Psoriasis Vulgaris

Herni Mariati Rangan

102013363
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061
ranganherni@ymail.com

I.

Pendahuluan
Psoriasis merupakan kelainan yang sering dijumpai. Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya dapat
bersifat kronik maupun residitif, yang ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapisan-lapisan transparan. 1
Kolerasinya dengan tipe human leukocyte antigen (HLA) tertentu menunjukan adanya komponen
genetik; pembentukan lesi yang baru pada tempat trauma (fenomena Koebner) menunjukan peranan
stimulus eksogen. Kerusakan non-spesifik pada stratrum koerneum dapat mengungkapkan antigen
baru dengan diikuti endapan antibodi dan jejas sekunder yang dimediasi oleh komplemen. Sebagai
alternatif lain, lesi dapat tumbuh pada tempat dengan endotel yang bersifat reaksi abnormal. Limfosit
dari pasien psoriasis juga menyebabkan angiogenesis dermis dan pertumbuhan kreatinosit; keadaan
ini menunjukan bahwa penyakit tersebut sesungguhnya merupakan manisfentasi disfungsi imun
sistemik.2
Psoriasis dapat berkaitan dengan penyakit lainnya yang meliputi miopati, enteropati, penyakit AIDS
dan artritis ringan yang menimbulkan deformitas.2

II.

Isi dan Pembahasan

A. Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu kegiatan wawancara yang baik yang mengarahkan masalah
pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Perpaduan keahlihan mewawancarai dan pengetahuan
mendalam tentang gejala dan tanda dari suatu penyakit dan memberikan hasil yang
memuaskan dalam menentukan diagnosis banding sehingga dapat menentukan pemeriksaan
selanjutnya termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis yang baik
terdiri dari identitas keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu,
riwayat obsertik dan riwayat ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga,
anamnesis berdasarkan sistem organ dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi,
budaya, kebiasaan, obat-obatan dan lingkungan. 3
Anamnesis dapat dilakukan secara langsung (auto-anamnesis) maupun secara tidak langsung
(allo-anamnesis), berdasarkan kasus kali ini di lakukan secara langsung kepada pasien (auto-

anamnesis). Berikut merupakan tahap-tahap anamnesis yaitu : Identitas yang ditanyakan

dapat meliputi kriteria identitas pada umumnya, identitas perlu ditanyakan untuk memastikan
diagnosa yang di perkirakan juga, seperti mengenai umur, pekerjaan, dan alamat tempat
tinggal. Keluhan Utama merupakan keluhan yang

paling menonjol dirasakan pasien

sehingga membuat pasien datang ke dokter, pada tahap inilah merupakan senter yang dapat
menghantarkan kita pada diagnosa yang di tuju, umumnya pada keluhan utama ini pasien
sering mengeluhkan adanya bercak dan gatal pada kulitnya. Riwayat Penyakit Sekarang di
sesuaikan dengan keluhan utama. RPS dapat mendeskripsikan dengan jelas Working
diagnosis dan menghilangkan kemungkinan Differensial Diagnosa, seperti pada kasus ini, kita
dapat menanyakan beberapa pertanyaan yang bersangkutan. Hal-hal yang ditanyakan seperti
halnya :3
-

Gatal dimana, sejak kapan, gatal bertambah bila berkeringat atau tidak, waktu
kapan gatalnya timbul. Disertai perih atau tidak ?
Bersisik : Halus/tebal
Bercak merah : (+/-) gatal, meluas atau tidak
Bercak putih : (+/-) gatal, (+/-) baal
Keputihan : Warna apa,bau ? gatal ? (khusus perempuan)
Riwayat pengobatan
Gejala penyerta lainnya ( Demam, lemas, penurunan berat badan)

Selain itu juga penting ditanyakan mengenai Riwayat Penyakit Dahulu. Umumnya
menanyakan penyakit yang berkaitan dengan kelainan kulit dan kelamin mempunyai
keterkaitan yang besar pada penyakit diabetes melitus, alergi, penyakit autoimun dan kelainan
genetik. Seperti halnya Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat Penyakit Keluarga ditanyakan
hal-hal yang serupa. Namun untuk menyingkirkan diagnosa yang banding dan sebagai
pendukung untuk melihat kemungkinan eksternal dapat ditanyakan seputar Riwayat Sosial
dan Ekonomi, diantaranya dapat ditanyakan mengenai kebersihan tempat tinggal, kebiasaan
merawat kebersihan diri serta perilaku pasien. 3
B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting dalam memperkuat temuantemuan dalam anamnesis. 3
1. Pada tahap pertama dilakukan pemeriksaan sebagai berikut : 3
- Keadaan Umum. Keadaan umum pasien dapat dibagi menjadi tampak sakit ringan,
sakit sedang atau sakit beart. Keadaan umum pasien seringkali dapat menilai apakah
-

keadaan pasien dalam keadaan darurat medis atau tidak.

Kesadaran. Kesadaran pasien dapat di periksa secara inspeksi dengan melihat reaksi
pasien yang wajar terhadap stimulus visual, auditorik maupun taktil. Tingkat
kesadaran di bedakan menjadi : Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis, Delirium
(penurunan kesadaran), Somnolen (Keadaan mengantuk yang masih dapat pulih),

Sopor (keadaan mengantuk yang dalam), Semi-koma (penurunan kesadaran yang

tidak memberikan respon, dan Koma (penurunan kesadaran yang sangat dalam).
- Tanda-Tanda Vital. Meliputi Suhu, Tekanan Darah, Nadi, Frekuensi Pernapasan
2. Pemeriksaan Fisik yang meliputi Kulit, Kuku dan Rambut3
Pemeriksaan Kulit :
- Warna kulit ( Putih- skinphototype 1-2; Kuning langsat-skinphototype 3, Sawo
matang- skinphototype 4, Cokelat tua- skinphototype 5, hitam negro- skinphototype
-

6)
Suhu kulit ( hipotermi,normotermi, hipertermi)
Kelembaban kulit ( kering, normal, lembab, berminyak)
Tekstur kulit (kasar, normal, lembut)
Lesi kulit (eflorensi, warna,ukuran, susunan kelainan/ bentuk, batas, lokalisasi dan

penyebaran)
Pemeriksaan lesi kulit (dengan Loup untuk melihat adanya Achromia, Atrofi dan
Alopecia; dengan bulu peraba, paku tajam tumpul untuk mengetahui anestesi atau

tidak; Test Potlot Gunawan untuk mengetahui ada/tidak Anhidrosis)

Bila ada sisik maka harus dilakukan pemeriksaan : Fenomena test lilin, Test Auspitz
(Pin Poin Bleeding), Test Koubner (lesi baru pada kulit normal, pembentukan lesi
yang baru pada tempat trauma (fenomena Koebner) menunjukan peranan stimulus
eksogen.

Pemeriksaan Rambut :
-

Memeriksa rambut. Warna : rambut-hitam/cokelat-putih, kusam/bersinar ; batang

rambut : kasar/halus, pecah/bercabang, kuat/rontok; ketombe/tidak; ada telur kutu

atau tidak.
Memeriksa kulit dasar kepala/scalp. Apakah ada lesi scarring seperti alopesia
permanen atau lesi non scarring seperti alopesia non permanen.

Pemeriksaan Kuku :
-

Memeriksa warna kuku (tanpa kuteks) : merah muda, pucat/tidak, kekuningan,

kebiruan, kehitaman
Memeriksa kuku bersih/kotor, terawat/tidak, panjang/pendek
Memeriksa permukaan kuku apakah halus/kasar, ada/tidak lekukan, lempeng kuku
kuat atau mudah patah, ada tanda radang atau tidak.

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Histopatologi1,4,5
Meningkatnya ketebalan epidermis, adanya nukleus diatas statrum basale, dan kreatin yang
tebal berhubungan dengan turn over epidemis yang meningkat. Karena epidermis terus
membelah, lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan sempurna sehingga menjadi kreatinasi.selsel mudah lepas dan menampakan pembuluh darah dibawahnya. Hal ini secara klinis dikenal
sebagai Auspitz sign. Plak psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang

terburu-buru dibangun, tinggi tetapi mudah dihancurkan. Sel-sel polimorfonuklear yang

bermigrasi ke epidermis membentuk pustule steril dalam pustular psoriasis (paling sering
dijumpai pada telapak kaki dan telapak tangan). Pembuluh darah yang berdiferanisasi
memberikan gambaran eritema yang intens pada psoriasis.
Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reterdges
dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang,
parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfinuklear yang
menyerupai pustul spongioform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler
epidrmis (menyebabkan tanda auspitz), dilatasi kapiler dermis, pembuluh darah berkelokkelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.
Pemeriksaan Laboratorium6,7
Tidak ada kelainan laboratotium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa terkecuali pada
psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan psoriasis gutata. Pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis seperti pemeriksaan
darah rutin, kimia darah, gula darah, koleterol dan asam urat. Bila penyakit tersebar luas pada
50% pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan luasnya lesi
akibat infeksi. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Arthritis Gout. Laju endapan eritrosit
dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit
asam nukleat pada ekskresi urin. Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan
eritroderma keseimbangan nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C
reaktif, mikroglobulin, level IgA serum dan kompleks IgA meningkat, dimana sampai saat ini
peranan pada psoriasis tidak diketahui.
Biopsi Kulit
Biopsi kulit dapat mengkonfirmasi diagnosis pada plak psoriasis. Namun, prosedur ini
biasanya dilakukan untuk evaluasi kasus atipikal atau dalam kasus ketidakpastian diagnostik.
D. Diagnosis Banding
Parapsoriasis
Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya. Umumnya
keluhan kulit terutama berupa patches (bercak) atau plak tipis eritema dan skuama yang
perkembangannya secara perlahan dan perjalanan umumnya kronik. 1 Terdapat banyak tipe
parapsoriasis seperti yang telah dikemukakan oleh Brocq pada tahun 1902 termasuk
didalamnya small plaque parapsoriasis (SPP), large plaque parapsoriasis (LPP), akut dan
kronik lichenoides dan lymphatoid papulosis. Grup penyakit tersebut memiliki kecendrungan
untuk co-exist satu sama lain oleh karena adanya limfoma. 8
Penyebab penyakit para psoriasis belum diketahui namun dikaitkan dengan cutaneous T cell
lymphoproliferative. SPP dan LPP, Keduanya dikarakteristikkan oleh adanya infiltrate limfoid

kutaneus superfisial yang terdiri dari sel T CD4. Perbedaannya berada pada densitas sel T,
dimana pada pada plak kecil cenderung memilki densitas sel T yang lebih sedikit. 8
Lesi dari LPP (parapsoriasis plak besar) biasanya berbentuk oval atau dengan bentuk
irregular. Plaknya juga bisa menjadi tipis, asimptomatik dengan atau sedikit gatal. Plak bisa
berbatas tegas atau dapat membaur dengan kulit sekitarnya. Ukuran lesi yang timbul dapat
sekitar 5cm atau lebih. Lesi dapat ditemukan di Bathing trunk (badan) dan area fleksura,
selain itu dapat ditemukan pula di daerah kepala dan payudara wanita. Warna lesi berupa
coklat muda atau merah muda dilapisi skuama halus dan biasanya sedikit mengkerut (mirip
kerutan pada kertas rokok) Telengiektasis atau warna pigmen yang menjadi lebih gelap juga
dapat timbul pada lesi yang atropi prominen (poikilodermal atropikan vaskuler). Dapat juga
muncul dengan varian berupa bentuk retiform yaitu bercak berskuama dan papul yang berpola
jala atau zebra stripe.8
Lesi dari parapsoriasis plak kecil (SPP) atau disebut juga kronik superfisial dermatitis
berbentuk bulat atau oval dengan plak yang sangat tipis terutama pada bagian batang tubuh.
Ukurannya kurang dari 5cm dan biasanya asimptomatik dengan sedikit skuama halus. Variasi
khas yang muncul berupa lesi berbentuk jari atau Digitate Dermatosis, yang berwarna
kekuningan/coklat mengikuti alur/lipat garis kulit dengan gambaran finger print. 8

A
B
Gambar 1. A. Psoriasis Plak Besar Diameter Lebih Dari 5cm B. Psoriasis Plak Kecil
Diameter Kurang Dari 5cm9

Gambar 2. Poikiloderma Varian pada Pasoriasis9

Gambar 3. Gambaran Lesi Finger Print pada Psoriasis Plak Kecil 9

Ptiriasis Rosea
Ptiriasis rosea merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, yang jelas bukan
infeksi jamur atau kuman, maupun reaksi alergi di kulit. Bukan pula manifestasi kelainan
internal. Berbagai penelitian dilakukan untuk mencari kemungkinan reaktivasi virus herpes
(HHV6 dan HHV7) endogen sebagai penyebab, meski masih banyak per-debatan. 9 Dimulai
dengan lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang
lebih kecil di badan lengan dan paha yang disusun seusai dengan lipatan kulit dan umumnya
akan menyembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu. 1 Kelainan terutama pada usia anak dan
dewasa muda (10-35 tahun) dan lebih sering pada wanita. Kelainan lebih sering terjadi pada
saat pergantian cuaca dan kadang didahului oleh infeksi saluran napas atas. 9
Gambaran klinis diawali oleh lesi inisial berupa bercak eritematosa dengan skuama halus di
pinggir seukuran koin yang disebut herald patch. Umumnya di badan, soliter, bentuk oval
maupun anular. Lesi akan diikuti dengan timbulnya bercak-bercak berukuran lebih kecil,
berbentuk anular (bulat- oval), eritem dengan skuama halus, tersusun mengikuti garis Langer
(garis lipat kulit). Lesi primer lama kelamaan tidak akan seluruhnya eritematosa lagi, namun
bentuknya tetap sama dengan bagian tengah yang terlihat hipopigmentasi. Selain berupa
eritroskuamosa, ptiriasis rosea dapat juga berbentuk urtikaria, vesikel dan papul yang sering
terjadi pada anak-anak. 1,9
Predileksi tempat ditemukannya yaitu pada batang tubuh, lengan atas, leher dan proksimal
paha. Penyebaran lesi pada batang tubuh sumbu panjangnya mengikuti garis lipatan kulit.
Pada daerah punggung membentuk gambar pohon natal terbalik atau huruf V, sementara pada
daerah dada dan perut juga lesi membentuk huruf V. Keluhan gatal bervariasi yang umumnya
dirasakan saat berkeringat.1,9
E. Diagnosis Kerja
Etiologi
Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak di ketahui, terdapat prediposisi genetik tetapi secara
pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit
keturunan dan diduga berhubungan dengan sistem imun dan respon peradangan. Diketahui
faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasi sel epidermis. Beberapa
faktor yang diduga berperan antara lain : 4,10
1. Faktor imun1,4,10

Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang teraktivasi
dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan terbukti efektif terapi
imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis. Defek genetik pada psoriasis dapat
diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen
(dermal), atau kreatinosit. Kreatinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.
Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan serbukan limfosit T pada dermis yang
terdiri dari limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan
lesi baru pada umumnya lebih banyak didominasi oleh Limfosit T CD8. Sel Langerhans
juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya ploriferasi epidermis diawali
dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen dalam sel Langerhans.
Pada psoriasis umumnya pembetukan epidermis ( turn over time) lebih cepat, hanya 3-4
hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Selain itu juga lebih dari 90% kasus
dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.
2. Faktor Genetik1,4,10
Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan umum yang mendukung hal
ini adalah penelitian yang menunjukan peningkatan insiden psoriasis pada keluarga
penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis yang terjadi pada anak dengan satu atau
kedua orang tua yang terkena, tingginya angka psoriasis pada anak kembar monozigot,
dan kemungkinan letak lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan,
dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12%.
Sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 3439%. Hal ini yang menyokong adanya faktor genetik ialah psoriasis berkaitan dengan
HLA. Berdasarkan awitan penyakit dikenal 2 tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini
bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan
Psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan
HLA-B27 dan Cw2 serta Psoriasis Pustulosa berkolerasi dengan HLA-B27. Psoriasis
merupakan kelainan multifaktor dimana faktor genetik dan lingkungan memegang
peranan penting.
3. Faktor Pencetus1,4,10,11
Beberapa faktor pencetus terjadinya psoriasis :
- Infeksi : Streptococus, candida albicans, HIV, Staphylococus
- Obat-obatan : antimalaria, beta-adrenergic blocker, corticosteroid, lithium, ACE-

inhibitor.
Trauma fisik : Koebner phenomenon
Stress : pada sebagaian penderita faktor stres dapat menjadi faktor pencetus. Penyakit
ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis pada penderita, sehingga dapat
timbul sebagai faktor pemberat penyakit. Sering penatalaksanaan pada psoriasis tidak

berhasil apabila faktor stress psikologis ini belum dapat ditangani.

Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang menguntukan,
sementara berefek buruk pada cuaca dingin

Alkohol : umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi

pendapat ini belum berdasarkan observasi.

Faktor endokrin : puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada
waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.

Epidemiologi1,10
Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda
bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi. Insiden pada orang kulit putih
lebih banyak dibandingkan dengan orang yang mempunyai warna kulit yang lebih gelap. Di
Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi, dengan rata-rata 150.000
kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di Afrika Barat dan Amerika Utara.
Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dibandingkan dengan perempuan, psoriasis
dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. Onset penyakit ini
umumnya kurang pad usia yang sangat muda dan pada manula. Dua kelompok usia tebanyak
adalah pada usaia 20-30 tahun dan yang lebih sedikit dijumpai pada usia anatar 50-60 tahun.
Psoriasis banyak di jumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.
Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3% (bahkan bisa lebih) dari
populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia saat ini berkisar 200 juta, berarti kirakira terdapat 2-6 juta penduduk Indonesia yang menderita psoriasis yang hanya sebagian kecil
yang terdiagnosis secara medis.
Patofisologi
Fungsi utama kulit yaitu sebagai melindungi tubuh yang dilakukan oleh epidermis yang utuh.
Epidermis terdiri atas lima lapisan, dari bawah ke atas, yaitu stratum basale, stratum
spinosum, startum granulosum, stratum lucidum dan stratum corneum. Empat jenis sel
menyusun lapisan ini yaitu keratinosit (90% dari sel), melanosit (8%), sel Langerhans, dan
menisci taktil (juga dikenal sebagai sel Merkel). Selama siklus sel epidermis, sel-sel baru
terbentuk di basale stratum bermigrasi ke arah stratum corneum. Sementara sel-sel bergerak
menuju permukaan, terjadi penumpukan keratin dan organel menghilang. Pada saat sel-sel
mencapai stratum corneum, sel-sel telah mati dan berisi penuh dengan keratin. Lapisan luar
keratinous inilah yang memberikan perlindungan kulit. Selanjutnya dalm siklus sel, sel-sel
permukaan akan terkelupas dan digantikan oleh sel-sel dibawahnya. Siklus sel biasanya
memakan waktu sekitar empat minggu (28 hari). Keratinosit pada lapisan basal membelah
kira-kira sekali setiap dua minggu. Pada kulit psoriasis, siklus sel epidermis dipercepat.
Pembelahan sel di lapisan basal terjadi setiap 1,5 hari, dan migrasi keratinosit pada stratum

korneum terjadi hanya dalam empat hari atau lebih. Karena sel-sel pindah ke permukaan
begitu cepat, mereka tidak benar-benar berdeferensiasi dan matang. Stratum korneum (baru)
tidak sepenuhnya terkeratinisasi, dan sel-sel epidermis menebal secara abnormal dan menjadi
bersisik. Epidermis pada lesi psoriatik kurang lebih 3-5 kali lebih tebal dari biasanya.
Pembuluh darah di lapisan papiler dermis melebar pada psoriasis, dan sel-sel inflamasi seperti
neutrofil, menginfiltrasi epidermis.12
Dari jenis sel-sel pada epidermis, belum diketahui yang merupakan penyebab utama psoriasis.
Namun, terdapat aktivitas keratinosit yang abnormal, dan ada infiltrasi limfosit. Berdasarkan
studi biokimia, terdapat perubahan spesifik dalam ekspresi banyak penanda selular (cellular
marker) pada psoriasis. Penanda proliferasi epidermal keratin (K6, K10, K16, dan K17),
faktor pertumbuhan epidermal (EGF) reseptor, dan decarboxylaseare-ornithine biasanya
meningkat pada psoriasis. Filaggrin, yang penting untuk perkembangan stratum korneum,
terdeteksi menurun. Keratinosit juga mengandung berbagai sitokin imunomodulasi, seperti
interleukin-1 (IL-1), IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF), yang diekspresikan dengan
cara yang berbeda pada psoriasis. Misalnya, ekspresi IL-8 dan TNF meningkat pada psoriasis,
namun dikeluarkannya IL-10 dapat mengurangi gejala psoriasis. Dengan demikian, mungkin
ada ketidakseimbangan proinflamasi sitokin dan penghambatan. 12

Gambar 4: Perbedaan Lapisan Kulit Normal Dan Psoriasis9

Gambar 5: Salah Satu Teori Patogenesis Psoriasis Terkait Messanger Kimia 9

Ada beberapa teori mengenai terkait chemical messanger yang diproduksi. Salah satu teori
adalah bahwa cedera dalam bentuk fisik, kimia, atau kerusakan akibat ultraviolet pada
epidermis mengaktifkan keratinosit untuk meningkatkan pelepasan sitokin. Ketika kulit
mengalami trauma, lesi psoriasis baru dapat terjadi di lokasi trauma; ini disebut sebagai
fenomena Koebner. Sitokin yang dilepaskan akan mengaktifkan limfosit T. Limfosit T yang
teraktivasi kemudian menghasilkan lebih banyak sitokin yang dapat memperkuat peradangan
dan peningkatan lebih lanjut T-sel dan proliferasi keratinosit. Sebuah teori lain berbasis
imunologis untuk trauma yang disebabkan psoriasis adalah bahwa sel-sel epidermis
Langerhans berinteraksi dengan limfosit T helper, mengakibatkan pelepasan sitokin yang
kemudian mengaktifkan keratinosit.12
Rangsangan antigenik mengakibatkan aktivasi sel dendritik plasmasitoid dan sel-sel
imun bawaan lainnya di kulit. Sitokin proinflamasi diproduksi oleh sel-sel imun bawaan,
termasuk interferon (IFN) -alpha, merangsang aktivasi sel dendritik myeloid di kulit. Sel
dendritik myeloid memproduksi sitokin, seperti interleukin (IL23 dan IL-12 yang merangsang
atraksi, aktivasi, dan diferensiasi sel T. Sel T memproduksi sitokin yang merangsang
keratinosit berproliferasi dan menghasilkan peptida antimikroba proinflamasi dan sitokin. 12
Manifestasi Klinis1
Pada penderita psoriasis keadaan umum pasien tidak mempengaruhi, kecuali pada psoriasis
yang menjadi eritroderma. Diantaranya mengeluh gatal ringan pada tempat predileksi (skalp,
perbatasan skalp dengan daerah wajah, ektremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut
dan daerah lumbosakral). Kelainan kulit yang nampak terdiri atas bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada
stadium penyembuhan eritema yang ditengah menghilang dan menyisihkan bagian pinggir.
Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar
kelainan dapat bervariasi : lentikular, numular atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika
seluruhnya atau sebagian besar lentikular di sebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak
dan dewasa muda setelah terinfeksi bakteri Streptococus.
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Koubner (isomorfik). Uji Koubner
tidak bersifat khas karena 47% yang positif terdapat pada penyakit lain. Fenomena tetesan
lilin dan skuama yang berubah warna menjadi putih pada goresan seperti lilin yang digores,
disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggiran gelas alas.
Pada fenomena Auspitz tampak serum atau bintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis.
Cara mengerjakannya demikian, skuama yang berlapis di kerok, setelah skuamanya telah
habis maka pengerokan harus di perlahan, jika terlalu dalam tidak akan nampak pendarahan
yang berbintik-bintik melainkan pendarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita seperti

garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelaian psoriasis yang disebut
fenomena Koubner yang tibul kira-kira setelah 3 minggu.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku kira-kira 50%. Khas pada pitting nail atau
nail it berupa lekukan millar. Kelainan tak khas pada kuku yang keruh, tebal, bagian distal
terangkat yang telah terjadi hiperkeratinosis subungus dan onikolisis.
Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini juga dapat menyebabkan
kelainan sendi (artritis psoriatik) yang terdapat pada 10-15% penderita psoriasis. Umumnya
pada sendi distal interfalang. Umumnya bersifat poliartikuler dengan tempat prediksi pada
distal interfalangs, terbanyak terdapat pada umur 30-50 tahun. Sendi membesar, kemudian
terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang ditemukan.
Bentuk Klinis1
Pada psoriasi terdapat berbagai bentuk klinis :
1. Psoriasis Vulgaris
Bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena ini di sebut vulgaris, dinamakan pada tipe
plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat prerdileksi seperti yang
diterangkan diatas.

Gambar 6. Bercak Merah Ditutupi dengan Penumpukan Putih Keperakan Sel Kulit
Mati1
2. Psoriasis Gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata,
umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas setelah influenza
atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah
infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral.

Gambar 7. Dot-Like Lesions pada Psoriasis Gutata1

3. Psoriasis Inversa ( Psoriasis Fleksura)
Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan
namanya.

Gambar 8. Red Lesions pada daerah Lipatan Tubuh1

4. Psoriasis Eksudativa
Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini
kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

Gambar 9. Psoriasis Eksudativa1

5. Psoriasis Seboroik (Seboriasis)
Gambaran klinis psoriasis seboroik, merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis
seboroik, skuama, yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain
berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

Gambar 10. Psoriasis Seboroik pada Kepala1

6. Psoriasis Pustula

Gambar 13. Pustula Putih (Blisters Of Noninfectious Pus) yang Dikelilingi oleh
Kulit Merah.1
Ada terdapat 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa pertama dianggap sebagai penyakit
tersendiri, yang kedua dianggap sebagai varian dari psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis
pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis
pustulosa palmo-plantar (Barber). Sedangkan bentuk generalisata, sontohnya psoriasis
pustulosa generalisata akut (von Zumbusch).
a. Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber)

Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak
kaki berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam, diatas kulit yang
eritematosa, disertai rasa gatal.
b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)
Sebagai faktor provokatif yang banyak, misalnya obat tersering karena
penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan
derivatnya (ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betelaktam yang lain,
hidroklorokuin, kalium jodida, morfin, sulfapiridin, sulfonamida, kodein,
fanilbutason, dan salisilat. Faktor lain selain obat, ialah hipokalsemia, sinar
matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial dan virus.
Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita
psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita
psoriasis.
Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa
demam, malease, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin
eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa
pada kulit normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul miliar pada plakplak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus
berukuran beberapa cm.
Kelainan-kelainan semacam itu akan terus menerus dan dapat menjadi
eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (leukosit dapat
mencapai 20.000/l), kultur pus dari pustul steril.
7. Eritroderrma Psoriatik
Eritroderma psoriatikdapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau
oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak
tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal yang universal. Ada kalanya lesi
psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya meninggi.
Predileksi Tempat Serangan Psoriasis13

Kulit Kepala
Setidaknya setengah dari semua orang yang memiliki psoriasis memilikinya pada kulit
kepala mereka. Psoriasis kulit kepala bisa sangat ringan, hal ini juga bisa sangat parah
dengan tebal, plak berkulit meliputi seluruh kulit kepala. Psoriasis dapat melampaui garis
rambut ke dahi serta bagian belakang leher dan sekitar telinga. Gangguan kulit lainnya,
seperti dermatitis seboroik, mungkin terlihat mirip dengan psoriasis. Namun, kulit kepala
psoriasis muncul bubuk dengan kemilau keperakan, sementara dermatitis seboroik

tampak kekuningan dan berminyak.

Wajah
Psoriasis wajah yang paling sering mempengaruhi alis, kulit antara hidung dan bibir atas,

dahi atas dan garis rambut. Anda mungkin perlu biopsi untuk memastikan bahwa itu
adalah psoriasis. Psoriasis dan sekitar wajah harus diperlakukan dengan hati-hati karena
kulit di sini sangat sensitif. Kadang-kadang menggunakan obat-obatan pada daerah wajah
dapat menyebabkan iritasi kulit wajah.
Sekitar mata. Ketika psoriasis mempengaruhi kelopak mata, sisik bisa menutupi bulu
mata. Tepi kelopak mata bisa menjadi merah dan berkerak. Jika meradang untuk waktu
yang lama, pinggiran kelopak bisa berubah naik atau turun. Jika RIM ternyata turun, bulu
mata bisa bergesekan bola mata dan menyebabkan iritasi. Psoriasis mata sangat langka.
Ketika hal itu terjadi, dapat menyebabkan peradangan, kekeringan dan ketidaknyamanan.
Ini dapat mengganggu penglihatan.
Daerah telinga. Psoriasis di telinga dapat menyebabkan penumpukan skala yang
menghalangi saluran telinga. Penumpukan ini dapat menyebabkan gangguan
pendengaran sementara. Seorang dokter harus menghapus skala ini. Psoriasis umumnya
terjadi pada saluran telinga luar, tidak di dalam telinga atau di belakang gendang telinga.
Sekitar mulut dan hidung. Untuk jumlah yang sangat kecil orang, lesi psoriasis muncul
di gusi, lidah, pipi bagian dalam, di dalam hidung atau di bibir. Lesi biasanya berwarna
putih atau abu-abu. Psoriasis di daerah-daerah dapat relatif nyaman. Hal ini dapat

menyebabkan kesulitan dalam mengunyah dan menelan makanan.

Tangan, Kaki dan Kuku
Psoriasis pada tangan dan kaki dapat menyebabkan retak, lecet dan bengkak. Ada
beberapa perawatan yang dapat membantu psoriasis di daerah-daerah. Sebuah perubahan
gaya hidup beberapa juga dapat meringankan ketidaknyamanan tangan, kaki dan

psoriasis kuku.
Psoriasis genital
Jenis yang paling umum dari psoriasis di wilayah genital adalah psoriasis inverse, tetapi
bentuk-bentuk lain dari psoriasis dapat muncul pada alat kelamin, terutama pada pria.
Psoriasis genital membutuhkan perawatan yang cermat dan hati-hati. Ada berbagai
daerah

di

daerah

genital

yang

dapat

dipengaruhi

oleh

psoriasis:

1. Pubis: pubis adalah wilayah di laki-laki dan perempuan di atas alat kelamin. Daerah
ini dapat diperlakukan sama untuk psoriasis pada kulit kepala; Namun, berhatihatilah. Kulit di daerah kemaluan lebih sensitif dibandingkan kulit pada kulit kepala.
2. Paha atas: Psoriasis pada paha atas sering terdiri dari banyak kecil, patch bulat yang
berwarna merah dan bersisik. Psoriasis di antara paha yang mudah teriritasi, terutama
jika paha menggosok bersama-sama ketika Anda berjalan atau berlari.
3. Lipatan antara paha dan pangkal paha: Psoriasis umumnya muncul sebagai nonbersisik dan kemerahan-putih di lipatan antara paha dan pangkal paha. Kulit mungkin
memiliki celah (retak). Orang-orang yang kelebihan berat badan atau atletik mungkin
memiliki infeksi yang disebut intertrigo, yang terlihat mirip dengan infeksi jamur
pada lipatan kulit.

4. Kelamin: Psoriasis vulva sering muncul sebagai halus, kemerahan non-bersisik.

Menggaruk daerah ini dapat menyebabkan infeksi, membuat kekeringan, dan
mengakibatkan penebalan kulit dan gatal-gatal lanjut. Psoriasis kelamin biasanya
mempengaruhi kulit luar vagina karena psoriasis biasanya tidak mempengaruhi
selaput lendir. Secara umum, psoriasis kelamin tidak mempengaruhi uretra.
5. Psoriasis penis mungkin muncul sebagai banyak kecil, bercak merah pada glans
penis, atau poros. Kulit mungkin bersisik atau halus dan mengkilap. Psoriasis kelamin
mempengaruhi baik laki-laki yang disunat dan tidak disunat.
6. Anus dan kulit di sekitarnya: Psoriasis pada atau dekat anus berwarna merah, nonbersisik dan rentan terhadap gatal. Psoriasis di daerah ini mungkin bingung dengan
ragi, infeksi, hemoroid gatal dan infestasi cacing kremi. Kehadiran kondisi ini dapat
mempersulit pengobatan psoriasis. Pemeriksaan dubur dan budaya kulit dapat
mengkonfirmasi kondisi ini. Gejala psoriasis anal mungkin termasuk perdarahan,
nyeri saat buang air besar, dan kekeringan yang berlebihan dan gatal-gatal.
7. Bokong lipatan: Psoriasis di bokong lipatan mungkin merah dan non-bersisik atau
merah dengan sisik yang sangat berat. Kulit di daerah ini tidak serapuh itu dari

pangkal paha.
Lipatan kulit
Psoriasis inverse dapat terjadi pada lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara.
Bentuk psoriasis sering jengkel dengan menggosok dan berkeringat.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medikamentosa
1. Pengobatan Topikal
Anthralin
Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk pengobatan
psoriasis bentuk yang kronis atau psoriasis gutata. Efek samping bersifat iritasi dan
mewarnai kulit dan pakaian.1,4,5
Vitamin D3 (Calcipotriol)
Mempunyai efek anti inflamasi dan menghambat poliferasi keratinosit dengan
menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk pengobatan psoriasis bentuk plakat
(kronik) dan dapat menimbulkan iritasi lokal.1,6
Preparat Tar
Preparat Tar seperti Liquor Carbonis Detergent 2-5% dalam salep dipakai untuk
pengobatan psoriasis yang kronis. Mempunyai efek menghambat proliferasi
keratinosit. Efeknya akan meningkat bila dikombinasikan dengan as. Salisilat 2-5%.
Dapat di berikan dalam jangka lama tanpa iritasi. 1,4,5,6
Kortikosteroid Topikal
Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampi kuat untuk pengobatan lesi
psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti inflamasi dan anti mitosis. 1,4,5,10
2. Pengobatan Sistemik

Kortikosteroid
Hanya dipakai apabila telah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa generalisata.
Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari dan kemudian diturunkan perlahanlahan.1,5
Methotrexate
Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi dengan
menekan kemotaksis terhadap sel netrofil. Diberikan untuk pengobatan psoriasis
pustula generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis psoriatrik. Dosisyang diberikan
adalah 10-12mg per minggu, atau 5 mg tiap 12 jam selama periode 36 jam dalam
seminggu. Efek samping dapat berupa gangguan fungsi hati, ginjal dan sistem
hemopoetik, ulkus peptikum, dan lain-lain.1,5,6
Siklosporin
Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat aktivasi
dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan sel keratinosit.
Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun memerlukan waktu yang cukup
lama dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat nefrotoksik dan hepatoksik. 1,6
Retinoid
Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinatatau acitretin. Mempunyai efek
menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti inflamasi
dengan menghambat fungsi neutrofil. Dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa
generalisata atau lokalisata dan eritroderma psoriatik. 1,5
DDS (diaminodifenilsulfon)
Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2 x100
mg/hari. Efek sampingnya ialah : anemia hemolitik, methemoglobinemia dan
agranulositosis.1,4
Penatalaksanaan Medikamentosa dan Non Medikamentosa
Fototerapi1
Sinar UV mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk
pengobatan psoriasis. Cara terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi
sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan akan memperparah psoriasis. Karena
itu digunakan sinar UV artifisial,diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar
tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau terkombinasi dengan psoralen (8metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat
ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. PUVA efektif pada 85%
kasus, ketika psoriasis tidak merespon pada terapi yang lain. Karena psoralen bersifat
fotoaktif, maka dengan UVA akan menjadi efek yang sinergik. Diverikan 0,6
mg/kgBB secara oral 2 jam sebelum penyinaran UV. Dilakukan 2x seminggu,
kesembuhan terjadi setelah 2-4x pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan

rumatan (maintenance) tiap 2bulan. Efek samping overdosis dari fototerapi berupa
mual, muntah, pusing dan sakit kepala. Adapun kanker kulit yang dianggap sebagai
resiko PUVA namun masih kontroversial.
Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,
pustular, dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan salep
likuor karbonis detergent (LCD) 5-7%yang dioleskan sehari 2x sebelum disinar
dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12-23mj menurut tipe kulit kemudian dinaikan
secara bertahap 15% dari dosis sebelumnya selama seminggu 3x. Target pengobatan
ialah pengurangan 75% skor PASI. Hasil terbaik yang dicapai saat ini hampir 73%
kasus, terutama tipe plak.
Dosis Fototerapi untuk Psoriasis :
Initial dose increase sampai Goal dosage OR 95% clearing OR batas max (30 0)
Maintenance (doses clearing)
o Erytema diturunkan 23%-sampai hilang
o New lesi <5% area tubuh dinaikan 10%-sampai kembali 95% clear.
o Flare (lesi baru >5% area tubuh) tingkatkan frekuensi terapi.
Tabel 1. Respon Psoriasis terhadap Terapi
Tingkat
0
1
2

Presentase
0%
5-20%
20-50%

50-95%

95%

Kriteria
Tidak ada perubahan
Perubahan minimal : skuama dan eritema berkurang
Perubahan tampak jelas : semua plak mulai mendatar, skuama
dan eritema berkurang
Perubahan berarti : semua plak datar sempurna, tetapi tepi
masih teraba
Bersih : semua plak mendatar termasuk tepinya, tersisa
hipepigmentasi

Efek samping fototerapi :

o
o
o
o

Kulit memerah
Terasa gatal
Tampak membengkak
Kulit melepuh

Selain berbagai terapi, konstributi utama yaitu mencari fokus terhadap infeksi yang di
duga mencetus psoriasis.
Penatalaksanaan Non Medikamentosa
Masyarakat dapat diberikan edukasi mengenai penyakit Psoriasis yang meliputi
gejala-gejala,

faktor

pencetus,

prevalensi

penyebaran

dan

infeksi

serta

penatalaksanaan yang meliputi pengobatan secara farmakologi kepada masyarakat.

Upaya pencegahan ini dapat menurunkan jumlah penderita penyakit psoriasis
dikalangan masyarakat.
Komplikasi
Menurut Corwin (2009) komplikasi dari psoriasis diantaranya adalah :
1. Infeksi kulit yang parah dapat terjadi
2. Artritis deformans yang mirip dengan artritis rematoid, disebut artritis psoriatika, timbul
pada sekitar 30-40% pasien psoriasis. Bila berat, psoriasis dapat menjadi penyakit yang
melemahkan.
3. Berdampak pada penurunan harga diri pasien yang menimbulkan stres psikologis,
ansietas, depresi, dan marah.

Prognosis
Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini tidak dapat
disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol gejala. Hampir
semua orang dengan psoriasis dapat hidup normal dan tidak menyebabkan kematian.
Beberapa terapi yang efektif di gunakan untuk mengobati psoriasis yang berat dan
menyebabkan meningkatnya resiko morbiditas termasuk kanker kulit, lymphoma dan liver
disease tetapi sebgai besar pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisisr,
terutama disiku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk
sepanjang waktu tetapi tidak dapt dipresiksi kapan muncul, meluas, ataupun menghilang
(kronis). Penyakit psoriasis bersifat residif sepanjang hidup penderita. Mengontrol keluahn
dan gejala secara tipikal memerlukan terapi seumur hidup. 1,4,6

III.

Kesimpulan
Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif idiopatik hingga saat ini. Psoriasis bisa terjadi
pada semua umur, umumnya pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis tidak
mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya mengeluh gangguan pada kulit seperti gatal,
lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Kebanyakan psoriasis yang
onsetnya dimulai pada anak-anak biasanaya menjadi berat pada usia dewasa. Pengobatan
agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya onset penyakit yang akan timbul. Dengan
kontrol yang teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita terjadi
penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).

Daftar Pustaka
1. Djuanda A, Hemzah M, Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed 5. Jakarta : Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2010.h.189-203
2. Mitchell R N, Kumar V, Abbas A K, Fausto N. Robins & Cotran buku saku dasar patologis
penyakit. Ed 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009.h.711-2
3. Setiati S, Alwi I, Sudoyo Aw, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jld 1 dan 3. Ed 6. Jakarta :
Interna Publising, 2014.h.125-8
4. Duarsa WN, et al. Pedoman diagnosis dan terapi penyakit kulit dan kelamin RSUP Denpasar.
Denpasar : Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 2000.
5. Wikipedia. Psoriasis. Wikipedia, the free encyclopedia.

Availaible

at

hhtp://en.wikipedia.org/wiki/psoriasis.htm. 2012 (accessed : April 20, 2015)

6. Grove T. The patogenesis of psoriasis : biochemical aspect. Joint vienna institutte. Availaible
at : http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July 24, 2009 (accessed : April 20, 2015)
7. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit. Ed. 5. Jakarta: EGC; 2010.h.209-22.
8. Bolognia, JL. Other papullosquamous disorders in Bologna dermatology. 2 nd ed. Singapore:
Elsevier Inc; 2008.
9. Ardhie AM. Ptiriasis rosea atau dermatofitosis?. Maj Kedokt Indon : 2008 : 58;10 :387-96.
10. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis, in : Katz GS, Paller BG, Wolff K et al, Fitzpatrick
Dermatology in General Medicine. Ed 7. The McGraw Hill Companies, 2008. Chapter
18.p.169-93
11. Lui
H.

Plaque

psoriasis,

emedicine.

Avaliable

at

http://www.emedicine.com/article/topic365.htm. September 30, 2011 (Accessed : April 18,

2015)
12. Peters BP, weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and treatment of psoriasis. AM J Healthsyst Pharm. 2000:57:645-59
13. National Psoriasis Foundation. About psoriasis. Availaible at : http://www.psoriasis.org/aboutpsoriasis (Accessed : April 21, 2015)