A.

PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah
jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling
sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi
tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung,
namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih
tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung
dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan
utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu
sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal

jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Pean tekanan pengisisn ventrikel

Pean proload

Peningkatan regangan miokard

Hipertropi

Penurunan kontraksi jantung

penurunan kardiak output

neurohormonal

bekerja

Pean afterload

retensi cairan dan Na

vasokontriksi pembuluh darah

D.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I
: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II
: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
Kelas III
: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas IV
; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E.
1.
2.
3.
4.

MANIFESTASI KLINIK
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
kongesti jaringan
peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan
berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
peningkatan tekanan vena jugularis
ronkhi basah dan nyaring
kardiomegali
edema paru akut
irama S3
peningkatan tekanan vena
refluk hepatojugular

Criteria minor:
edema pergelangan kaki
batuk malam hari
dipsnea deeffort
hepatomegali
effuse pleura
takikardia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan
sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada

8.
9.
G.
1.
2.

Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding
regional
kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
KOMPLIKASI
kematian
edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah
lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan
keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada
gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas
secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
resiko infeksi b.d. tindakan invasive
Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J.

Rencana Keperawatan
N

Diagnosa

Tujuan/KH

Intervensi

Rasional

o
1

Penurunan kardiak
output b.d infark
miokardium

NOC:
Setelah
dilakukan intervensi
keperawatan
pada
klien selama 5x24
jam
Klien dapat memiliki pompa
jantung
efektif,
status
sirkulasi,
perfusi jaringan &
status tanda vital
yang normal.
Kriteria Hasil:
menunjukkan kardiak
output adekuat yang
ditunjukkan dg TD,
nadi, ritme normal,
nadi perifer kuat, melakukan aktivitas
tanpa dipsnea dan
nyeri
bebas
dari
efek samping obat yang
digunakan

Cardiac care: akut

Evaluasi adanya nyeri - Adanya
nyeri
dada
menunjukkan
ketidakadekuatan
suplai
darah
ke
jantung
Auskultasi
suara - Masih adanya irama
jantung
gallop,
krackels,
Evaluasi
adanya takikardi
krackels
mengindikasikan
gagal jantung
- Gangguan dalan SSP
mungkin berhubungan
Monitor
status dengan
penurunan
neurology
curah jantung
- Pengeluaran
urine
kurang dari 30 ml/jam
menunjukkancurah
Monitor intake/output, jantung
urine output

Ciptakan lingkungan
yang kondusif untuk - Munculnya
tanda
istirahat
gagal
jantung,
menunjukkankardiak
cirkulatory care;
output
evaluasi nadi dan
edema perifer
monitor
kulit
dan
ekstrimitas
monitor tanda-tanda
vital
pindah posisi klien
setiap 2 jam jika
diperlukan
ajarkan ROM selama
bedrest
monitor pemenuhan
cairan

Intoleransi aktivitas
B.d
ketidakseimbangan
suplai & kebutuhan
O2

Klien dapat
1. Menentukan penyebab
menoleransi aktivitas
intoleransi
& melakukan ADL
aktivitas&menentukan
dgn baik
apakah penyebab dari
Kriteria Hasil:
fisik, psikis/motivasi
Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik dgn TD, 2. Kaji kesesuaian

HR, RR yang sesuai
aktivitas&istirahat klien
Warna kulit
sehari-hari
normal,hangat&kerin
g
3. aktivitas secara
Memverbalisasikan
bertahap, biarkan klien
pentingnya aktivitas
berpartisipasi dapat
secara bertahap
perubahan posisi,
Mengekspresikan
berpindah&perawatan
pengertian
diri
pentingnya
keseimbangan latihan 4. Pastikan klien
& istirahat
mengubah posisi
toleransi aktivitas
secara bertahap.
Monitor gejala
intoleransi aktivitas
5. Ketika membantu klien
berdiri, observasi
gejala intoleransi spt
mual, pucat, pusing,
gangguan
kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM
jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas

Pola nafas
efektif
kelemahan

tidak
b.d.

NOC:
Respiratory
Setelah
dilakukan monitoring:
asuhan keperawatan - monitor

rata-rata

Menentukan
penyebab dapat
membantu
menentukan
intoleransi

Terlalu lama bedrest

dapat memberi
kontribusi pada
intoleransi aktivitas
Peningkatan aktivitas
membantu
mempertahankan
kekuatan otot, tonus
Bedrest dalam posisi
supinasi
menyebabkan volume
plasmahipotensi
postural & syncope
TV & HR respon
terhadap ortostatis
sangat beragam

Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap
kekuatan otot &
struktur sendi

Mengetahui
keefektifan

selama 5x 24 jam,
pola nafas pasien
menjadi efektif.
Criteria hasil:
menunjukkan
pola
nafas yang efektif
tanpa adanya sesak
nafas
-

Kelebihan volume
cairan
b.d.
gangguan
mekanisme
regulasi

NOC:
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan
selama 5 haripasien
mengalami
keseimbangan cairan dan elektrolit.
Kriteria hasil:
- Bebas dari edema
anasarka, efusi
- Suara paru bersih
- Co, tanda vital dalam
batas normal
-

Resiko infeksi NOC:

b.d.
tindakan invasive
Kontrol infeksi dan
kontrol resiko, setelah
diberikan perawatan
selama 3x24 jam

irama, kedalaman dan

usaha untuk bernafas.
Catat gerakan dada,
lihat
kesimetrisan,
penggunaan
otot
Bantu dan retraksi
dinding dada.
Monitor suara nafas
Monitor
kelemahan
otot diafragma
Catat
omset,
karakteristik dan durasi
batuk
Catat hail foto rontgen

pernafasan
Untuk
mengetahui
penggunaan
otot
bantu pernafasan
Mengetahui penyebab
nafas tidak efektif

Fluit manajemen:
Monitor status hidrasi
9kelembaban
membran
mukosa,
nadi adekuat)
Monitor tnada vital
Monitor
adanya
indikasi
overload/retraksi
Kaji daerah edema
jika ada
Fluit monitoring:
Monitor intake/output
cairan
Monitor
serum
albumin dan protein
total
Monitor RR, HR
Monitor turgor kulit
dan adanya kehausan
Monitor
warna,
kualitas dan BJ urine

NIC: Perawatan
luka (incision site
care)
Aktifitas:

Daerah ini merupakan

port de entry kuman
1. Penanda

proses

tidak terjadi infeksi

1.Amati luka dari tanda2
sekunder dg:
infeksi (flebitis)
2.
Indikator:
2.Lakukan
perawatan
Bebas dari tandaarea insersi dengan
tanda infeksi
tehnik aseptic dan
Angka leukosit normal gunakan kassa steril
Ps mengatakan tahu
untuk merawat dan3.
tentang tanda-tanda
menutup luka
dan gejala infeksi
3.Anjurkan
pada
ps
untuk melaporkan dan4.
mengenali tanda-tanda
infeksi
4.Kelola
th/
sesuai
program

infeksi
Menghindari infeksi

Mencegah infeksi

Mempercepat
penyembuhan

NIC: proteksi
infeksi:
1. monitor tanda dan
gejala infeksi
2. Pantau hasil
laboratorium
3. Amati faktor-faktor
yang bisa
meningkatkan infeksi
4. monitor VS

Proteksi
infeksi

diri

dari

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik mencuci
tangan
1.
2.Ajarkan tanda-tanda
infeksi
2.
3.instruksikan pada
dokter bila ada tanda
3.
infeksi

NIC: Kontrol
Aktifitas:

Mencegah
infeksi
sekunder
Mencegah INOS

Meningkatkan
daya
tahan tubuh
4. Membantu relaksasi
dan
membantu
infeksi
proteksi infeksi
5. Mencegah
tjdnya
infeksi

1.
Batasi
pengunjung

6. Meningkatkan
pengetahuan ps

2.
Cuci
tangan
sebelum dan sesudah
merawat ps
3.
Tingkatkan
masukan gizi yang
cukup
4.
Anjurkan
istirahat cukup
5.
Pastikan
penanganan
aseptic
daerah IV
6.
Berikan PENKES
tentang
risk
infeksi
6

Kurang
pengetahuan
tentang
penyakit
dan
pengobatannya
b.d.
kurangnya
sumber informasi

NOC:
NIC: Pengetahuan
Pengetahuan
penyakit
tentang penyakit,
1.
setelah diberikan
Aktifitas:
penjelasan
1. Kaji pengetahuan klien
selama 2 x pasien tentang penyakitnya
2.
mengerti proses 2. Jelaskan tentang
penyakitnya dan
proses penyakit (tanda
Program
dan gejala), identifikasi
perawatan serta
kemungkinan
Therapi yg
penyebab. Jelaskan 3.
diberikan dg:
kondisi tentangklien

Indikator:
3. Jelaskan tentang
4.
Pasien mampu:
program pengobatan
Menjelaskan
dan alternatif
kembali tentang
pengobantan
penyakit,
5.
Mengenal
4. Diskusikan perubahan
kebutuhan perawatan
gaya hidup yang
dan pengobatan
mungkin digunakan 6.
tanpa cemas
untuk mencegah
komplikasi
5. Diskusikan tentang

7.

Mempermudah dalam
memberikan
penjelasan pada klien
Meningkatan
pengetahuan dan
mengurangi cemas

Mempermudah
intervensi
Mencegah keparahan
penyakit

Memberi gambaran
tentang pilihan terapi
yang bisa digunakan
Membantu proses
penyembuhan

Mencegah

terapi dan pilihannya

kekambuhan kembali
8. Mereviw

6. Eksplorasi
kemungkinan sumber
yang bisa digunakan/
mendukung
7. instruksikan kapan
harus ke pelayanan
8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien
tentang penyakit,
prosedur perawatan
dan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta
Haryani

dan

Siswandi,

2004, Nursing

Diagnosis:

Guide

To

Planning

Care,

at: www.Us.Elsevierhealth.com
Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem

kardiovaskuler.html

available