BAB 2

PEMBAHASAN
2.1 Definisi Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitugastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung

(Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang

mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis
merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini
mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada
bagian tersebut.
2.2 Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1.

1.

Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1.

Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

2.

Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

1.

2.

Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung,
atau oleh bakteri Helicobacter pylory

(H. Pylory).Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe

yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe
ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi

gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis
kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus
pada dinding lambung.
2.3 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah
tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat
mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam
keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan
mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus
kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan
antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan
masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan
lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa
pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku
besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate
(sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam
hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan
rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan
terjadinya gastritis antara lain :
1.

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup
di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan
tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan
dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang
diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya
gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah
satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam
lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak
dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan
resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.
pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini

mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap
bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
1.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

2.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa
pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.

3.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.

4.

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

5.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjarkelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama
pada orang tua.

1.

Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu
sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala
gastritis.

2.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang
terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut
menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung.

3.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak
dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot
sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik
ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk
ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

4.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti
HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

2.4

Pathofisiologi
1.

1.

Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga
dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen
dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian
aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan
faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau
terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung
akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti
syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa.
Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan
infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri
H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok
atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun
bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini
dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung

dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H.
Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun
demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus
lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan
sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk
ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan
bahkan tukak lambung akan terbentuk.
2.5 Manifestasi Klinis
a.

Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat

berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok
adalah :
1)

Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena

kehilangan darah.
2)

Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan keluhan itu

misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3)

Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

4)

Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5)

Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan

secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6)

Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami

perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata
seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
b.

Gastritis kronis

1.

Bervariasi dan tidak jelas

2.

Perasaan penuh, anoreksia

3.

Distress epigastrik yang tidak nyata

4.

Cepat kenyang

2.6 Komplikasi pada Gastritis

1.

1.

Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk
perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir
sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak
duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

1.

2.

Gastritis Kronis

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak
terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa
bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
2.7 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet
lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan
sebagai berikut :
1.

Gastritis Akut
1.

Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi.

2.

Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

3.

Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

4.

Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.

5.

Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

6.

Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat.

7.

Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.

1.

Gastritis Kronis
1.

Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

2.

Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringanjaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah
sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan
ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga
menghambat aktivitas H. Pylori.

3.

Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup
kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.

4.

H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H.
Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling
sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi
terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi
dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari)
juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang,
dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan
pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai
untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun
pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.8 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif
menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan
(sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin

banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan
baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi
berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi
bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi eradikasi H.
pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat
produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi
obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum
dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat
mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter
biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam lambung
dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam
kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi
infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan Keperawatan Gastritis
3.1

Pengkajian

3.1.1 Anamnesa meliputi :

1.

Identitas Pasien
1.

Nama

2.

Usia

3.

Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin

4.

Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan

5.

Alamat

6.

Suku/bangsa

7.

agama

8.

Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan

pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan
hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan
yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

9.

Riwayat sakit dan kesehatan

1.

Keluhan utama

2.

Riwayat penyakit saat ini

3.

Riwayat penyakit dahulu

3.1.2 Pemeriksaan fisik : Review of System

1.

B 1 (breath)

2.

B 2 (blood)

: takhipnea
: takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,

warna kulit pucat.

3.

B 3 (brain)

:sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi,

nyeri epigastrum.
4.

B 4 (bladder)

: oliguri, gangguan keseimbangan cairan.

5.

B 5 (bowel)

: anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap

makanan pedas.
6.

B 6 (bone)

: kelelahan, kelemahan

3.1.2 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu
tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh ureaseH. Pylori dalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung
dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses.
Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil
yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus
kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20
sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada
resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan
akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan
diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan
aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa
perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor
pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas
nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output)
setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini
untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
3.1.3 Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap
penyakit.
3.2

Diagnosa keperawatan
1.

Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

4.

Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

5.

nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.

3.3 Intervensi Keperawatan

1.

Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

Tujuan :

Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.

Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit
baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi :

Intervensi
1.

Rasional

Penuhi kebutuhan individual.

Anjurkan klien untuk minum
( Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
1.

Mengganti kehilangan cairan

dan memperbaiki
keseimbangan cairan dalam
fase segera.

1. Berikan cairan tambahan IV

sesuai indikasi.
1. Menunjukkan status dehidrasi
atau kemungkinan kebutuhan
untuk peningkatan
penggantian cairan.
1. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi
turgor kulit, pengisian kapiler
dan membran mukosa.

2. Cimetidine dan ranitidine

berfungsi untuk menghambat
sekresi asam lambung

1. Kolaborasi pemberian cimetidine

dan ranitidine
1. Intake cairan yang
adekuat akan mengurangi
resiko dehidrasi pasien.

1.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.

Tujuan :
Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :
1.

Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.

2.

Albumin,hemoglobin normal.

3.

Klinis : terlihat segar.

4.

Porsi makan habis.

Intervensi :

Intervensi
1. Reduksi stress dan

farmakoterapi seperti
cytoprotective agent,
penghambat pompa proton,
anatasida.

Rasional
1. Stress menyebabkan peningkatan Int

produksi asam lambung, untuk

klien dengan gastritis
penggunaan penghambat pompa
proton membantu untuk
mengurangi asam lambung
dengan cara menutup pompa
asam dalam sel lambung
penghasil asam. Kemudian untuk
penggunaan cytoprotective agent
membantu untuk melindungi
jaringan yang melapisi lambung
dan usus kecil. pada klien dengan
gastritis antasida berfungsi untuk
menetralisir asam lambung dan
dapat mengurangi rasa sakit.
2. Dengan tranfusi albumin

1. Koloborasi transfusi albumin.

diharapkan kadar albumin dalam

darah kembali normal sehingga
kebutuhan nutrisi kembali
normal.
3. Pemasukan individu dapat

1. Konsul dengan ahli diet untuk

menentukan kalori / kebutuhan

nutrisi .

dikalkulasikan dengan berbagai

perhitungan yang berbeda, perlu
bantuan dalam perencanaan diet
yang memenuhi kebutuhan
nutrisi.
4. Mencegah terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan untuk makan

1. Tambahan vitamin seperti B12.

mungkin diakibatkan oleh takut

makanan yang menyebabkan
terjadinya gejala.

2. Batasi makanan yang

menyebabkan peningkatan asam

lambung berlebih, dorong klien
untuk menyatakan perasaan
masalah tentang makan diet.
3. Berikan nutrisi melalui IV sesuai

indikasi.

1. Program ini mengistirahatkan

saluran pencernaan sementara ,

dan memenuhi nutrisi sangat
penting dan dibutuhkan.

1.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemaha fisik.

Tujuan :
Intoleransi aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.

Intervensi
1. Tingkatkan tirah baring atau
duduk dan berikan obat sesuai
dengan indikasi.

1. Berikan lingkungan yang tenang

dan nyaman.

1. Ajarkan klien metode

penghematan energy untuk
aktivitas (lebih baik duduk
daripada berdiri saat melakukan
aktivitas)

1.

Rasional
1.

Tirah baring dapat

meningkatkan stamina tubuh
pasien sehinggga pasien dapat
beraktivitas kembali.

2.

Lingkungan yang nyaman dan

tenang dapat mendukung pola
istirahat pasien.

3. Klien dapat beraktivitas secara

bertahap sehingga tidak terjadi
kelemahan.

Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan
pengobatan.

Intervensi
1. Beri pendidikan kesehatan
(penyuluhan) tentang penyakit,
beri kesempatan klien atau

Rasional

1. Pengkajian / evaluasi secara

periodik meningkatkan

keluarga untuk bertanya, beritahu

tentang pentingnya obat-obatan
untuk kesembuhan klien.

pengenalan / pencegahan dini

terhadap komplikasi seperti
ulkus peptik dan pendarahan
pada lambung

1. Evaluasi tingkat pengetahuan

pasien.
2. Memberikan pengetahuan dasar
dimana klien dapat membuat
pilihan informasi tentang kontrol
masalah kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah menerima
masalah yang sama dapat
meningkatkan koping , dapat
meningkatkan terapi dan proses
penyembuhan.

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya
itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari
infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus
beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang
dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang
lainnya
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
http://en.wikipedia.org, Gastritis

http://digestive.niddk.nih.gov, Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse