1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Toksisitas adalah

tingkat

merusaknya

suatu

zat

jika

dipaparkan terhadap organisme. Toksisitas dapat mengacu pada

dampak terhadap seluruh organisme, seperti hewan, bakteri,
atau tumbuhan,
seperti

sel

dan

efek

(sitotoksisitas)

terhadap
atau

substruktur

organ

tubuh

organisme,
seperti

hati

(hepatotoksisitas). Secara metafora, kata ini bisa dipakai untuk

menjelaskan dampak beracun pada kelompok yang lebih besar
atau rumit, seperti keluarga atau masyarakat.
Konsep
bersifat

utama toksikologi adalah

tergantung

bahwa

pada dosis. Air

dampaknya
saja

bisa

mengakibatkan keracunan air jika dikonsumsi terlalu banyak,

sementara zat yang sangat beracun seperti bisa ular memiliki
titik rendah tertentu yang bersifat tidak beracun. Toksisitas juga
tergantung pada spesies, sehingga analisis lintas spesies agak
bermasalah jika dilakukan. Paradigma dan standar baru sedang
berusaha

melompati

pengujian

hewan,

tetapi

tetap

mempertahankan konsep akhir toksisitas.

Pada zaman sekarang, masih banyak sekali penyakitpenyakit yang dapat mengidap ke dalam tubuh manusia.
Penyakit-penyakit yang masuk ke dalam tubuh manusia ini
beragam jenisnya.

Penyakit tersebut dapat mempengaruhi

sistem kinerja tubuh manusia sehingga kerjanya abnormal.

Akibatnya, terjadinya perubahan metabolism di dalam tubuh

orang sakit tersebut. Salah satunya yaitu kinerja jantung. Untuk

mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit kita
harus terlebih dahulu mengetahui stuktur dan fungsi setiap alat
dari susunan tubuh manusia yang sehat dalam kehidupan seharihari. Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh manusia
merupakan dasar yang penting dalam menganalisis bagaimana
terapi dalam penyembuhannya. Dengan mengetahui struktur
dan

fungsi

tubuh

manusia,

petugas

kesehatan

termasuk

Apoteker dapat menafsirkan perubahan yang terdapat pada alat

tubuh tersebut.
Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang
difungsikan untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Darah
yang dipompa ke seluruh tubuh melalui
sistem peredaran darah
1
membawa

zat-zat

yang

sangat

dibutuhkan

oleh

tubuh.

Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di

sebelah serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas elektris
otot

jantung

diperlukan

pencatatan

atauperekaman

dari

permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada permukaan

tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini
dilakukan dengan menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi
tertentu yang disebut sandapan

(lead) pada permukaan kulit

pasien. Salah satu fungsi dari perekaman ini adalah mengetahui

frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan satuan detak
per

menit.

Frekuensi

ini

memberikan

informasi

mengenai

bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung,

ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan
fungsi jantung. Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu
antara 60100X/menit, takikardia adalah detak jantung yang
lebih besar dari 100X/menit, bradikardia

adalah detak jantung

yang lebih kecil dari 60X/menit, takikardia abnormal adalah

detak jantung antara 140250X/menit, flutter adalah detak
jantung antara 250-350X/menit dan fibrilasi adalah detak jantung
yang lebih besar dari 350X/menit.
1.2 Rumusan Makalah
Berdasarkan

latar

belakang

masalah

diatas,

penulis

merumuskan rumusan masalah sebagai berikut.

1. Apa definisi dari aritmia.?
2. Apa saja pembagian klasifikasi aritmia ?
3. Apa saja faktor-faktor resiko dari arimia ?
4. Apa saja pemeriksaan penunjang dari aritmia ?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya aritmia ?
6. Bagaimana etiologi dari aritmia ?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari aritmia?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia ?
1.3 Tujuan Makalah
Makalah ini disusun dengan tujuan untuk mengetahui dan
medeskripsikan:
1. Definisi dari aritmia;
2. Mekanisme terjadinya aritmia;
3. Faktor-faktor resiko dari aritmia;
4. Etiologi dari aritmia;
5. Pembagian klasifikasi aritmia;
6. Manifestasi klinis dari aritmia;
7. Pemeriksaan penunjang dari aritmia;
8. Penatalaksanaan medis dari aritmia.
1.4 Manfaat Makalah

Makalah ini disusun dengan harapan memberikan manfaat

baik untuk penulis maupun pembaca, yaitu sebagai wahana dan
media informasi penambah pengetahuan tentang destilasi.
1.5 Prosedur Makalah
Data

teoritis

dalam

makalah ini

dikumpulkan dengan

menggunakan teknik studi pustaka, artinya penulis mengambil

data

melalui

kegiatan

membaca

berbagai

literatur

yang

berhubungan erat dengan tema makalah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Aritmia

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari
nodus SA , yang datang secara teratur dengan frekuensi antara
60-100/menit, dan dengan hantaran tidak mengalami hambatan
pada tingkat manapun.
Aritmia adalah :

Irama yang berasal bukan dari nodus SA

Irama yang tidak teratur, sekalipun berasal dari nodus SA,
misalnya sinus aritmia

Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau

lebih dari 100x/menit (sinus takikardi)

Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikular
Untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan

teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus)

irama tersebut. Nodus SA merupakan fokus irama jantung yang
paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah
irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi fokus
lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh fokus lainnya
itu. Fokus irama jantung ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.
Klasifikasi

aritmia

masih

bisa

ditentukan

pula

oleh

kecepatan hantaran impuls melalui berkas penghantar seperti

berkas His dan percabangannya (Bundle Branch), yang bisa
mendapat berbagai bentuk hambatan dari parsial sampai total.
2.2 Mekanisme Terjadinya Aritmia
Dalam

jantung

terdapat

sel-sel

yang

mempunyai

automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara teratur

melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi
fase 1, 2 dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara spontan
perlahan-lahan akan mengalami fase depolarisasi, dan apabila
telah melewati ambang batasnya 4akan timbullah impuls. Impuls
ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya
disebarkan ke seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut
jantung spontan.
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas,
misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang
terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas
(bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling

dominan adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami

depresi dan tidak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya,
maka fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih
pembentukan impuls, sehingga terjadilah irama jantung yang
baru yang disebut sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya
secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan
irama jantung tersebut, dengan fokus yang lebih cepat, misalnya
pada ventrikular atau supraventrikular takikardia. Selain itu,
kecepatan perjalanan impuls munuju ke seluruh jantung juga
dapat menimbulkan aritmia.
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui
mekanisme berikut :

Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis)

yang mempengaruhi HR
Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung

diambil alih yang lain

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol

irama jantung
Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat
keluar (Sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam

perjalanannya keluar nodus SA (SA block)

Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus
SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan
lain-lain
Hambatan yang terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat

pula parsial sampai dengan komplit. Namun dapat pula menjadi

dasar terjadinya aritmia lain, terutama takiaritmia, yaitu melalui
mekanisme reentry. Fokus lain dapat mendominasi nodus SA dan
mengambil alih irama jantung selain karena nodus SA tertekan,

juga dapat karena fokus lainnya itu lebih aktif dengan frekuensi
yang lebih tinggi.
Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul
dengan berbagai cara :

Pengaruh

persarafan

yang

menekan

nodus

SA

atau

mengaktifkan kelompok-kelompok sel automatisitas di

dalam atau di luar nodus SA

Timbulnya reentry takikardia

di

salah

satu

tempat

penghantar baik supra atau ventrikular karena timbulnya

hambatan parsial ataupun komplit, uni atau bi direksional,
maupun hambatan masuknya impuls (entrance block)

setempat
Selain reentry tachycardia dan berbagai derajat blok AV,
hambatan yang timbul pada penghantar dapat menjadi
dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch
block (BBB), rate dependent BBB/aberrant conduction,
extra systole baik single, consequtive hingga Salvo/run,
bahkan parosismal takikardia, parasistol, fusion beat, dan
lain-lain.

2.3 Etiologi Aritmia

Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi
kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas dan sistem
penghantarnya :

Persarafan

mempengaruhinya
Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, pH dan

berbagai elektrolit dalam serum, obat-obatan

Kelainan jantung seperti fibrotis dan sikatriks, inflamasi,

autonom

metabolit-metabolit

dan

dan

obat-obatan

yang

jaringan-jaringan

abnormal/degeneratif dalam jantung seperti amiloidosis,

kalsifikasi, dan lain-lain

Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker
Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya

bila telah ada hipertrofi otot jantung misalnya, kemudian timbul

pula iskemia dan gangguan balance elektrolit maka aritmia akan
lebih mudah timbul, sedangkan mengontrolnya pun lebih sulit
pula.
Karena itu sebaiknya sudah ada struktur jantung pasien waktu ia
dirawat, sehingga sudah dapat diantisipasi atau bahkan sudah
dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.
2.4 Klasifikasi Aritmia
Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka
dapat dibuat klasifikasi irama jantung sebagai berikut :

Irama berasal dari nodus SA

- Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada
-

umumnya
Sinus aritmia,

(respiratory) ataupun tidak

Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 100

baik

yang

disebabkan

pernapasan

kali/menit atau lebih

Aritmia atrial
- Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat,
-

normal, atau lambat

Fluter atrial (AFl)
Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PAT, Paroxysmal
Atrial Tachycardia). Ada juga yang disertai dengan blok

hantarannya, dan disebut sebagai PAT dengan blok.

Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari Atrial tersebut
hanya datang satu per satu, mungkin dari satu fokus
(unifokal) atau lebih (multi fokal)

Aritmia AV jungsional
Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif
sehingga diambil alih :
- Irama AV jungsional, biasanya bradikardia, bisa tinggi,
-

sedang, atau rendah

AV jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama ad
1 dengan HR yang cepat (70-130/menit). Tapi ada pula
yang secara aktif mendominasi nodus SA dan fokus-

fokus lainnya.
AV jungsional ekstrasistol (uni-multi focal)
AV jungsional takikardia paroksismal, seperti PAT
Seringkali sukar membedakan antara irama

yang

berasal dari Atrial atau AV Jungsional, sehingga disebut

saja sebagai irama supra ventrikular, karena memang
keduanya

berasal

dari

atas

ventrikel

dan

penatalaksanannya tidak jauh berbeda. Tetapi AFl dan

AFi tidak mungkin dari AV Jungsional, sebagaimana
irama AV Junctional pasif (non paroksismal) dapat

dikenali bukan atrial.

Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya
- Aritmia SV multifokal/wandering pace maker
- Multifokal SV takikardia
- Multifokal SV takikardia dengan blok
- SV ekstrasistol non conducted
Aritmia ventrikular
- Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, dan
idio ventrikular takikardia/non paroksismal ventrikular

takikardia (non PVT)

- Paroksismal ventrikular takikardia (PVT)
- Fluter ventrikular (VFl) serta Fibrilasi Ventrikular (VFi)
- Parasistol ventrikular
Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan
percabangannya (Bundle Branch)
- Blok AV (AVB) derajat 1, 2 (tipe 1 Wenkebach serta tipe
2) dan 3 (total)

10

Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau

kiri (LBBB), bisa parsial (inkomplit) atau total (komplit)
dan bisa juga tergantung pada HR sehingga disebut
sebagai rate dependent Bundle Branch Block
Dalam suatu rekaman dari seorang pasien

bisa

ditemukan irama jantung sinus dengan ekstrasistol

ventrikel (VES) atau SVES unifokal atau multifokal,
multifokal SVES dengan aberantia, atau irama jantung
yang berganti-ganti ke aritmia AV jungsional atau atrial
atau ventrikular, tergantung kondisi dan faktor etiologi
yang ada. Kunci pembedaan antara irama ventrikular
atau supraventrikular adalah menemukan ada tidaknya
gelombang P dan menentukan posisinya/hubungannya
terhadap QRS. Irama ventrikular tidak didahului P atau
tidak ada hubungan antara P dan QRS.
Ada beberapa tipe-tipe aritmia :
Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal
dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak
memerlukan terapi.
Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang
paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini
merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami.
Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein
atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt
disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit.
Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya
sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada

11

kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan

terapi.
Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang
sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara
abnormal.
Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih
sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan
teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling
sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama
setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang
cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel.
PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory
path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).
Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur
atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls
berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat
impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung
berdenyut dg cepat.
AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari
satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung
berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat
disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan
oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu
pacemaker.

12

Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang

bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi
cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke
seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang
dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala.
Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak
terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak
mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan
kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera
mungkin.
Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang
merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi
dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk
meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini
meningkatkan resiko terjadinya torsade de pointes, suatu bentuk
ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome
merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan
kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2
antiaritmia,

pacemaker,

electrical

cardioversion,

defibrilasi,

defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat
muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya
adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.
Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node
yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

13

Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik
ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi
pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan
sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan
pacemaker.
2.5

Manifestasi klinis Aritmia

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi

ekstra,

denyut

menurun;

kulit

pucat,

sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah

jantung menurun berat.
b. Sinkop,

pusing,

berdenyut,

sakit

kepala,

disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema

(trombosis

siperfisial);

kehilangan

tonus

otot/kekuatan
2.6 Faktor faktor Resiko Terkena Aritmia
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung
atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
a. Penyakit Arteri Koroner

14

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,

kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk
hampir semua jenis aritmia jantung.
b. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri
koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku
dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
c. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
d. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial
fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup
melepaskan

hormon

tiroid,

yang

dapat

menyebabkan

bradikardi

(bradycardia).
e. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine
dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
f. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas
dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
g. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah
rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
h. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.
Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat
memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
i. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut
elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.

15

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat

memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi
terhadap terjadinya aritmia jantung.
j. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di
dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi
atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak
kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot
jantung).
k. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak
lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang
lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi
jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian
mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).
2.7 Pemeriksaan Penunjang Aritmia
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi.

Menyatakan

tipe/sumber

disritmia

dan

efek

ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b.Monitor

Holter

Gambaran

EKG

(24

jam)

mungkin

diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan

oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat

digunakan

untuk

mengevaluasi

fungsi

pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan

miokard

yang

dapat

mempengaruhi

16

konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan :

dapat

dilakukan

utnnuk

mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat
contoh digitalis, quinidin.
h.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar
tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i.Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
j.GDA/nadi

oksimetri

Hipoksemia

dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.8
a.

Penatalaksanaan Medis Aritmia

Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Mekanisme Umum Obat-Obat Antiaritmia
Beraksi pada 1 atau lebih dari 3 arus kanal ion Na, Ca dan K (INa,
ICa, IK). Atau beraksi pada adrenoseptor yang mengatur arus kanal ion
ini. Atau beraksi pada AV node yang Ca dependent dimana durasi
refraktori tergantung pada tingkat pulih dari inaktivasi kanal Ca/Ca
channel.
Berdasarkan jenisnya dapat digolongkan sebagai berikut :

1.

Obat grup 1 (Local Anesthetics)

Diklasifikasikan lagi berdasarkan efeknya pada durasi potensial aksi (AP)

17

Mekanisme :
Menghambat kanal Na shg mengurangi kepekaan sel jantung
terhadap rangsangan; Memperlambat fase depolarisasi; Agen yang paling
selektif adalah grup 1B yang berefek pada kanal Na saat iskemik, tidak
pada saat normal.
a) Obat grup 1A
Contoh: prokainamida, quinidin, disopiramid. Amiodaron (lebih sering
masuk kelas 3)
Berefek pada aritmia atrial dan ventrikular dengan mengeblok
Ina memperlambat kecepatan konduksi pada atria, Purkinje fibers, dan
sel ventrikel meningkatkan interval QRS pada ECG
Juga mengeblok IK, memperlambat repolariasi meningkatkan
durasi AP dan ERP meningkatkan interval QT.
Farmakokinetik, penggunaan klinis dan toksisitas :

Prokainamida

terutama

digunakan

pada

aritmia

atrial

dan

ventricular: sering dipakai pada saat fase akut MI Dapat

menyebabkan hipotensi dan sindrom yang reversibel mirip lupus.

Quinidin dan disopiramid lebih jarang digunakan. Quinidin

menyebabkan cinchonism (sakit kepala, vertigo, tinnitus); tekanan;
gangguan GI, reaksi autoimun, (cth, thrombocytopenic purpura).
Quinidine

menurunkan

klerens

digoksin

sehingga

dapat

meningkatkan konsentrasi serum glikosida secara signifikan

Disopiramid dapat memperburuk gagal jantung

semua agen grup 1A dapat menyebabkan aritmia baru. Hiperkalemia
memperburuk toksisitas jantung pada agen grup 1.

b) Obat grup 1B
Contoh: Lidocaine (rute IV or IM), Mexiletine (oral)

18

Lidocain berefek secara selektif saat iskemik atau depolarisasi ;

menurunkan durasi AP. Hanya punya sedikit efek pada sel jantung
normal efek kecil pada EKG
Phenytoin : antikonvulsan, bukan anastetik lokal kadang diklasifikasi
obat grup 1B

karena dapat digunakan untuk mengatasi aritmia yang

diinduksi penggunaan digitalis.

Farmakokinetik, penggunaan klinis dan toksisitas

Lidokain (rute im dan iv, tidak po) berguna pada aritmia ventrikel saat
iskemik akut setelah MI

Mexiletin beraksi mirip, diberikan po. Dapat menyebabkan toksisitas

layaknya anestesi lokal: stimulasi CNS seperti kejang; tekanan
jantung; alergi dapat memperburuk aritmia, kejadiannya lebih jarang
dibanding obat grup 1 A. Hiperkalemia meningkatkan toksisitas
jantung.

2.

Obat Grup 2 (beta bloker)

Contoh: Propranolol, esmolol
Beraksi dengan mengeblok cardiac adrenoceptor, penurunan cAMP
penurunan ion Na dan Ca. Interval PR lebih panjang oleh obat ini. Sotalol
dan amiodarone, mempunyai efek pada obat grup 2 (lebih sering
terklasifikasi grup 3)
Penggunaan klinis & toksisitas :

Esmolol iv, (very short-acting blocker), digunakan pada aritmia akut

Propranolol, metoprolol, & timolol digunakan untuk pengobatan

profilaksis pada pasien yang telah mengalami MI. Penggunaan obat ini
bisa menurunkan progresi gagal jantung kronik dan menurunkan fatal
aritmia

3.

Obat grup 3 (Potassium IK Channel Blockers)

Contoh: Dofetilide, ibutilide, Sotalol (mempunyai 2 isomer optik-isomer
beraksi bloker dan antiaritmia

19

Amiodarone biasanya diklasifikasi grup 3 karena mengeblok kanal K.

obat ini jga memperpanjang durasi AP seperti bloker kanal Na.
Dronedaron adalah obat baru, mirip dgn amiodaron, dengan efikasi dan
toksisitas yang lebih sedikit
Mekanisme Aksi & Efek :
Semua obat grup 3 memperpanjang durasi AP karena blokade kanal
ion IK yang mengatur repolarisasi AP. Perpanjangan AP meningkatkan
periode refraktori menurunkan kemampuan jantung merespon takikardi.
Sotalol, ibutilide, dofetilide, dan amiodarone (dan kelas 1A) menghasilkan
efek ini. Kenaikan QT tampak pada EKG
Penggunaan klinis & toksisitas :

Sotalol tersedia dlm rute po. Dapat menyebabkan aritmia torsade de

pointes.

Ibutilide dan dofetilide direkomendasikan pada atrial flutter dan

fibrillation. Toksisitas: induksi torsade de pointes.

Amiodaron, digunakan pada semua jenis antiaritmia, efikasinya paling

tinggi. Broad spektrum amiodaron: mengeblok kanal Na, Ca, K dan
adrenoseptor. Amiodaron menyebabkan deposit mikrokristal di kornea
dan kulit, disfungsi tiroid), paresthesias, tremor, and pulmonary fibrosis.
Amiodarone jarang menyebabkan aritmia baru

4.

Antiaritmia Grup 4 (Calcium Channel Blockers)

Contoh: Verapamil, Diltiazem, Nifedipine dan dihidropiridin lain tidak
berefek antiaritmia
Verapamil dan diltiazem mengeblok kanal Ca memperlambat
konduksi di AV node & aktivitas pacemaker memperpanjang interval PR
Penggunaan klinis dan toksisitas :

Tersedia secara oral dan parenteral

Toksisitas yang paling penting: efek farmakologi yg berlebihan,

hipotensi bisa terjadi. Harus dihindari pada kasus takikardia ventrikel

20

b.

Terapi mekanis
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi

: kardioversi asinkronis yang digunakan

pada keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantable : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel
yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker

alat

listrik

yang

mampu

menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung

untuk mengontrol frekuensi jantung.

21

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

20