LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

Browse Home Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,
penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah depan
leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit
otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH
pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang

tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak

mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah
karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave
tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit
otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi
selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada
pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan
hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh
peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran
kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang
ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat,
walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabila individu
yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok
nodular toksik. Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit
hipotalamus, walaupun jarang.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
Klasifikasi lain:
1. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana
zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga
dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana
zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring
dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya
gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi
selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan
C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan
TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan
TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. Solitary toxic adenoma
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
D. Anatomi dan Fisiologi
A. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular.
Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5
sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia
cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh
isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit
lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid
seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina
cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan

5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang
pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya
anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena
kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi
yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada
tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini
dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang
mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid
tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan
dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah
menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel
dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.
B. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke
dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4)
dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam
serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia
lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak
reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya
jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah
reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya
akan mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini
dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

5.
6.

Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi
oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin
bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin.
Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus
oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein
pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin
sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih
mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)
E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan

salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otototot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Pathway

Pathway Hipertiroid

F. Gejala-gejala
1.
Peningkatan frekuensi denyut jantung
2.
Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
Katekolamin
3.
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4.

Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5.

Peningkatan frekuensi buang air besar

6.

Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7.

Gangguan reproduksi

8.

Tidak tahan panas

9.

Cepat letih

10.

Tanda bruit

11.

Haid sedikit dan tidak tetap

12.

Pembesaran kelenjar tiroid

13.

Mata melotot (exoptalmus)

G. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat
atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia
(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas

HIPERTIROID

I. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut
5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien
menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg
dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah
eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta
Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya
dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-

24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi.

Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam
keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung
biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi cair.
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Pernafasan B1 (breath)
sirkulasi
kolaps,
syok
(krisis
tirotoksikosis),
frekuensi
pernafasan
meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
b. Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar
c. Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi,
gelisah,
peka
rangsang,
delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian
tersentak sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
d. Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti

e. Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan
5. Data Laboratorium
a. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun pada
tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi
dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan
melalui gastrointestinal dan diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali
B. Diagnosa
1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan
berat badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

C. Rencana Keperawatan
No
1.

Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan

Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan

Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berh

berat badan ).

Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpen

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu, dkk. Hipertiroid. http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html.

Diakses tanggal 21 Januari 2014.
Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta: EGC.
Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &
Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa Operasi. http://healindonesia.wordpress.com.
Diakses tanggal 7 April 2010.
Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 21 Januari
2014.
Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.
Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2. Jakarta:
EGC.
Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Thamrin, Zulkifli Ukki .Hipertiroidisme.http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html.
Diakses tanggal 21 Januari 2014.
Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati
Setiawan, EGC, Jakarta.