Laporan Tutorial Modul 1

Makassar, 11 Desember 2013

Blok Gastroenterohepatologi

Laporan Tutorial
Modul Nyeri Ulu Hati
Kelompok 14 A

Dosen Pembimbing:
dr.
Anggota Kelompok:
Trisna Aulia Surya
Nur Madinah Siregar
Ishmah Khairina
Aulia Rahma Aliah
Arizca Ade Tahir
Adinda Falind Afiatry
Masnaeni Awaliah
Jumrawati
Surezky Rachman S.
Rizal Irsan
Siti Hardiyanti Baharuddin
Annisa Arief

: 110 212 0086

: 110 212 0093
: 110 212 0105
: 110 212 0107
: 110 212 0121
: 110 212 0129
: 110 212 0130
: 110 212 0138
: 110 212 0139
: 110 212 0148
: 110 212 0157
: 110 212 0156

Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Tahun 2013

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT., karena kami masih
diberi limpahan rahmat dan hidayah sehingga masih tertuntun menyelesaikan
laporan ini. Dan tak lupa shalawat dan taslim tertuju kepada Nabi Muhammad
SAW., suri tauladan umat di seluruh dunia.
Kami ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada pihak-pihak yang
terlibat secara langsung maupun tidak langsung pada pembuatan laporan ini, baik
sebelum, saat dan setelah tutorial berlangsung. Tanpa bantuan dari semuanya,
kami tidak akan dapat menyelesaikan laporan ini.
Kami pun memohon maaf yang sebesar-besarnya atas semua kesalahan
dan kekurangan yang ada pada laporan ini. Kami sangat sadar bahwa laporan ini
masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun
tetap kami nantikan demi kesempurnaan laporan ini. Harapan kami, semoga
laporan ini dapat berguna/bermanfaat bagi semua orang
Demikian yang ingin kami sampaikan.
Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatu.
Makassar, 11 Desember 2013

Kelompok 14A

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.............................................................................................
KATA PENGANTAR............................................................................................
DAFTAR ISI..........................................................................................................
I. PENDAHULUAN...........................................................................................
II. PEMBAHASAN..............................................................................................
A.
B.
C.
D.
E.

Skenario .....................................................................................................
Klasifikasi Kata Sulit..................................................................................
Klasifikasi Kalimat Kunci...........................................................................
Identifikasi Masalah ..................................................................................
Analisis Masalah .......................................................................................

III.PENUTUP........................................................................................................
Kesimpulan.............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri ulu hati pada umumnya terjadi karena adanya refluks dari asam
lambung atau sekret empedu pada oesophagus yang menyebabkan mukosa
oesophagus iritasi.
Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan
faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat
bekerja secara seimbang sehingga lambung tidak mengalami kerusakan. Faktor
perusak lambung meliputi (1)Faktor perusak endogen yang berasal dari dalam
lambung sendiri antara lain HCl, pepsin dan garam empedu; (2)Faktor perusak
eksogen misalnya obat-obatan, alkohol, makanan dan bakteri.
Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja
dari faktor tersebut di atas. Faktor atau sistem pertahanan pada lambung, meliputi
(1) Pre-epitel; (2)Epitel; (3)Post-epitel.
Apabila terjadi ketidak seimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor
pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat
mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan
membentuk ulkus lambung/peptikum. Pemberian paparan eksogen yang
berlebihan seperti kontikosteroid, OAINS, dan caffeine dapat memicu terjadinya
ulkus pada lambung.
Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini
merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akan membentuk
jaringan parut.
Kelompok studi nyeri Perdossi (2000) telah menterjemahkan definisi nyeri
yang dibuat IASP (International Association The Study Of Pain) yang berbunyi
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan
akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan
dalam bentuk kerusakan tersebut.

Nyeri merupakan masalah kesehatan yang kompleks, dan merupakan salah

satu alasan utama seseorang datang untuk mencari pertolongan medis. Rasa sakit
pada pasien yang dirasakan di daerah tengah atas perut, yang disebut sebagai nyeri
epigastrik. Ini wilayah tertentu yang disebut sebagai daerah epigastrium. Daerah
ini merupakan sebutan untuk pembagian regio abdomen (perut). Abdomen atau
perut sendiri, merupakan daerah truncus atau batang tubuh yang terletak pada
bagian kaudal atau bagian dari toraks (dada) dan di atas dari pelvis atau panggul.
Pembagian abdomen sendiri dibagi atas kuadran dan regio. Pada pembagian
kuadran maka abdomen di bagi atas kuadran kanan atas, kuadran kiri atas,
kuadran kanan bawah, dan kuadran kiri bawah. Pembagian abdomen secara
kuadran ini merupakan pembagian yang tidak spesifik dan dibagi berdasarkan 2
buah garis yang saling tegak lurus melalui umbilikus (pusat).

BAB II
PEMBAHASAN
A. SKENARIO
Wanita berusia 17 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan utama nyeri
pada bagian uluhati yang dialami sejak 3 hari sebelumnya, disertai dengan
rasa mual dan muntah, terutama setelah makan atau minum. Pada anamnesis,
diketahui bahwa ia secara rutin mengonsumsi obat anti nyeri untuk
meredakan sakit perut akibat haid.
B. KATA SULIT
1. Nyeri: sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang
didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau
menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.
2. Uluhati: suatu posisi yang berada tepat didekat salah satu ujung / sisi organ
hati.
3. Mual: perasaan tidak nyaman yang dirasakan sebelum akan mengeluarkan isi
perut secara paksa atau muntah
4. Muntah: keluarnya isi lambung melalui mulut akibat adanya faktor pencetus
dari dalam tubuh
5. Haid: peluruhan dinding endometrium disertai pecahnya pembuluh darah
sekitar dinding endometrium sebagai suatu kejadian fisiologis untuk
C.
1.
2.
3.
4.
5.

pembuangan ovum yang telah matang dan tidak dibuahi.

KATA / KALIMAT KUNCI
Wanita 17 tahun.
Nyeri uluhati
Sejak 3 hari sebelumnya.
Keluhan lain rasa mual dan muntah terutama setelah makan atau minum.
Secara rutin ia mengonsumsi obat anti nyeri untuk meredakan sakit perut
akibat haid.

D. IDENTIFIKASI MASALAH (PERTANYAAN)

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, biokimia dan histologi dari organ yang terkait
2.
3.
4.
5.

skenario di atas!
Jelaskan patofisiologi dari gejala yang ada pada skenario!
Mengapa mual dan muntah dirasakan terutama setelah makan atau minum?
Jelaskan pengaruh NSAIDs terhadap sistem pencernaan!
Jelaskan langkah-langkah diagnosis yang harus dilakukan terhadap penyakit

yang berkaitan dengan sistem pencernaan?

6. Jelaskan diagnosa banding dari skenario di atas!
7. Tuliskan ayat dan hadist terkait dengan skenario di atas!
E. ANALISIS MASALAH (JAWABAN)
1. ANATOMI1

1. Mulut
Mulut berisi:
- Dentist (gigi)
- Ginggiva (gusi)
- Lingua (lidah)
- Labia (bibir)
- Palatum durum (langit-langit)
- Palatum mole
- Glandula saliva

2. Orofaring
3. Esophagus
4. Gaster, bagian-bagiannya:

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

1. Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah
kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.
2. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis,
suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.
3. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
4. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot
pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus
dinamakan canalis pyloricus.
Vaskularisasi Gaster:
1. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.
2. Arteri gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke
atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun
sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3
bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.
3. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir
atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini
mendarahi bagian kanan bawah gaster.
4. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi
fundus.
5. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum
lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk
mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

6. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang

merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan
mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.
7. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis.
Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam
vena lienalis.
8. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.
Persarafan gaster:
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus.
Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabangcabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang
besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang
berjalan turun ke pylorus. Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam
thorax, terutama berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada
permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang
yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan
menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian
didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas. Persarafan
simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut
parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae
dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus
menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus
vagus.
5. Intestinum tenue, bagiannya:

Duodenum usus 12 jari

Jejunum
Ileum

6. Intestinum crasum (kolon), tersusun oleh:

-

Colon, ada empat: c. asenden, c. tranversum, c. descendens, c. sigmoid.

Rectum
Anus

FISIOLOGI3
1. Cavum Oris (Mulut)
Di dalam rongga mulut, terdapat gigi, lidah, dan kelenjar air liur (saliva). Gigi
terbentuk dari tulang gigi yang disebut dentin. Struktur gigi terdiri atas mahkota
gigi yang terletak diatas gusi, leher yang dikelilingi oleh gusi, dan akar gigi yang
tertanam dalam kekuatan-kekuatan rahang. Mahkota gigi dilapisi email yang
berwarna putih. Kalsium, fluoride, dan fosfat merupakan bagian penyusun email.
Untuk perkembangan dan pemeliharaan gigi yang baik, zat-zat tersebut harus ada
di dalam makanan dalam jumlah yang cukup. Akar dilapisi semen yang
melekatkan akar pada gusi. Ada tiga macam gigi manusia, yaitu gigi seri (insisor)
yang berguna untuk memotong makanan, gigi taring (caninus) untuk mengoyak
makanan, dan gigi geraham (molar) untuk mengunyah makanan. Dan terdapat

10

pula tiga buah kelenjar saliva major pada mulut, yaitu kelenjar parotis,
sublingualis, dan submandibularis. Kelenjar saliva ini mengeluarkan air liur yang
mengandung enzim ptialin atau amilase, berguna untuk mengubah amilum
menjadi maltosa. Pencernaan yang dibantu oleh enzim disebut pencernaan
kimiawi. Makanan kemudian dibentuk menjadi lembek dan bulat yang disebut
bolus. Kemudian bolus dengan bantuan lidah, didorong menuju faring.
2. Pharinx dan oesophagus
Setelah melalui rongga mulut, makanan yang berbentuk bolus akan masuk
kedalam tekak (faring). Faring adalah saluran yang memanjang dari bagian
belakang rongga mulut sampai ke permukaan kerongkongan (oesophagus). Pada
pangkal faring terdapat katup pernapasan yang disebut epiglottis. Epiglottis
berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan (laring) agar makanan tidak
masuk ke laring. Setelah melalui oropharinx dan laryngopharinx, bolus menuju ke
oesophagus; suatu organ berbentuk tabung lurus, muscular, dan berdinding tebal.
Di oesophagus terjadi gerakan peristaltic yaitu gerakan meremas yang mendorong
bolus ke dalam gaster (dari cranial ke caudal) akibat kontraksi otot-otot gaster.
3. Gaster
Otot gaster berkontraksi mengaduk-aduk bolus, memecahnya secara mekanis,
dan mencampurnya dengan getah gaster. Getah gaster mengandung HCl, enzim
pepsin, dan renin. HCl berfungsi untuk membunuh kuman-kuman yang masuk
berasama bolus akan mengaktifkan enzim pepsin. Pepsin berfungsi untuk
mengubah protein menjadi peptone. Renin berfungsi untuk menggumpalkan
protein susu. Setelah melalui pencernaan kimiawi di dalam gaster, bolus menjadi
bahan kekuningan yang disebut kimus (bubur usus). Kimus akan masuk sedikit
demi sedikit ke dalam intestinum tenue (usus halus).
4. Intestinum Tenue
Intestinum tenue memiliki tiga bagian yaitu, usus dua belas jari (duodenum),
usus tengah (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Suatu lubang pada dinding
duodenum menghubungkan usus 12 jari dengan saluran getah pancreas dan
saluran empedu. Pankreas menghasilkan enzim tripsin, amilase, dan lipase yang
disalurkan menuju duodenum. Tripsin berfungsi merombak protein menjadi asam

11

amino. Amilase mengubah amilum menjadi maltosa. Lipase mengubah lemak

menjadi asam lemak dan gliserol. Getah empedu dihasilkan oleh hati dan
ditampung dalam kantung empedu. Getah empedu disalurkan ke duodenum.
Getah empedu berfungsi untuk menguraikan lemak menjadi asam lemak dan
gliserol.
Selanjutnya pencernaan makanan dilanjutkan di jejunum. Pada bagian ini
terjadi pencernaan terakhir sebelum zat-zat makanan diserap. Zat-zat makanan
setelah melalui jejunum menjadi bentuk yang siap diserap. Penyerapan zat-zat
makanan terjadi di ileum. Glukosa, vitamin yang larut dalam air, asam amino, dan
mineral setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh darah
dan diedarkan ke seluruh tubuh. Asam lemak, gliserol, dan vitamin yang larut
dalam lemak setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh
getah bening dan akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah.
5. Intestinum Crassum
Intestinum Crassum terdiri atas appendix, caecum, bagian yang menaik
(ascending colon), bagian yang mendatar (transverse colon), bagian yang
menurun (descending colon), dan berakhir pada anus. Bahan makanan yang
sampai pada kolon dapat dikatakan sebagai bahan sisa. Sisa tersebut terdiri atas
sejumlah besar air dan bahan makanan yang tidak dapat tercerna, misalnya
selulosa.
Bila kadar air pada sisa makanan terlalu banyak, maka dinding kolon akan
menyerap kelebihan air tersebut. Sebaliknya bila sisa makanan kekurangan air,
maka dinding kolon akan mengeluarkan air dan mengirimnya ke sisa makanan. Di
dalam

kolon

terdapat

banyak

sekali

mikroorganisme

yang

membantu

membusukkan sisa-sisa makanan tersebut. Sisa makanan yang tidak terpakai oleh
tubuh beserta gas-gas yang berbau disebut tinja (feses) dan dikeluarkan melalui
anus.
HISTOLOGI2
Sel-sel yang ada pada gaster:
A. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)

12

Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumursumur atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah epitel
berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan diri menjadi epitel
usus (epitel selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen, terdapat
mikrovili gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang
disekresikan oleh sel-sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi
mukosa terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami
ulserasi.
B. Sel zimogen (Chief cell)
Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang
mensekresi protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang
dalam suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi
menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih kecil.
C. Sel parietal (oksintik)
Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya,
mulai dari ismus sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah
leher dan ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa,
dan kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu mensekresi
asam, mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang, yang
menunjukkan adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di dalam
sitoplasma dan mikrovili pada permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada
permukaan membran yang luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik,
suatu glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi
vitamin ini di usus halus. Vitamin B12 diperlukan untuk pembentukan sel darah
merah.Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor ini dapat menyebabkan
anemia pernisiosa.
D. Sel mukus leher
Sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau
satu-satu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan akan terdesak oleh sel-sel
disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk

13

dan pendek berisi filamen halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus
asam, berbeda dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.
E. Sel enteroendokrin
Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Selsel ini berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya
ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin
yang mensekresi peptida. Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan
besar, kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah terbatas pada
ductus utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa
hormon peptida murni (sekretin, gastrin, kolesitokinin); semuanya melalui
peredaran darah untuk mencapai organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung
empedu. Walaupun sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan
otot dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan kebanyakan
hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.

14

FISIOLOGI GASTER3
1. Penyimpan makanan.
Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval yang panjang
antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar
sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.
2. Produksi kimus.
Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen
setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan
mendorongnya ke dalam duodenum.
3. Digesti protein.
Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.
4. Produksi mukus.
Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk
melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
5. Produksi faktor intrinsik.
- Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
- Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada
faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum
usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.
6. Absorbsi
Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa
obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat
terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.
Mekanisme Sekresi Asam Lambung
Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh:
1. Faktor faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung,
2. Faktor faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung, dan
3. Faktor faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung.
Dengan demikian, diaktifkan pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih
banyak pepsinogen dan memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam
bentuk inaktif mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut
dihasilkan. Pengaktifan

15

pepsinogen tidak terjadi sampai enzim tersebut menjadi lumen dan berkontak
dengan HCl yang disekresikan oleh sel lain di kantung kantung lambung.
Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase, yaitu:
A. Fase sefalik
Terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam
mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi
lambung.
B. Fase lambung
Terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan
masih ada. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa
lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui
saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar
lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
Fungsi gastrin:
1. Merangsang sekresi lambung,
2. Meningkatkan motilitas usus dan lambung,
3. Mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter
pylorus,
4. efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan
umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
1. Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung
akan rendah dan sekresi lambung terbatas.
2. Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang
mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.
C. Fase usus.
Terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang
kemudian memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat
berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas
duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan
duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai
respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan
16

berlemak. Hormonhormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),

sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.
BIOKIMIA GASTER4
A. DIGESTI PROTEIN
Pepsin mengawali pencernaan protein. Peristiwa ini merupakan fungsi
pencernaan utama lambung. Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen
yang inaktif, pepsinogen. Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+, yang
memecah suatu polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif; dan oleh
pepsin itu sendiri, yang secara cepat mengaktifkan molekul pepsinogen
(autokatalisis). Pepsin memecah protein yang terdenaturasi menjadi derivat
polipeptida berukuran besar. Pepsin merupakan enzim endopeptidase karena
menghidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur polipeptida utama,
bukan yang terletak di dekat residu terminal-amino atau karboksil, yang
merupakan ciri khas eksopeptidase. Enzim ini bersifat spesifik untuk ikatan
peptida yang dibentuk oleh asam-asam amino aromatik (misal, tirosin) atau asamasam amino dikarboksilat (misal, glutamat).
Renin (kimosin, rennet) mengkoagulasi susu Renin memiliki peran penting
pada proses pencernaan oleh bayi karena mencegah susu melintas secara cepat
dari dalam lambung. Dengan adanya kalsium, renin mengubah kasein di dalam
susu secara ireversibel menjadi parakasein. Pepsin kemudian bekerja pada
parakasein ini. Renin dilaporkan tidak ada pada lambung orang dewasa. Enzim ini
digunakan dalam pembuatan keju.
B. DIGESTI LIPID
Lipase melanjutkan pencernaan triasilgliserol. Panas lambung merupakan
faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dari makanan; proses
emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik. Lambung mensekresikan
lipase lambung (lipase gastrik) yang pada manusia merupakan lipase praduodenal
utama. Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan
/menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai pendek,
sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang, untuk membentuk
terutama asam lemak bebas serta 1,2-diasilgliserol, dengan ikatan sn-3 ester

17

sebagai tempat hidrolisis utamanya. Enzim ini hancur pada nilai pH rendah, tetapi
bekerja aktif sesudah makan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein
makanan di dalam lamung. Nilai pH optimal cukup luas, mulai dari 3,0 hingga
6,0.
C. DIGESTI KARBOHIDRAT
Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat tepung bekerja pada pH netral.
Enzim ini terbawa bersama bolus dan tetap bekerja dalam lambung sampai
asiditas lambung menembus bolus. Lambung tidak mensekresi enzim yang
mencerna karbohidrat.
2. Patofisiologi Gejala:
Mekanisme nyeri3
Nyeri terutama adalah mekanisme protektif untuk menimbulkan kesadaran
akan kenyataan bahwa sedang atau akan terjadi kerusakan jaringan. Proses-proses
terjadinya nyeri:
1. Transduksi
Terdapat tiga kategori reseptor nyeri atau nosireseptor. Nosiseptor mekanis
berespons terhadap kerusakan mekanis misalnya tersayat, terpukul, atau
cubitan; nosiseptor suhu berespons terhadap suhu ekstrim, terutama panas; dan
nosiseptor polimodal yang berespons sama kuat terhadap semua jenis
rangsangan yang merusak, termasuk bahan kimia iritan yang dikeluarkan oleh
cadangan yang cedera.
2. Transmisi
Impuls nyeri yang berasal dari nosiseptor disalurkan ke SSP melalui salah satu
dari 2 jenis serat aferen. Sinyl yang berasal dari nosiseptor mekanis dan suhu
disalurkan melalui serat A-delta halus bermielin, dengan kecepatan 30m/detik
(jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal disalurkan oleh serat C
halus tak bermielin dengan kecepatan jauh lebih rendah (12 ml/detik; jalur
nyeri lambat). Jalur nyeri lambat ini diaktifkan oleh bahan-bahan kimia
terutama bradikinin, suatu bahan yang normalnya inaktif dan menjadi aktif
oleh enzim-enzim yang dikeluarkan ke dalam CES dari jaringan yang rusak.

18

Bradikinin dan senyawa-senyawa terkait tidak saja memicu nyeri tapi juga
berperan dalam respons peradangan terhadap cedera jaringan.
3. Modulasi
Serat-serat nyeri aferen primer bersinaos dengan antarneuron ordo kedua
spesifik di tanduk dorsal medulla spinalis. Sebagai respons terhadap potensial
aksi yang dipicu oleh rangsangan, serat-serat nyeri aferen mengeluarkan
neurotransmitter

yang

mempengaruhi

neuron-neuron

berikutnya.

Dua

neurotransmitter yang paling banyak diketahui adalah substansi P dan

glutamat.
Substansi P mengaktifkan jalur-jalur ascendens yang menyalurkan sinyal
nosiseptif ke tingkat yang lebih tinggi untuk pemrosesan lebih lanjut. Jalurjalur nyeri ascendens memiliki tujuan yang berbeda-beda di korteks, thalamus,
dan formasio retikularis. Daerah pemrosesan somatosensorik di korteks
menemukan lokasi nyeri, sementara daerah-daerah korteks lain ikut serta dalam
komponen sadar pengalaman nyeri lainnya, misalnya refleksi tentang kejadian
penyebab. Nyeri tetap dirasakan tanpa adanya korteks, mungkin di tingkat
thalamus. Formasio retikularis meningkatkan derajat kewaspadaan yang
berkaitan dengan rangsangan yang mengganggu. Interkoneksi dari thanlamaus
dan formasio retikularis ke hipotalamus dan sistem limbik memicu respon
perilaku dan emosi yang menyertai pengalaman yang menimbulkan nyeri.
Sistem limbik tampaknya sangat penting dalam mempersepsikan aspek yang
tidak menyenangkan dari nyeri.
Glutamat, neurotransmitter lain yang dikeluarkan dari terminal nyeri aferen
primer, adalah neurotransmitter eksitatorik utama. Glutamate bekerja pada dua
reseptor membrane plasma berbeda di neuron-neuron tanduk dorsal, dengan
dua efek berbeda. Pertama, pengikatan glutamate dengan reseptor AMPA-nya
menyebabkan

perubahan

permeabilitas

yang

akhirnya

menyebabkan

pembentukan potensial aksi di sel tanduk dorsal. Potensial aksi ini

menyalurkan pesan nyeri ke pusat-pusat yang lebih tinggi. Kedua, pengikatan
glutamate dengan reseptor NMDA-nya menyebabkan masuknya Ca2+ ke
dalam sel tanduk dorsal. Jalur ini tidak terlibat dalam transmisi pesan nyeri.

19

Ca2+ malah memicu system pembawa pesan yang

kedua yang membuat

neuron tanduk dorsal lebih peka dari biasanya.

4. Persepsi
Dan setelah sampai di otak maka otak akan mempersepsikan rasa nyeri yang
dihantarkan.
Mekanisme mual dan muntah3
Mual terjadi karena adanya irtasi yang menyebabkan ambang rangsangnya
turun sehingga akan mudah terangsang. Muntah, emesi, atau vomitus adalah
ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak terjadi karena peristalsis
terbalik di lambung, seperti yang mungkin diperkirakan. Sebenarnya lambung
itu sendiri tidak secara aktif berperan dalam muntah. Lambung, esophagus, dan
sfingter-sfingter terkaitnya semua melemas sewaktu muntah. Gaya utama
penyebab ekspulsi, yang mengejutkan, berasal dari kontraksi otot-otot
pernapasan-yaitu diaphragm dan otot abdomen.
Tindakan kompleks muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medulla
batang otak. Muntah dimulai dengan inspirasi dalam dan penutupan glottis.
Kontraksi diafragma menekan ke bawah ke lambung sementara secara
bersamaan kontraksi otot-otot perut menekan rongga abdomen, meningkatkan
tekanan intrabdomen dan memaksa visera abdomen bergerak ke atas. Sewaktu
lambung yang melemas terperas antara diafragma di atas dan rongga abdomen
yang mengecil di bawah, isi lambung terdorong ke atas melalui sfingtersfingter yang melemas dan esophagus serta keluar melalui mulut. Glottis
tertutup, sehinga bahan muntah tidak masuk ke saluran napas. Uvula juga
terangkat untuk menutup saluran hidung.
Muntah dapat dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor
di seluruh tubuh. Penyebab muntah mencakup yang berikut:

Stimulasi taktil (sentuh) bagian belakang tenggorokan, yaitu salah satu

rangsangan paling kuat.

Iritasi atau peradangan lambung dan duodenum
Peningkatan tekanan intrakranium, misanya pada perdarahan otak
Rotasi atau akselerasi kepala yan;yug menyebabkan pusing bergoyang
misalnya mabuk perjalanan

20

Bahan kimia, termasuk obat atau bahan yang berbahaya yang memicu muntah
(yaitu, emetik) dengan bekerja pada bagian atas saluran cerna atau dengan
merangsang kemoreseptor di chemoreceptor trigger zone khusus di samping

pust muntah di otak. Pengaktifan zona ini memicu refleks muntah.

Muntah psikogenik akibat factor emosi, termasuk yang menyertai oemandngan
atau bau yang memualkan atau pada situasi stress lainnya.

3. Mual Muntah Dirasakan Terutama Setelah Makan

Mual dan muntah setelah makan didasari adanya factor pencetus misalnya
banyak mengonsumsi obat seperti NSAID maupun factor lain yaitu seperti
adanyan kuman Helicobater phylorus yang masuk ke tubuh dan merusak organ
tertentu seperti lambung. Adanya factor pencetus tersebut dapat meingkatkan
sekresi as. Lambung oleh prostaglandin yang ada di lambung akibatnya mukosa
lambung mengalami penipisan yang signifikan. Dari kerusakan lambung tersebut
akan munul mual dan rasa terbakar di ulu hati hamper setiap saat. Efeknya
merangsang saraf eferaen saraf simpatis (N. vagus). Adanya makanan masuk
kedalam tubuh menuju gaster dan duodenum. Akibat adanya kerusakan lambung
tersebut menyebabkan inflamasi sehingga terjadi gerakan anti peristaltic oleh
karena rangsangan nervus vagus. akibat gerakan anti peristaltic duodenum
meregang makanan yang ada di duodenum kembali ke gaster terjadi peningkatan
tekanan intra abdomen sehingga epiglottis tertutup palatum molle naik keatas dan
m. sphincter oesophagus terbuka nengakibatkan makanan keluar dan akhirnya
terjadilah muntah.5
4. Pengaruh penggunaan obat anti nyeri (OAINS) secara rutin terhadap
nyeri uluhati, yaitu:5,8
NSAIDs dapat meyebabkan efek samping khususnya pada saluran cerna
menyebabkan dispepsia, perdarahan, perforasi dgn kelainan struktural berupa
erosi, perdarahan subepitel dan ulserasi. Efek samping OAINS pada saluran cerna
tidak terbatas pada lambung. Efek samping pada lambung memang paling sering
terjadi. Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) dan asam asetilsalisilat (acethyl

21

salicylic acid = ASA) merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan
dalam berbagai keperluan, seperti anti piretik, anti inflamasi, analgetik, anti
trombotik dan komprevensikan kerkolorektal. Pemakain OAINS/ASA secara
kronik

dan

regular

dapat

menyebabkan

terjadinya

resiko

pendarahan

gastrointestinal 3 kali lipat dibanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut,
penggunaan OAINS/ASA dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya
komplikasi berupa pendarahan atau perforasi dari tukak. Pemakaian OAINS/ASA
bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan structural pada gastroduodenal, tetapi
juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi.
OAINS merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yakni: topikal dans
istemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat asam
dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu
kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun, OAINS secra
bermakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan
substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi
itu dilakukan dengan cara menjaga aliran drah mukosa, meningkatkan epithelial
defense Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada
endothel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses immunologis.
Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses immunologis tersebut
akan merusak mukosa lambung.
Pathogenesis
Terjadinya kerusakan mukosa lambung terutama gastroduodenal penggunaan
OAINS/ASA adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang
memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel
dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS/ASA yang
menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat
sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti diketahui,
prostaglandin endogen sangat berperan / berfungsi dalam memelihara keutuhan
mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasisel-selepitel, sekresi

22

mucus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal
asam lambung.
Sampai saat ini dikenal 2 jenis enzim siklooksegenase (COX) yaitu COX-1
dan COX-2:
A. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, juga dalam ginjal,
endotelin, otak, dan trombosit; dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat, COX-1 merupakan house-keeping dalam
saluran cerna gastrointestinal.
B. COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggungjawab dalam
respon inflamasi/injury.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan
OAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu: menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan proliferasisel-selmukosa, berkurangny aaliran
darah mukosa dan kerusakan mikrovaskular yang diperberat oleh kerjasama
platelet dan mekanisme koagulasi.
Endothel vascular secara

terus-menerus

menghasilkan

vasodilator

prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi gangguan atauhambatan (COX-1) akan

timbul vasokontriksi sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan nekrose
epitel.
Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada
endothel vascular gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan
protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan
endothel. Perlekatan leukosit PMN menimbulkan statis mikrovaskular, iskemia,
dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptic.
Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal

pada

penggunaan

OAINS/ASA berada pada kerusakan mikrovaskular yang merupakan kerjasama

antara COX-1 dan COX-2.
Beberapa factor resiko memudahkan terjadinya tukak duodenum / tukak
peptik pada penggunaan OAINS adalah:
a) Umur tua (> 60 tahun)
b) Riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya
c) Dyspepsia kronik
d) Intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya
e) Jenis, dosis, dan lamanya penggunaan OAINS

23

f) Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan

penggunaan 2 jenis OAINS bersamaan
g) Penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai OAINS.
5. Langkah Langkah Diagnosis
Langkah langkah anamnesis:9
1.
2.
3.
4.
5.

Ucapkan salam, pemeriksa berdiri dan melakukan jabat tangan

Persilahkan pasien duduk berseberangan/berhadapan
Ciptakan suasana membantu dan menyenangkan
Tanyakan identitas pasien : nama, umur, alamat, pekerjaan
Tanyakan keluhan utama dan menggali riwayat penyakit saat ini.
Misalnya keluhan utamanya muntah tanyakan onset dan durasinya, sejak
kapan dan bagaimana timbulnya. Bila muntah darah, tanyakan bentuk,
warna dan jumlah muntah darah : bergumpal, bercak-bercak, merah segar,
merah tua atau seperti kopi.
Gejala lain yang berhubungan : nyeri epigastrium atau rasa tidak enak pada
epigastrium, nyeri abdomen, rasa tertarik pada perut, dan buang air besar
warna hitam.

6. Menggali penyakit dahulu yang berkaitan : sirosis, kanker, koagulopati,

pernah di lakukan operasi untuk tukak peptic.
7. Riwayat kebiasaan : minum alcohol, menggunakan obat non-steroid
antiinflamasi atau jamu, minum yang bersifat korosif
8. Riwayat keluarga : penyakit yang di serita menyebabkan perdarahan
9. Menggali penyakit dahulu dan yang berkaitan.
Langkah-langkah Pemeriksaan Fisis9
Inspeksi:
1. Pasien di baringkan pada posis supine dengan sumber cahaya meliputi kaki
sampai kepala, atau meliputi abdomen, di belakang pemeriksa.
2. Pemeriksa duduk pada kursi di sisi kanan pasien, dengan kepala pemeriksa
sedikit lebih tinggi dari abdomen pasien.
3. Periksa kulit dan sclera
4. Inspekasi di lakukan beberapa untuk melihat kontur abdomen, skar, kongesti
vena, peristaltic yang tampak atau adanya massa.
5. Lihat distensi abdomen : obesitas, tympanitis, asites, kehamilan, feses, dan
neoplasma

24

Auskultasi:
1. Penderita di minta rilex dan bernapas.
2. Pusatkan perhatian pertama pada suara yang ada di abdomen dengan
3.
4.
5.
6.

menggunakan bell stetoskop di atas mid-abdomen.

Dengarkan bising usus.
Tentukan bising usus normal atau abnormal
Letakkan stetoskop pada empat kuadran abdomen.
Mulailah melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar

Bunyi peristaltic dapat di dengarkan di bawah umbilicus di atas suprabupik atau

dapat di lakukan di berbagai tempat.
-

Di atas dan di kanan umbilicus mendengarkan bunyi bergerumuh dari hepatic

rub.
Murmur aorta abdominal 5 jari di bawah proscesus xypoideus atau pada region
epigastrium.

Palpasi:
1. Tangan pemeriksa harus hangat sesuai suhu ruangan/tubuh.
2. Pasien di minta melakukan fleksi panggul dan lutut, nafas di lakukan dengan
mulut terbuka.
3. Lakukan percakapan dengan pasien sambil melakukan palpasi.
4. Lakukan palpasi ringan :
- Telapak tangan secara perlahan-lahan di tempatkan di abdomen dengan
jari-jari adduksi kemudian di tekan lembut ke dinding abdomen dengan
kedalaman 1 cm
- Kuku jari tangan sampai menusuk dinding abdomen
5. Lakukan palpasi dalam dengan langkah yang sama pada palpasi ringan,
namun menekan lebih dalam.
6. Pada saat gerakan menekan kebawah, ujung jari masuk ke dinding abdomen
dan menemukan struktur di bawahnya dengan rata-rata tekanan keatas dan
kebawah 4-5 cm.
7. Perhatikan wajah atau ekspresi pasien saat melakukan palpasi
8. Palpasi kuadran kiri abdomen :
- Tujuan : Menemukan palpable lien, ginjal kiri
- Normal tidak di temukan massa yang dapat di palpasi
- Lakukan bimanual palpasi dengan tangan kanan di masukkan di belakang
margin kosta kiri pada garis midaxilaris, dan tangan kiri di tempatkan di
bwah thoraks sehingga jari-jari di bengkokkan di bawah tulang iga

25

Pasien di minta bernapas dalam, pada saat tercapai inspirasi dalam, tangan
kanan di masukkan lebih dalam di belakang margin costa dan di naikkan,

sementara tangan kiri menaikkan thoraks bagian belakang.

Dilakukan beberapa kali sesuai irama inspirasi sambil menenpatkan posisi

tangan kanan berganti tempat/arah.

9. Palpasi kuadran kanan abdomen :
- Menemukan palpable hepar, ginjal kanan
- Tangan kanan dengan jari-jari adduksi di masukkan di bawah margin
tulang rusuk kanan dengan permukaan volar tangan menyentuh permukaan
-

abdomen, sensasi taktil akan di terima ujung-ujung jari.

Supinasi tangan kiri di tempatkan di bwaha thoraks kanan.
Saat inspirasi dalam, tangan kanan di gerakkan naik dan masuk pada saat
inspirasi akhir tercapai, secara bersamaan thoraks kanan dinaikkan oleh

tangan kiri.
10. Apabila di temukan nyeri yang langsung terjadi pada saat melakukan palpasi
abdomen, kepala pasien dapat di tinggikan lagi memakai bantal.
11. Palpasi rebound/(nyeri memantul) : menekan ujung jari perlahan-lahan ke
dinding abdomen kemudian secara tiba-tiba menarik kembali jari-jari, di
sebut sebagai Blumberg sign
12. Apabila di temukan massa pada abdomen, di lakukan penilaian dalam hal :
lokasi, ukuran, besar, konsistensi, kekenyalan, mobilitas, dan pulsasi.
Perkusi:
1. Lakukan perkusi pada keempat kuadran abdomen
2. Perkusi batas atas hepar di garis midclavicula kanan di mulai dari
pertengahan dada, dari atas kebawah.
3. Bunyi resonan dada menjadi redup ketika mencapai hepar, di lanjutkan ke
bawah bunyi redup menjadi tympani, bila perkusi di atas kolon
4. Tentukan lokasi dan ukuran hapar.
Pemeriksaan Penunjang
A. Endoskopi5
Pemeriksaan endoskopi pada awalnya merupakan pemeriksaan penunjang
dalam mendiagnosis kelainan kelainan organ di dalam tubuh. Bidang ilmu
gastroenterohepatologi sangat berkembang pesat dengn di temukannya alat
endoskopi, terlebih dengan di temukannya alat endoskop lentur (flexible
endoscope/fiberscope) dan video endoscope (skop evis).

26

Endoscope yaitu suatu alat yang di gunakan untuk memeriksa organ di dalam
tubuh manusia visual dengan cara mengintip dengan alat tersebut (rigid/fiberskop) atau langsung melihat pada layar monitor (skop evis), sehingga kelainan
pada organ terebut dapat di lihat dengan jelas untuk mendiagnosis kelainankelainan organ di dalam tubuh antara lain saluran cerna, saluran kemih, rongga
mulut, rongga abdomen, dan lain-lain.
Esofagoskopi yaitu pemeriksaan untuk mendiagnosis kelainan di oesophagus.
Gastroskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis kelainan
gaster/lambung. Duodenoskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis
kelainan di duodenum. Enteroskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk
mendiagnosis kelainan di usus halus. Kolonoskopi yaitu pemeriksaan endoskopi
untuk mendiagnosis kelainan di kolon/usus besar. Endoskopi kapsul yaitu
pemeriksaan

endoskopi

menggunakan

endoskop

bentuk

kapsul

untuk

mendiagnosis kelainan di usus halus.

Jenis-jenis endoskopi : Endoskop kaku (rigidscope), endoskop lentur
(fibersciope), video endoskopi (evis scope), endoskop kapsul (capsule endoscope).
B. Radiologi10
Foto polos dapat menentukan daerahterisolasi yang terrangkap dalam batas
udara atau udara-cairan di usus yang menunjukkan lokasi obstruksi.

Batu radiopak yang terlihat di dalam kandung empedu, ileum distal (ileus batu
kandung empedu), atau ureter membantu untuk memastikan diagnosis yang
diduga dari anamnesis atau pemeriksaan fisik, sedangkan tidak adanya penemuan
tersebut bukan berarti tidak ada artinya, karena banyak batu yang bersifat
radiolosen. Apabila di curigai adanya perforasi viscus, foto thoraks atau abdomen
tegak dapat menunjukkan udara beba di dalam rongga peritoneum, tetapi pasien
harus dalam posisi tegak di depan film selama 20 menit untuk mengoptimalkan
27

hasil pemotretan. Pada pasien yang tidak mempunyai tanda-tanda bedah abdomen
akut, maka studi diagnosis di lakukan berdasarkan riwayat gejala dan hasil
pemeriksaan fisik.
Oesophagus Maag Duodenum
1. Definisi
OMD adalah pemeriksaan secara radiografi dengan menggunakan media
kontras ( positif dan negative ) untuk menampakkan kelainan pada lambung.
Biasanya merupakan pemeriksaan satu paket dengan Oesophagus dan Duodenum
(OMD=Oesophagus Maag Duodenum).
2. Indikasi dan Kontraindikasi
Indikasi Pemeriksaan

Gastritis : radang gaster ( baik akut maupun kronik )

Divertikula : penonjolan keluar darimaag yang membentuk kantung

( banyak terjadi pada fundus )

Hematemesis : perdarahan)
Neoplasma ( tumor atau kanker )
Hernia hiatal : hingga sebagian lambung tertarik keatas diafragma karena

esophagus yang pendek.

Stenosis pylorus:penutupan atau penyempitan dari lumen pylorus
Bezoat / Undigested material (biasanya berupa rambut, serat sayuran atau

bahan kayu )
Ulcers : erosi dari mukosa dinding lambung (karena cairan gaster, diet,

rokok, bakteri )
Ulcer/ulkus/tukak : luka terbuka pada permukaan selaput lendir lambung
Perforasi regurgitasi

Kontraindikasi

Persangkaan perforasi tidak boleh menggunakan BaSO4 tetapi

menggunakan water soluble kontras (urografin, iopamiro ).
Obstruksi usus besar

28

Colon In Loop
1. Definisi
Teknik pemeriksaan secara radiologi usus besar dengan menggunakan
media kontras secara retrograde.
2. Tujuan
Mendapatkan gambaran anatomis kolon untuk membantu menegakkan
diagnosa suatu penyakit/kelainan-kelainan pada kolon.
3. Indikasi & Kontraindikasi
Indikasi
Colitis
Diverticulum
Neoplasma
Polip
Volvulus
Invaginasi
Atresia
Stenosis
Kontraindikasi
Perforasi
Obstruksi
Refleks fagal
Bila Pasien Di Curigai Terinfeksi Helicobacter pyori
Kuman Helycobacter pylori bersifat mikroaerofilik dan hidup di lingkungan
yang unik, di bawah mucus dinding lambung yang bersuasana asam. Kuman ini
mempunyai enzim urease yang dapat memecah ureum menjadi ammonia yang
bersifat basa, sehingga tercipta lingkungan mikro yang memungkinkan kuman ini
bertahan hidup. Oleh karena itu prosedur diagnostic cukup sulit karena harus
melakukan tindakan yang invasive yaitu dengan melakukan gastroskopi untuk
mendapatkan spesiesmen yang di perlukan untuk pemeriksaan langsung,
histopatologi ataupun kultur mikrobiologi. Selain itu terdapat pemeriksaan non
invasive seperti tes serologi dan urea breath test.
Tujuan pemeriksaan diagnostic infeksi Helicobacter pylori adalah untuk
menetapkan adanya infeksi sebelum memebrikan pengobatan atau untuk

29

penelitian epodemiologi. Selain itu untuk mengamati apakah telah tercapai

eradikasi sesudah pemberian antibiotik.
Dalam perkembangannya jenis tes diagnostic infeksi Helicobacter pylori
adalah sebagai berikut :
a. Serologi
Pada umumnya yang di periksa adalah antibody IgG terhadap Helycobacter
pylori cara ini sering di gunakan untuk penelitian epidemiologi atau untuk
evaluasi sebelum pemberian terapi eradikasi. Teknik yang di pakai adalah dengan
menggunakan ELISA, Westernblot, fiksasi komplemen, dan imunofluoresen,
ELISA paling luas penggunaannya.
Selain serum, tes Elisa telah di lakukan pula pada saliva pasien terutama pada
anak. Sensitivitas dan spesifisitasnya lebih rendah di bandingkan dengan serum,
tetapi di duga kadar antibody dalam saliva menurun lebih awal pasca terapi
eradikasi sehingga mungkin dapat di gunakan untuk menilai hasil antimicrobial.
b. Urea Breath Test (UBT)
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi infeksi Helycobacter
pylori secara non invasive yang pertama kali di kemukakan pada tahun 1987 oleh
Graham dan Bell. Cara kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea
yang mengandung isotop carbon, baik 13C ataupun 14C. bila ada aktivitas urease
dari kuman H.Pylori akan di hasilkan isotop karbondioksida yang di serap dan di
keluarkan melalui pernafasan. Hasilnya di nilai dengan membandingkan kenaikan
ekskresi isotop di bandingkan dengan nilai dasar. Bila hasilnya positif berarti
terdapat infeksi Helycobacter pylori. 13C merupakan isotop nonradioaktif, di
temukan pada 1,11 % karbondioksida yang keluar melalui udara pernapasan
normal. Di anggap positif bila terjadi kenaikkan minimal 0,01 % kadar isotop,
sehingga di butuhkan alat mass spectrometer yang sangat sensitive tetapi harganya
sangat mahal. Mula-mula di ambil smpel udara pernapasan utnuk menentukan
nilai dasar. Kemudian di berikan test meal berupa cairan dengan kalori tinggi atau
larutan 0,1 N asam sitrat untuk memperlambat pengosongan lambung sehingga
kontak antara isotop dengan mukosa lambung lebih baik.
c. Byopsi Urea Test

30

Tersedia berbagai pilihan mulai yang dibuat sendiri dalam bentuk cairan
ataupun padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah enzim urease dari kuman
Helycobacter pylori yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa
sehingga terjadi perubahan warnaa media menjadi merah. Hasilnya dapat di baca
dalam beberpa menit sampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari satu specimen
akan meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Sensitivitas pemeriksaan ini sekitar
89-98 %, sedangkan spesifisitasnya mencapai 100 %.
Penggunaan antibiotik atau peghambat pompa proton akan menghambat
pertumbuhan kuman sehingga harus di hentikansatu minggu sebelumnya. Cara ini
tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan terapi eradikasi.
d. Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi
Helicobacter pylori serta menilai derajat inflamasi Gastritis. Pemeriksaan standar
dengan pewarnaan HE untuk deteksi kuman mempunyai sensitivitas 93 % dan
spesifisitas 87 % dengan akurasi 92 %. Pewarnaan khusus secara Giemsa, Genta,
atau Warthin-Starry memberikan gambaran Helycobacter pylori yang lebih jalas,
sedangkan dengan pewarnaan Genta gambaran metaplasia gastric akan tampak
lebih jelas. Densitas kuman akan menurun bila sebelumnya di berikan obat
antibiotik atau inhibitor pompa proton, sehingga akan menurunkan sensitivitas
pemeriksaan.
e. Biakan Mikrobiologi
Dalam penatalaksanaan penyakit akibat infeksi Helicobacter pylori kultur
tidak di lakukan secara rutin karena dua alasan. Cara diagnostic lain baik yang
non invasive maupun yang invasive memberikan hasil yang memuaskan dengan
akurasi yang tinggi. Selain itu pemeriksaan kultur sendiri tidak mudah di lakukan,
dengan sensitivitas yang relative rendah, berkisar antara 66-98 %. Teknik yang di
anjurkan adalah dengan tes difusi agar atau dengan E test dimana sekaligus dapat
di tentukan konsentrasi inhibisi minimal dari antibiotik yang diuji. Pemeriksaan
kultur akan sangat membantu utnuk pengobatan kegagalan terapi eradikasi,
sehingga dapat di pilih antibiotik yang sesuai.
f. Polymerase Chain Reaction

31

Polymerase Chain Reaction merupakan pilihan yang menarik karena

sensitivitas yang tinggi (94-100%) serta spesitifitasnya yang tinggi pula (100%).
Bahan yang di gunakan adalah specimen byopsi baik yang sudah di paraffin
maupun bekas tes urease seperti CLO. Keuntungannya adalah kemampuannya
untuk mendeteksi infeksi denga densitas yang rendah, bahkan juga ekspresi dari
berbagai gen bakteri seperti Cag.A. Selain byopsi mukosa lambung, PCR dapat
pula mendeteksi infeksi Helycobacter pylori dengan memeriksa cairan lambung,
yang perlu di jaga jangan sampai terjadi kontaminasi baik dari skop endoskopi
maupun dari rongga mulut atau plak gigi karena dapat memberikan hasil positif
palsu. PCR dapat juga di pergunakan untuk menilai hasil terapi eradikasi. Cara ini
termasuk pemeriksaan yang canggih dengan biaya yang cukup mahal.
6

Diagnosa Banding
Diagnosis banding yang dapat diambil berdasarkan gejala-gejala pada skenario
di atas yaitu:
1. Gastritis
2. Ulkus peptikum
3. Pankreatitis Akut
Berikut penjelasan dari diagnosa banding di atas:

1)

GASTRITIS
Gastritis adalah poses inflamasi yang terjadi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung. Gasritis didasarkan manifestasi kliniknya dapat dibagi
menjadi gastritis akut dan gastritis kronik.6 Berikut gambaran radiologinya
pada foto polos abdomen:

32

GASTRITIS AKUT
Definisi:
Proses inflamasi akut mukosa lambung yang dapat meyebabkan terjadinya
perdarahan dan erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung
menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut akibat faktor agresif atau
gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.5,6
Etiologi:
Obat aspirin, NSAIDs, alkohol, trauma, luka bakar, sepsis, operasi bedah, gagal
ginjal, stres, Helicobacter pylori.5
Gejala klinis:
Nyeri epigastrik / uluhati, mual muntah setelah makan / minum, rasa terbakar,
hematemesis, dan melena.5
Faktor resiko:
Pertahanan imun menurun, usia lanjut, alkoholic, konsumsi berlebihan NSAIDs.5
Patogenesis:
Beberapa etiologi di atas dapat menjadi pencetus terjadinya gastritis akut.
Misalnya NSAIDs, obat ini merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme

dengan

menghambat

akitivitas

siklooksigenase

mukosa.

Siklooksigenase merupakan enzim penting untuk pembentukan prostaglandin dan

asam arakidonat. Prostaglandin mukosa merupakan faktor defensif yang mengatur
pertumbuhan epitel mukosa lambung. Selain itu, NSAIDs juga menyebabkan
kerusakan topikal pada mukosa karena kandungan obat tersebut berupa asam
korosif dan lipofilik yang dapat menambah rusak epitel mukosa serta dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung sehingga kemampuan
faktor defensif terganggu.5,7
Penatalaksanaan dan pencegahan:
Medikamentosa: antagonis reseptor H2 (simetidin dan ranitidin), proton pump
inhibitor (omeprazol, lanzoprazol), antikolinergik (pirenzepin), antasid.6
Pencegahan:
untuk pengguna NSAIDs dan tidak dapat menghentikan penggunaan NSAIDsnya, dapat diberikan proton pump inhibitor atau misoprostol berupa derivat

33

prostaglandin mukosa. Sedangkan jika sudah bisa menghentikan penggunaan

NSAIDs, dapat diberikan obat golongan sitoprotektif, antagonis reseptor H2, dan
proton pump inhibitor.5
Komplikasi:
Ulkus gaster, perdarahan, perforasi gaster.5,7
GASTRITIS KRONIK
Definisi:
Sebenarnya pengertiannya sama saja dengan

pengertian gastritis yang telah

disebutkan di atas, hanya saja pada endoskopi diktehui gastritis kronik apabila
terlihat infiltrasi sel-sel limfosit, plasma, dan sel-sel radang lain /pada lamina
propria mukosa lambung.kehadiran neutrofil sendiri menandakan adanya
aktivitas.5
Gastritis kronik diklasifikasikan berdasarkan histologisnya:5
b) Gastritis kronik superfisialis: fase permulaan gastritis kronik. Sel-sel radang
dijumpai terbatas pada lamina propria, sel-sel kelenjar masih utuh.
c) Gastritis kronik atrofik: dianggap sebagai fase kelanjutan dari gastritis kronik
superfisialis. Infiltrat sel-sel radang semakin memasuki lapisan gaster lebih ke
dalam disertai distorsi dan destruksi sel kelenjar.
d) Atrofi lambung: stadium akhir gastritis kronik. Struktur kelenjar menghilang
dan terpisah oleh jaringan ikat disertai kumpulan sel-sel radang yang
menurun jumlahnya. Mukosa semakin menipis.
e) Metaplasia intestinal: perubahan histologis kelenjar mukosa lambung menjadi
kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
Menurut distribusi anatominya:5
a) Gastritis tipe A atau gastritis kronik korpus disebabkan oleh adanya autoimun
pada tubuh penderita. Terdapat autoantibodi sel parietal mukosa lambung.
b) Gastritis tipe B atau gastritis kronik antrum disebabkan oleh bakteri
Helicobacter pylori.
c) Gastritis tipe AB atau gastritis kronik multifokal (keseluruhan) merupakan
gabungan dari kedua tipe di atas.
Etiologi:
Helicobacter pylori, autoimun terhadap sel parietal, refluks kronik cairan
pankreatobilier, asam empedu dan lisolesitin.5,6
34

Gejala klinis
Umumnya tanpa keluhan nyeri uluhati walaupun ada terasa nyeri tumpul, kadang
anoreksia, nausea, muntah, cepat kenyang. Namun semua keluhan di atas tidak
cukup spesifik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.5,6
Faktor resiko:
Herediter, usia lanjut, lifestyle yang buruk seperti merokok, minum alkohol, dsb.
Patogenesis:
Gastritis kronik tipe A jarang dijumpai. Tipe ini sering dihubungkan dengan
proses autoimun dan berlanjut menadi anemia pernisiosa.sel parietal yang
mengandung kelenjar mengalami kerusakan maka sekresi asam lambung
menurun. Selain itu, sel paritel juga menghasilkan faktor intrinsik oleh karena itu
pada penderita tipe A, sering mengalami gangguan absorpsi vitamin B12 yang
menyebabkan terjadinya anemia pernisiosa.5,7
Gastritis tipe B ini paling sering ditemukan dan mempunyai hubungan dengan
bakteri Helicobacter pylori yang menjadi pencetus rusaknya mukosa lambung dan
cenderung menyebabkan metaplasia intestinal yang beresiko hipergastrinemia
menjadi karsinoma. Mekanisme bakteri ini telah dibahas pada jawaban-jawaban
dari pertanyaan sebelumnya.5,7

35

Penatalaksanaan dan pencegahan:

Terapi eradikasi terhadap Helicobacter pylori berupa pemberian antibiotik dengan
kombinasi proton pump inhibitor (PPI), yaitu:6
- PPI 2x20 mg
- Amoksisillin 2x1000 mg
- Klaritromisin 2x500 mg.
Komplikasi:
Tukak duodeni, Carsinoma gaster, ulkus peptik.6
2) ULKUS PEPTIKUM
Ulkus peptikum/Tukak Gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/
oval, ukuran >5 mm ke dalam submukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/ integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka
dengan pinggir udema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.
Berikut gambaran radiologinya pada foto polos abdomen: 5, 13,14

Etiologi: 5, 13,14
Penyebab utama terjadinya tukak lambung ada 2 yaitu: Infeksi bakteri Helicobacter
Pylori (H. Pylori) dan penggunaan dari obat anti inflamasi non steroid (NSAID). H.
Pylori adalah bakteri gram negatif yang bersifat patogen, berbentuk spiral dengan 4-6
benang cambuk. H.pylori merupakan bakteri yang hidup dan berkembang biak di air
minum dan makanan yang tidak ditangani secara higienis atau dimasak dengan benar.
Sebagian besar penderita tukak memperoleh infeksi H.pylori sejak masa kanak-

36

kanak, namun gejalanya baru muncul beberapa puluh tahun kemudian. H. Pylori
dapat bertahan hidup di perut orang yang terinfeksi selama hidup orang tersebut.
Gejala Klinis: 5, 13,14
Gejala umum dari tukak lambung adalah dispepsia antara lain rasa panas seperti
terbakar pada perut, mual, dan kembung. Gejala klinis yang paling sering terjadi
adalah rasa nyeri di daerah ulu hati (epigastrium) yang bersifat kronik-periodik,
ritmik dan menetap posisinya. Rasa nyeri bersifat kronik-periodik yaitu rasa nyeri
akan berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu kemudian rasa
nyeri akan hilang, namun beberapa saat kemudian akan berulang lagi secara
bergantian (nyeri hilang timbul). Rasa nyeri bersifat ritmik yaitu rasa nyeri timbul
bila lambung dalam kondisi kosong, dan akan hilang setelah lambung terisi
dengan makanan. Rasa nyeri juga akan timbul pada waktu malam hari saat
lambung kosong dan akan hilang pada pagi hari, walaupun lambung dalam
kondisi kosong. Rasa nyeri bersifat menetap posisinya, yaitu rasa nyeri di daerah
ulu hati (epigastrium), terutama bila ditekan di daerah tersebut.
Patogenesis: 5, 7, 13,14
Mekanisme utama dari bakteri ini dalam menginisiasi pembentukan luka yaitu saat
bakteri memperbanyak diri, maka akan menghasilkan sitotoksin yang dapat memecah
pertahanan mukus kemudian menempel di sel epitel lambung atau usus duabelas jari
(duodenum). Di lambung, bakteri ini akan menghasilkan karbondioksida, amonia dan
produk lain seperti protease, katalase dan fosfolipase yang bersifat toksik. Produkproduk yang dihasilkan ini akan terakumulasi, kemudian dapat merusak pertahanan
mukosa lambung sehingga dapat menyebabkan peradangan kronis pada lambung
yang dapat berkembang menjadi tukak.
Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) juga dapat menyebabkan tukak
lambung. NSAID adalah golongan obat yang berkhasiat sebagai pengurang nyeri
(analgesik), penurun panas (antipiretik) dan anti radang (antiinflamasi). Contoh dari
NSAID adalah ibuprofen, meloxicam, piroxicam, asam mefenamat dan aspirin.
NSAID dapat menyebabkan tukak lambung melalui 2 cara, yaitu dengan mengiritasi
epitelium lambung secara langsung dan melalui penghambatan sintesis prostaglandin.
Prostaglandin merupakan senyawa yang disintesis di mukosa lambung yang

37

berfungsi untuk melindungi fungsi fisiologis tubuh, misalnya fungsi ginjal dan
mukosa lambung. Bila produksi prostaglandin pada lambung dihambat, maka
perlindungan terhadap mukosa lambung menjadi berkurang dan resiko terjadinya
tukak menjadi meningkat.
Selain 2 penyebab di atas, ada faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya tukak
lambung, yaitu stres dan merokok. Stres dapat memicu terjadinya tukak lambung
karena dalam kondisi tertekan akan terjadi peningkatan produksi hormon adrenalin
yang akan berpengaruh terhadap peningkatan produksi asam oleh reseptor asetilkolin.
Akibatnya produksi asam lambung akan menjadi meningkat. Kelebihan asam
lambung ini dapat menyebabkan rusaknya jaringan selaput lendir lambung dan
jaringan halus usus duabelas jari (duodenum).
Kebiasaan merokok juga dapat memicu terjadinya tukak lambung. Mekanisme yang
terjadi belum diketahui secara pasti namun kebiasaan merokok diduga dapat
menyebabkan penghambatan produksi prostaglandin pada lambung sehingga
perlindungan terhadap mukosa lambung berkurang dan resiko terjadinya tukak
lambung menjadi meningkat.
Penatalaksanaan Dan Pencegahan:14
Non Medikamentosa:

Istirahat
Secara umum pasien tuakak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang

berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.

Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring , makanan yang mengandung susu tidak

lebih baik daripada makanan biasa. Karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung.

Hindari OAINS
OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral(suposituria dan

injeksi)tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasi dengan ARH/PPI/misoprostol.

38

Medikamentosa
Penggolongan Obat tukak lambung-usus berdasarkan mekanisme kerjanya,
yakni :
1. Antasida
Merupakan zat pengikat asam (anti=lawan, acidus=asam) atau basa-basa lemah
yang digunakan untuk mengikat secara kimiawi dan menetralkan asam lambung.
Efeknya adalah peningkatan pH, mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari
pepsin (optimal pada pH 2), diatas pH 4 aktivitas pepsin menjadi minimal.
Dapat digunakan pada indigesti dan rasa terbakar, pada reflux oesophagitis
ringan, dan pada gastritis. Obat jenis antasida dapat mengurangi rasa Nyeri di
lambung dengan cepat.
Garam-garam magnesium dan Na-bikarbonat menaikkan pH isi lambung 6-8,
CaCO3 sampai pH 5-6 dan garam-garam aluminiumhidroksida sampai maksimal pH
4-5. Antasida dengan aluminiumhidroksida dan magnesiumhidroksida boleh
diberikan selama kehamilan.
Beberapa contoh golongan antasida.
-

Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus. Natrium bikarbonat
dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus dengan
menimbulkan alkalosis.

Bismut subsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak, dan juga
berkhasiat bakteriostatis terhadap H.pylori.
Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah makan dan sebaiknya

dalam bentuk suspensi, bentuk sediaan tablet kurang efektif dan lambat dalam proses
penyerapan diusus.
2. Zat Penghambat Sekresi Asam
Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya:
a) H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara efektif
disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin
berkurang. Contoh golongan obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan
roxatidin) Wanita hamil dan menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin,
ranitidin, dan nizatidin, karena dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu.

39

b) Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam (yang normal dan

yang dibuat) dengan jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif
dalam sel-sel parietal. Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, dan esomeprazol.
c) Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang dalam
saluran cerna berfek menekan sekresi getah lambung dan peristaltik. Contoh
Obat ini ialah, pirenzepin dan fentonium.
d) Analgon prostaglandin-E1, menhambat secara langsung sel-sel parietal dan juga
melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mucus dan bikarbonat
(sering ditambahkan pada terapi NSAIDs).
3. Zat Zat Pelindung Ulcus
Menutup tukak dengan sesuatu lapisan pelindung terhadap serangan asam
pepsin. Contohnya ialah sukralfat, Al-Hidroksida, dan bismut koloidal.
4. Antibiotika
Digunakan dalam kombinasi sebagai triple atau quadruple therapy untuk
membasmi H.pylori. Contohnya ialah amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin,
metronidazol, dan tinidazol.
5. Obat Penguat Motilitas
Sering dinamakan prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta
antagonis dopamin. Gerakan peristaltik lambung dan usus duabelasjari dihambat oleh
neurotransmitter dopamin. Efek ini ditiadakan oleh antagonis-antagonis tersebut
dengan jalan menduduki reseptor DA yang banyak terdapat di saluran cerna dan otak.
Blokade dari reseptor tersebut di otak menimbulkan gangguan ekstrapiramidal.
Cisaprida dan domperidon tidak dapat melintasi barrier darah otak, sehingga
aktivitasnya terbatas pada saluran cerna.
Penggunaan antiemetika pada gangguan lambung adalah karena pengaruh
memperkuat motilitas lambung yang diperkirakan terganggu. Dengan demikian
pengaliran kembali empedu dan enzim-enzim pencernaan dari duodenum ke aliran
lambung tercegah. Tukak tidak dirangsang lebih lanjut dan dapat sembuh dengan
lebih cepat.

40

6. Obat Penenang
Penyebab stress emosional merupakan penyebab lain tukak lambung (dan juga
bertambah

parah).

contoh

obatnya

ialah

meprobamat,

oksazepam,

atau

benzodiazepin.
Pencegahan13,15
-

Makan tepat waktu dengan porsi tepat, agar tidak mengganggu proses produksi
asam lambung

Tidak merokok dan tidak mengonsumsi minuman beralkohol

Menghindari makanan yang bersifat asam, seperti jeruk, dll

Menghindari obat-obatan yang memicu asam lambung, seperti, aspirin.

Komplikasi: 13,15
-

Pendarahan 10-25% (duodenal ulcer)

Perforasi dan penetrasi

Obstruksi (papilorik, pilorik)

Kanker lambung 5-10% dan Malt limfoma

3) PANKREATITIS AKUT11,12,13
Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis
ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan
penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan
ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal.
Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar
dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal
posterior, lesser sac, dan peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi
yang bisa menimbulkan penyulit seperti kehilangan cairan berprotein,
hipovolemia, dan hipotensi.
Bahan tersebut masuk melalui sirkulasi umum (jalur getah bening retroperitoneal
dan jalur vena) mengakibatkan penyulit sistemik (gagal napas, gagal ginjal, dan
kolaps kardiovaskular)
Klasifikasi:
1.

Pankreatitis Akut

2.

Pankreatitis Kronik

41

Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di Atlanta,

Georgia, yang lebih berorientasi klinis, yaitu:
1.

Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ dengan adanya renjatan,

insufisiensi paru (PaO 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL)
dan perdarahan saluran cerna atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis,
pseudokista atau abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis.

2.

Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa

dibedakan dengan CT Scan Abdomen. Secara klinis, pankreatitis nekrosis
lebih berat dibanding pankreatitis interstisial, dan disertai gagal organ yang
lebih lama, risiko tinggi untuk infeksi dan mortalitas.

Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung beratnya

peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi:
1.

Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan

edema interstisial; biasanya ringan dan self limited

2.

Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi

antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi
sistemik.

Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum

diketahui. Pada 80% kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup
(pankreatitis interstisial), sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas atau nekrosis
peripankreas yang merupakan komplikasi berat dan mengancam jiwa. Nekrosis
peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada jaringan lemak
peripankreas; sedang penyebab nekrosis pankreas adalah multifaktor (kerusakan
mikrosirkulasi dan efek langsung enzim pankreas pada parenkim pankreas)
Pada pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas
(gagal napas), umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas. Bila
terdapat nekrosis pankreas, kerusakan bersifat permanen, karena adanya enzim
pankreas, toksin, dan timbulnya infeksi sekunder
Etiologi
1.

Batu bilier

2.

Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus)

42

3.

Idiopatik

4.

Trauma

5.

Tukak peptik

6.

Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema

7.

Penyakit

metabolik

(hipertrigliseridemia,

hiperlipoproteinemia,

hiperkalsemia, diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter)

8.

Kehamilan

9.

Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin,

salazopirin, asparginase, indometasin)

Patogenesis
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya
sendiri.

Enzim

pankreas

(enzim

proteolitik

(tripsin,

kimotripsin,

karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif

dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.
Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk
inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran
fosfolipid dalam sel asini
Aktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas
dan serum. Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang
mengaktivasi yang terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak
tergantung tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di
duodenum. Adanya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti
pankreas.
Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan
sekresi enzim berlebih.
Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu,
lisolesitin dan lemak yang teremulsi.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan
aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam
lemak, serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam

43

empedu ke dalam duktus pankreatikus menambah permeabilitas sehingga

mengakibatkan perubahan struktural yang jelas
Alkohol
Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung
pada orang tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain
adalah merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan
tekanan di saluran bilier dan saluran dalam pankreas, merangsang enzim pankreas
sehingga terjadi pankreatitis.
Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas),
mengakibatkan sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs
yang menyebabkan obstruksi saluran pankreas.
Penyakit Saluran Empedu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter
oddi atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium
bilirubinat, kalsium karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena
refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Pengobatan dengan asam
ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik
mengurangi insidensi pankreatitis akut rekuren.
Obat bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang
toksik
Penyakit metabolik, misal Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut,
mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pankreas; tapi pada pasien
hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak
diakibatkan sekunder oleh alkoholisme
Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:
1.

Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak

secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada,
minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena
adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas
diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.

44

2.

Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak

nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai
perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila
penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis
yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak
dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah.
Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis
pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis
akut interstisial

Gejala Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim
pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tibatiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau kanan; rasa nyeri dapat
menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin
bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang
terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan
peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang
membengkak dan infiltrat radang, meteorismus abdomen pada 70-80% kasus
pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis,
atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging
dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.
Kelainan Laboratorium
Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang
terganggu, hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum.
Penyulit
Penyulit lokal: pseudokista, abses dan peradangan pankreas, fistel, stenosis
duodenum, ikterus obstruktif, asites sebagai akibat gangguan getah bening karena
proses peradangan.

45

Penyulit umum: sepsis dan gangguan napas pada paru, gangguan kardiovaskular
dengan renjatan, gangguan saraf pusat, tanda steatonekrosis lokal atau umum,
perdarahan saluran cerna akibat nekrosis duodenum atau kolon, gangguan ginjal
dan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia).
Diagnosis
Terdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat: a. Kenaikan amilase
serum atau urin yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga
normal tertinggi; b. Atau gambaran USG yang sesuai dengan pankreatitis akut
Pemeriksaan laboratorium bertujuan:
1.

Menegakkan diagnosis

2.

Mengetahui berat ringan penyakit

3.

Memantau perjalanan penyakit

4.

Untuk mengikuti terapi

5.

Melacak penyakit

6.

Mengevaluasi fungsi sisa pankreas

Prognosis
Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri
sampai fulminan, yang menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua
pengobatan.
Menurut kriteria prognostik Ranson
a. Saat masuk RS
1.

Usia >55 tahun

2.

Lekosit >16000/mL

3.

Gula darah >200 mg%

4.

Dficit basa >4 mEq/L

5.

LDH serum >350 UI/L

6.

AST >250 UI/L

7.

Penurunan hematokrit >10 %

8.

Sekustrasi cairan >4000 mL

9.

Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)

10.

PO2 arteri <60 mmHg

46

11.

BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.

12.

Hipoalbuminemia <3.2 g%

b. Selama 48 jam perawatan

Bila terdapat 3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis
akut berat. Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and
Chronic Health Evaluation), Cairan peritoneal hemoragik
Indikator penting:
1.

Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit

2.

PO2 <60 mmHg

3.

Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat

4.

metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

Penatalaksanaan
Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan
sedikitnya keadaan klinis.
Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi
kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal
atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan
kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk
mengeluarkan batu empedu.
Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan
bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan
keputusan.
Terapi Konservatif.
1.

Analgesik kuat, misal petidin, pentazokin

2.

Pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan

3.

Diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein

plasma)

4.

Penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum

yang merangsang pelepasan enzim pankreas.

5.

Pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus

paralitik, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi

47

6.

Antibiotik. Bila terdapta panas 3 hari

7.

Penghambat reseptor h2 atau penghambat pompa proton (mungkin)

bermanfaat untuk mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat
dispepsia

Tindakan Bedah
Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari
aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas
pada CT scan.
Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3
minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel,
ileus, ikterus, perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal).
Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan
strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan
nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.
7

Pandangan Islam Terkait Skenario Di Atas:11,12

Al-khamru maa khaamaral aqla (arak ialah semua bahan yang dapat menutupi

akal), suatu ungkapan yang pernah dikatakan oleh Umar Ibnul-Khattab dari atas
mimbar Rasulullah s.a.w. Kalimat ini memberikan pengertian yang tajam sekali
tentang apa yang dimaksud arak itu. Sehingga dengan demikian tidak banyak lagi
pertanyaan-pertanyaan dan kesamaran.
Demikianlah, maka setiap yang dapat mengganggu fikiran dan mengeluarkan
akal dari tabiatnya yang sebenarnya, adalah disebut arak yang dengan tegas telah
diharamkan Allah dan Rasul sampai hari kiamat nanti.
Dari itu pula, semua bahan yang kini dikenal dengan nama narkotik, seperti
ganja, marijuana dan sebagainya yang sudah terkenal pengaruhnya terhadap
perasaan dan akal fikiran, sehingga yang jauh menjadi dekat dan yang dekat
menjadi jauh, dapat melupakan suatu kenyataan, dapat mengkhayal yang tidak
akan terjadi dan orang bisa tenggelam dalam mimpi dan lamunan yang bukanbukan. Orang yang minum bahan ini dapat melupakan dirinya, agamanya dan
dunianya serta tenggelam dalam lembah khayal.

48

49

Segi Kebersihan
- Menghilangkan kotoran, bakteri dan kuman dengan memotong kuku,
menghabiskan bulu ketiak, bulu kemaluan, berkhitan, menipiskan kumis
--

Abu Hurairah radhiyallahu anhu meriwayatkan bahwa Nabi Muhammad
shallallahu alaihi wasallam bersabda: Fitrah ada lima atau lima perkara dari
fitrah; berkhitan, menghabiskan bulu kemaluan, memotong kuku, mencabut bulu
ketiak dan menipiskan kumis. (HR. Bukhari dan Muslim).
-

Menjaga kebersihan lingkungan

--

Abu Hurairah radhiyallahu anhu meriwayatkan bahwa Rasulullah shallallahu

alaihi wasallam bersabda: Jauhilah dua perkara yang mendatangkan laknat,
para shahabat radhiyallahu anhu bertanya: Apakah dua perkara yang
mendatangkan laknat, wahai Rasulullah?, beliau bersabda:Yang buang hajat
di jalan manusia atau di tempat berteduh mereka. (HR. Abu Daud dan
dishahihkan oleh Al Albani di dalam kitab Silsilat Al Ahadits Ash Shahihah, no.
2348).
Islam adalah agama yang mengajarkan hidup sehat. Jika selama ini ada
slogan yang terkenal pencegahan lebih baik dari pengobatan, ternyata sejak
empat belas abad yang lalu aplikasi dari slogan itu telah Nabi shallallahu alaihi
wasallam tanamkan kepada para shahabatnya. Mari perhatikan hal-hal berikut:
-- .

Abu

Hurairah radhiyallahu

anhu meriwayatkan

bahwa

Nabi

Muhammad shallallahu alaihi wasallam bersabda: Janganlah salah seorang

dari kalian sekali-kali pernah kencing di air yang menggenang kemudian dia
mandi darinya. (HR. Bukhari dan Muslim).

50

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
1. Gastritis akut adalah Inflamasi akut maupun kronik mukosa lambung
yang meyebabkan terjadinya perdarahan, erosi, dan hilangnya kontinuitas
mukosa lambung, bahkan diserta infiltrasi sel-sel limfosit, plasma, dan
sel-sel radang lain /pada lamina propria mukosa lambung
2. Ulkus peptikum adalah terputusnya kontinuitas/ integritas mukosa
lambung, memberikan gambaran bulat atau semi bulat/ oval, ukuran >5
mm ke dalam submukosa lambung
3. Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas, secara klinis
ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin,
yg dapat menyebabkan autodigesti
4. Kasus-kasus nyeri ulu hati bisa disebabkan oleh berbagai faktor antara
lain: Obat aspirin, NSAIDs, alkohol, trauma, luka bakar, sepsis, operasi
bedah, gagal ginjal, psikosomatik (stress), infeksi bakteri Helicobacter
pylori, obstruksi saluran cerna, dll.
5. Nyeri ulu hati sering terjadi pada pasien dengan keluhan diserta mual dan
muntah serta rasa terbakar pada daerah perut, hematemesis, melena,
anoreksia, dan berbagai gejala abdomen lainnya.
6. Penatalaksanaan pada kasus nyeri ulu hati bisa dilakukan dengan atau
tanpa medikamentosa. Obat yang paling sering digunakan adalah obatobat penurun sekresi asam lambung antara lain Antagonis H2 Reseptor,
Proton Pump Inhibitor, serta dengan antikolinergik. Nyeri ulu hati yang
disebabkan infeksi H.Phylori bisa diberikan antibiotik. Adapun terapi
non-medikamentosa dapat dengan menghindari OAINS, alkohol maupun
makanan/minuman yang merangsang saluran cerna.

51

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC.

Atlas Histologi diFiore
Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC..
Murray, Robert K. Biokimia Harper, Edisi 27
Ilmu Penyakit Dalam edisi V, Jilid I.
Sabarguna A. 2006. Atlas Alur untuk Diagnosis dan Terapi. Jakarta: UI.
Hadi, Isman. 2006. A Compilation of Pathogenesis & Pathophysiology.

Kelantan: Hospital Universiti Sains Malaysia.

8. Setiabudi R. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: UI. 2004.
9. Buku Panduan CSL Sistem Gastroenterohepatologi FK UNHAS 2008
10. Janice L. Willms, Henry Scheneiderman, Paula S. Algranati.
Buku Diagnosis Fisik : Evaluasi diagnosis dan fungsi di bangsal,
Jakarta : 2003
11. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta : EGC
12. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
13. Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC

52