Oxygen

delivery (Kuliah dr. Kanadi Selasa 29 April 2014)

Tergantung keadaan injury dan durasi, severity, kondisi pasien
Mis: relaparatomi, milaparatomi stress lebih berat

Cellular injury:
Oxygen deprivation: o2 ga nyampe

Gangguan distribusi oksigen, ke perifer

Hipoperfusi sel anaerobic metabolism mengubah lingkungan dalam sel
penurunan ATP, ca influx --- anemia menyebabkan preterm labor krn ada ca
influx

Stabilisasi sel dapat dgn perbaikan ATP

Reperfusion injury jika terapi tidak sesuai dengan membanjiri area iskemik pada
area banyak oksigen radikal bebas >> akibat reaktif oksigen spesies memicu
reaksi inflamasi (harus dicegah, dinetralisir)

Tissue iskemia penurunan fungsi organ karena penurunan ATP penurunan
motilitas usus tek intralumen meningkat endorse translokasi bakteri jika
tidak tertangani sepsis (mati karena sespsis akibat multiple organ failure)

Cellular damage akibat reperfusi


Mis:
Infark reperfusi tanpa terapi apapun reperfusi ga akan menyembuhkan 100%
daerah infark reperfusi injury (SECOND HIT)

Jika reperfusi dgn persiapan yg baik reversible

Altered: ca, Mg,

Time to intervene is essential


Konsep

Mempelajari oksigen yg ada di udara bebas sampe masuk ke sel
O2 paru Hb sel - mitokondria respiratory chage

O2 udara: 160 torr paru: 104 torr, Hb 100 torr, ub transferke sel 50 torr sel : 1-10
torr



Resusitasi
A: open airway

B: Harus ada breating effort, harus dihisap ke dalam alveoli (bukan di trakea-
bronkus), Alveolar pressure

C: circulation: isi, pompa, carrier komponen sirkulasi

Metabolism aerobic
O2 sampe di sel digunakan untuk mengaktivasi metabolism aerob
Di mitokondria: NADH, FADH siklus kreb electron transport 34 ATP

Anaerob: 4 ATP

Jika ATP turun cari sumber lain : lipolysis keton

Respiratory change: 5 kompleks enzim
Kompleks ke 5 ATP sintase

Kapal (Hb), aliran sungai (blood circulation)

Komponen:
- blood circulation (dijaga oleh jantung)
- carrier o2 (eritorsit Hb 4 rantai polipeptida alfa dan beta, ada struktur
iron n protoporfirin yg dapat mengikat oksigen)
-
sebagian kecil o2 dilarutkan dalam plasema konsekuensi: tekanan parsial
analisis AGD

modal o2 yg ada di arteri sangat tergantung dari o2 yg ada di RBC dan plasma

kapasitas angkut oleh hemoglobin disebut saturasi: 95% artinya kursi Hb hampir
penuh terisi

SO2
SpO2 dari pulse oksimetri
SaO2 dari cek darah AGD

O2 di Hb dan sudah dikirim jaringan yg membutuhkan oksigen akan
mengirimkan sinyal ke Hb untuk melepaskan o2. Hasil pembakaran akan melepas
CO2 ditangkap RBC berikatan dgn H2CO3 HCO3- melepas asosiasi Hb-O2

Kurva disosiasi terhadap O2 jika peningkatan keasaman, suhu RIGHT SHIFT
(ikatan o2-Hb merenggang, afinitas menurun)

Keadaan alkali, dingin, pCO2 rendah LEFT SHIFT (afinitas meningkat)

SaO2 arteri: 95-100%
SvO2 vena sentral : 60-80% (karena kombinasi vena kava inferior dan superior =
mix vein)

Tubuh sehat sebenarnya hanya membutuhkan 25% dari oksigen content

Jika tubuh mengextract o2 >25% artinya lg kekurangan o2


Tekanan o2 parsial (PO2)
Artinya menggambarkan bagaimana mekanisme difusi o2 di paru-paru.
Alveolar pressure adalah tekanan yng di dapatkan di alveoli total summary dari
tek o2, CO2

Jika retensi CO2 CO2 meningkat PO2 menurun (harus balance)

Edema paru: PaH2O naik, PO2 turun
- perbaikin tek hisdrostatik, onkotik utk mengurangi cairan di paru2,
menurunkan tekanan air
- berikan aliran udara tekanan positif (PEEP) untuk mempertahankan alveol
tidak collaps, diharapkan pressure o2 akan naik

o2 dibawa melalui: Hb dan plasma

arterial oxygen content (CaO2)
(1.38 x Hb x SaO2) + 0.0031 x PaO2

normal: 12-15 ml/dl

CaO2 = 17-10


How to deliver??

Cardiac output (CO), tergantung:
HR: sistem saraf otonom: kemoreseptor, baroreseptor,
Stroke volume (isi sekuncup):
- preload: isi ke jantung
- afterload
- contractility: fungsi pompa untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh agar
aliran darah lancar



preload kurang (venous return berkurang) dipastikan afterload jg berkurang

preload cukup, tp ada obstackle afterload sedikit (hipertensi massif, malignant),
pembuluh darah konstriksi


perbaiki preload, afterload, terakhir contractility

menilai fungsi miometrium echocardiografi

DaO2 = CO x CaO2 x 10
CO x Hb x 1.38 x SaO2 x 10

O2 udara
Paru : oksigenasi PaO2
Darah Hb: carriying capacity: SaO2
Delivery: CO


Oxygen consumption (VO2)

SvO2 = DO2 VO2

Microcirculatory failure pada sepsis berat, vasokonstriksi berat pada
microsirkulasi, tidak aka nada darah yang ke sana shunting, ga ada yg masuk ke
arteri langsung ke vena jaringan mengalami hipoksia yang sangat dahsyat
Pas di ukur: o2 arteri = o2 vena

Jaringan hipoksia tidak serta merta langsung konsumsi o2 >25%, tapi berespons
dengan meningkatkan sirkulasi, mecoba memaintain konsumsi tetap 25% tapi
sirkulasi di percepat, takikardi
Jika AGD: ekstraksi o2 meningkat artinya mekanisme kompensasi sudah gagal
treatment harus lebih agresif

Jika SvO2 < 60% artinya diskrepansi sudah >25%

Jangan biarkan pasien postop: menggigil, demam, kejang, sesak akan
meningkatkan o2 demand padahal baru operasi risiko post partum hemorrhage,
pakai warm blanket

Jika SvO2 > 80% mendekati arteri, berarti tidak ada mikrosirkulasi shunting

Anaerobic metabolism LDH laktat


Untuk melihat komponen sirkulasi di daerah
Tek darah, HR, urine output

Optimizing
SO2 : Oksigenasi/ventilasi : NK, fase mask, ventilator
CO: preload: kasih cairan
Afterload tinggi (MAP tinggi): turunkan (kasih vasodilator: NTG)
Afterload rendah (MAP rendah), vasodilatasi isi sedikit nyampenya lambat: buat
vasokonstriksi (kasih norepinefrin)
Contractilitas: inotrope

CVP 8-12 : preload
MAP > 65: afterload
Urin output > 0.5cc :
SvO2 > 70% keberhasilan o2 delivery


Oksigenasi awali dengan NK atau masker lihat peningkatan SaO2, jika tidak
meningkat mungkin ada kelainan di paru2, dapat dilakukan intubasi diberikan
ventilasi mesin