BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi jaringan di
sekitarnya dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan
menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol
yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100
bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses
yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan genetik secara krusial. (elizabeth, 2008)
PENANDA SEL TUMOR
Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah zat spesifik
yang disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang mengidap kanker.
Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik yang terdapat di sel kanker. Sebagian antigen
tumor serupa denagn antigen janin dan disebut antigen janin dan disebut antigen onkofetal (onko
berarti tumor). Karena antigen janin sering tidak mencetuskan respon imun, antigen janin tersebut
menyamarkan tumor dari sintem imun penjamu. Penanda sel tumor bahkan dapat mencakup fragmen
DNA yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran yang sangat sensitif, dalam sirkulasi jika
dihasilkan secar berlebihan oleh tumor tertentu.
DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR
Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel kanker
tertentu, dan perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya,
apabila ditemukan adanya penanda sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka kanker diperkirakan
diderita oleh pasien tersebut sehingga diperlukan evaluasi diagnostig lebih lanjut.
CONTOH PENANDA SEL TUMOR
Contoh penanda sel tumor adalah :
1.

Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)

2.

Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum

3.

HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk koriokarsinoma (biasanya
kanker rahim)

4.

Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA) untuk kanker
prostat

5.

Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe

6.

CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari lapisan kavum
toraks dan rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya pada jaringn yang meradang
atau cedera dan sebagian penanda untuk kanker ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR

Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa istilah berbeda
yang digunakn, dijelaskan dibawah ini
1.

Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang diperlihatkannya.

Sebagai contoh, sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat anaplastik) menandakan tingkat
tinggi

2.

Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat invasi lokal
yang telah terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang jauh pada individu
tertentu.

3.

Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang diperlukan untuk
pembelahan sel-sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah memiliki waktu penggandaan
yang singkat.

Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh melalui proses
yang dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan seseorang pada kematian.
Kategori kanker
1.

Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran oma
biasanya ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.

2.

KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium, kelenjar
penghasil mucus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon, rectum, lambung, pangkreas
dan esophagus karsinoma in situ adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sel epitel
abnormal yang masih terbatas di daerah tertentu sehingga masih dianggap lesi prainvasif.

3.

LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa, berbagai
kelenjar limfe, dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga dapat dipengaruhi.
Limfoma spesifik antara lain adalah penyakit Hodgkin (kanker kelenjar limfe dan limpa) dan
limfoma malignum

4.

SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan tulang

5.

GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

2.1.2 Kanker paru

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat
disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma
sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan asap rokok
dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel
skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus,
yang kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami
obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi.
Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup lima
tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi
dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar
30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan
tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 1015% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini
berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini mamiliki
prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut sebagi
karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang
bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi.
Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal
berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi
aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan
memiliki prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
1.

Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh
mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat cell carcinoma
karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling
pembuluh darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan
begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh
darah

1.

Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel
besar.

Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses
keratisasi dan pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang
nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu
Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors
1.

Benign

2.

Preinsasive

3.

Malignant

4.

Large cell carcinoma

5.

Adenosquamous carcinoma

6.

Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element

7.

Carcinoid tumor

8.

Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru

1.

Metastasis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah
menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :
1.

Lokal (tumor setempat)

1.

Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

2.

Hemoptisis

3.

Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

4.

Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

5.

Aelektasis

6.

Invasi local
1.

Nyeri dada

2.

Dispnea karena efusi pleura

3.

Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia

4.

Sindrom vena cava superior

5.

Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

6.

Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

7.

Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis

8.

Gejala penyakit metastasis

1.

Pada otak, tulang, hati, adrenal

2.

Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai

metastasis

3.

Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan

gejala
1.

Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

2.

Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

3.

Hipertrofi : osteoartropati

4.

Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

5.

Neuromiopati

6.

Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid

(hiperkalsemia)

7.

Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh

8.

Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

9.

Asimtomatik denagn kelainan radiologis

1.

Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang

terdeteksi secara radiologis

2.

Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi
1.

1.

Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kankerkanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru
meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini
dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per
hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua
bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko
kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang
dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang
paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih
rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi
menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko
mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokokperokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang
yang tidak merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah
ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam
asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagainitrosamines dan polycyclic aromatic
hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan
penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam
paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari
seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.
3

Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk
seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah
suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara
meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik.
Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika.

Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga
perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara
dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan
asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai
suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerjapekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada
bukan perokok.
4

Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk
uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu
tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan
suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000
sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika,
membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada
asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada
radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah
diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S.
Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika
mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau,
namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana.
5

Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak
semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti
kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru.
Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara
baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi
umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom
manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang
meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.
6

Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD),
dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang
bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok
serentak telah ditiadakan.
7

Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada
populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small
cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun
mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung
cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.
8

Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat
meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar.
Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi,
dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi
dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker
paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan
sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita
kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada
wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes,
radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan
kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi
udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya
pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan
karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena
penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru
berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru.
Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru.
Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain
yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.
9

Kekurangan Vitamin A dan C

Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan
pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi
betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan
kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan
aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru,
payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif
sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik
(racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas,
sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang
normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat
meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang
menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.
Faktor Risiko Kanker Paru

Laki-laki

Usia lebih dari 40 tahun

Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)

Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)

Radon dan asbes

Lingkungan industri tertentu

Zat kimia, seperti arsenik

Beberapa zat kimia organik

Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan

Polusi udara

Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan
respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke
dokter spesialis paru
2.3 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan
deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen
maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa
diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan
obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang
timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya
pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe,
dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
2.4 Manifestasi Klinis
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada
bronkus.
2. Gejala umum.
1.

Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai
batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk
sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

2.

Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.

3.

Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paru

Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American Joint
Committee on Cancer
Gambaran TNM

Definisi

T0

Tidak terbukti adanya tumor premier

Tx

Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak

terlihat pada radiogram atau bronkoskopi

Tis

Karsinoma in situ

T1

Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang normal

T2

Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang

pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal
dari krania
T3

Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada,

diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak
mengenai karina
T4

Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau

mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau
adanya efusi pleura yang maligna
KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)
N0

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional

N1

Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral

N2

Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina

N3

Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus

kontralateral ; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau
kontralateral
METASTASIS JAUH (M)
M0

Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1

Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Karsinoma tersembunyi

Tx,N0,M0

Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak

dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0

Tis, N0, M0

Karsinoma in situ

Stadium IA

T1, N0, M0

Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis

pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IB

T2, N0, M0

Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti

metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IIA

T1, N1, M0

tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya

terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat
yang jauh.
Stadium IIB

T2, NI, M0
T3, N0, M0

tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau

tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIIA

T1-T3, N1, N2, M0

tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan

atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial

Stadium IIIB

T beberapa pun, N3
T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis hilus

kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe
supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke
kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IV

T beberapa pun, N

setiap tumor dengan metastasis jauh beberapa

pun, M1
2.6

Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiologi.
1.

Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara
effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.

pada bagian hilus,

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma

bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya
mencapai 90 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non invasif
dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, u
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
1.

Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup

1.

klien.

Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

1.

Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
1.

Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan
komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana
Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua
jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak
terkena kanker.
1.

Toraktomi eksplorasi.

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk
melakukan biopsy.
1.

Pneumonektomi pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
1.

Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa;
abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
1.

Resesi segmental.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

1.

Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir.
Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).
1.

Dekortikasi.

Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)

1.

Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi
adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan
terhadap pembuluh darah/ bronkus.
1.

Kemoterafi.

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan
tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian

Pada kasus di dapatkan data

Identitas

Nama

Jenis kelamin

Alamat

Tn.J,
laki laki
:

Surabaya

Status

Menikah

Diagnosa medic

Ca Paru Dextra.

Riwayat kesehatan

Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana

frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.

Keluhan
Pemeriksaan Fisik

:
:

Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring.

Tanda-tanda vital

Kesadaran

: kompos mentis

Suhu

: 370C

Nadi

: 88x/mnt

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya

Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

RR 26x/mnt

tidak ada retraksi dada

menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm

Batuk: (-)

Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi

B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :

buang air kecil lancar

jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari

BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

tidak kembung

bising usus normal

nafsu makan normal

makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

kekuatan otot normal

kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :

Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.
Laboratorium

Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,

191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl

Pengobatan

infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi

Dexamethason3 x 2 ampul.
Penatalaksanaan

Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General umum.

Pemeriksaan Penunjang :
pH

: 7,25

PCO2

: 30mmHg

PO2

: 85mmHg

HCO3

TCO2

: 23 mmol/L

BE

: 1 mEq/L

saturasi O2

: 95 %

: 23

3.2

Analisa data.

Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang
normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/situasi.

Intervensi

Rasional

Kaji status pernafasan dengan sering, catat

peningkatan frekuensi atau upaya
pernafasan atau perubahan pola nafas.

Dispnea merupakan mekanisme kompensasi

adanya tahanan jalan nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak
adanya bunyi tambahan, misalnya
ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti
krekels, mengi.
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permeabilitas membrane
alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya
tahanan atau penyempitan jalan nafas
sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.
Kaji adanmya sianosis

Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai

indikasi
Awasi atau gambarkan seri GDA.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum

sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat
contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah
paling indikatif.
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk
pertukaran.
Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi.
Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan
terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan
jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan

Intervensi
Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

jalan nafas.

Rasional
Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan
pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.

Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan Ekspansi dad terbatas atau tidak sama
adanya.
sehubungan dengan akumulasi cairan,
edema, dan sekret dalam seksi lobus.
Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap,
efektif, tak efektif), juga produksi dan

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung

pada penyebab/ etiologi gagal

karakteristik sputum.

perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak,

kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan

gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten

bila jalan nafas pasein
dipengaruhi.

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh

aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk
efek samping merugikan dari obat, contoh
takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme

bronkus, menurunkan viskositas
sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan
pembuangan sekret. Memerlukan
perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe jaringan
yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan
metastasis dan prognosis.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar untuk
mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan polusi. Pengobatan
pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari
individu tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan ventilasi dan
reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan sistem drainage
tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan
pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan.
4.2 SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan pengkajian,
konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya
mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait dengan
polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. 2010 http://kankerparu.org/main/index.php?
option=com_content&task=view&id=19&Itemid=3, diakses 17 November 2010 jam: 19.26

Anonymous. 2010 http://www.totalkesehatananda.com/lungcancer2.html,diakses 17 November 2010

jam: 18.35
Anonymous. 2010 http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_paru-paru, diakses tanggal 17 November 2010
jam: 16.41
Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku Kedokteran. EGC :
Jakarta
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran:

Holistik. Yayasan

Bandung.

Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.