digunakan

untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan darah. Akibatnya :

risiko perdarahan meningkat. Gejala yang dilaporkan meliputi memar atau
pendarahandi seluruh tubuh dan tinja hitam pekat.Selain itu, obat-obat tiroid
menurunkan efek insulin dan antidiabetik oral,digoksin dan litium meningkatkan
kerja obat-obat tiroid dan fenitoin (Dilantin)meningkatkan kadar T3 serum.

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
2. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
3. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta . 2003.
4. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.2001
5. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service.
Hyperthyroidsme. 2007; 573-582
6. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta. 2009
7. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938
8. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4
9. Brand, Frans. A Critical Review and Meta-Analysis of The Association
Between Overt Hyperthyroidsm and Mortality. 2011; 491-497
10. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17
11. Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1.
Media Aesculapius : Jakarta
12. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan
penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.
2002:9-18.
13. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC
2000;5:2144-2151.