BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
2.1.1 Anatomi Jantung
Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel atau diastolik.Meningkatnya beban awal sampai
titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filamen-filamen aktin
dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat.
Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan
serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan
kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik
ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban
awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume
akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan
perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel
yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan
fungsi

ventrikel.

Peningkatan

tekanan

yang

berlebihan

dapat

mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi

cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan.
Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan
bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang
jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan
volume yang relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna.
Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang kurang lentur, penambahan volume
yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan
dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema (Carleton,P.F dan
M.M. ODonnell, 1995).

Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan
kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan3

perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif

seperti katekolamin atau digoksinakan meningkatkan kontraktilitas,
sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal
jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium (Carleton,P.F dan

M.M. ODonnell, 1995).

Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus
dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum
Laplace, ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu
ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal
dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi
cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator
dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat
mengurangi beban akhir (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).

2.1.2 Fisiologi Jantung

A. Hemodinamika Jantung
Prinsip penting pada aliran darah yaitu darah akan mengalir dari
tekanan tinggi ke tekanan yang rendah, dimana kelangsungan tekanan
seperti ini dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot
berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode
dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan
menjadi seimbang, katup aorta akan menutup dan keluaran dari ventrikel
kiri berhenti. Darah yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekanan
dalam pembuluh darah tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang
akan mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler, dan ke vena.
Darah kemudian kembali ke atrium kanan karena tekanan dalam kamar ini
lebih rendah dari tekanan vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung
jawab terhadap aliran darah dari arteri pulmonalis ke paru dan kembali ke
atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam sirkulasi pulmonal secara bermakna
lebih rendah dari tekanan sirkulasi sistemik karena tahanan aliran di
pembuluh darah pulmonal lebih rendah.
Siklus jantung. Selama diastolik, katub atrioventrikularis terbuka,
dan darah yang kembali dari venamengalir ke atrium dan kemudian ke
4

ventrikel. Mendekati akhir periode diastolik tersebut, otot atrium akan

berkontraksi sebagai respon terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus
SA. Kontraksi kemudian meningkatkan tekanan didalam atrium dan
mendorong sejumlah darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan
meningkatkan volume ventrikel sebanyak 15% sampai 25%. Pada titik ini,
ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi(sistolik) sebagai respon terhadap
propagasi impuls listrik yang dimulai dinodus SA beberapa milidetik
sebelumnya.
Selama sistolik, tekanan dalam ventrikel dengan cepat meningkat,
mendorong katup AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada pengisian
ventrikel dari atrium,dan darah yang disemburkan dari ventrikel tidak
dapat mengalir balik ke atrium. Peningkatan secara cepatdidalam ventrikel
akan mendorong katup pulmonalis dan aorta terbuka dan darah kemudian
disemburkan ke arteri pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah mulamula cepat dan kemudian ketika tekanan masing-masing ventrikel dan
arteri bersangkutan mendekati keseimbangan, aliran darah secara bertahap
melambat.
Saat berakhirnya sistolik, otot ventrikel relaksasi dan tekanan di kamr
turun dengan cepat. Tekananini turun berakibat darah mengalir balik dari
arteri ke ventrikel, yang mendorong katub semilunar untuk menutup.
Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam ventrikel menurun drastis
sampai dibawah tekanan di artium, nodus AV akan membuka ventrikel kiri
mulai terisi dan urutan kejadian terulang kembali.
Kejadian mekanis yang berhubungan dengan isi dan sembur oleh
jantung yang sangat berhubungan erat dengan kejadian listrik yang
mengakibatkan kontraksi dan relaksasi jantung.
B. Curah Jantung
Curah jantung merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel
selama satu satuan waktu. Curah jantung pada orang dewasa normal 5
L/menit namun sangat bervariasitergantung kebutuhaan metabolisme
tubuh. Curah jantung (CO)sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali
frekuensi jantung (HR).
CO = SV x HR
C. Volume Sekuncup
5

Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap

denyut. Maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan volume
sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung istirahat pada
orang dewasa rata-rata 60 sampai 80 denyut permenit dan rata-rata
volume sekuncup sekitar 70ml/denyut.
D. Kontrol Frekuensi Jantung
Karena fungsi jantung adalah menyuplai darah ke seluruh tubuh, maka
keluarannya

harus

dapat

berubah

sesuai

perubahan

kebutuhan

metabolisme jaringan itu sendiri. Misalnya,selama latihan, curah jantung

total dapat meningkat sampai 4 kali sampai 20 L/menit. Peningkatan
tersebut dapat dicapai dengan cara meningkatkan frekuensi jantung dan
volume sekuncup sebanyak 2 kali lipat. Perubahan frekuensi jantung
dapat terjadi akibat kontrol refleks yang dimediasi oleh sistem saraf
otonom., meliputi bagian simpatis dan parasimpatis. Impuls parasimpatis,
yang berjalan ke jantung melalui nerfus vagus dapat memperlambat
frekuensi jantungsementara impuls simpatis meningkatkannya. Efeknya
terhadap frekuensi jantung berakibat mulai dari aksi pada nodus SA untuk
meningkatkanmaupun

menurunkan

kecepatan

depolarisasi

intrinsiknya.keseimbangan antara kedua refleks tadi mengontrol sistem

yang normalnya menentukkan frekuensi jantung.Frekuensi jantung
dirangsang oleh peningkatan kadar katekolamin(yang disekresi oleh
kelenjar adrenal) dan oleh adanya kelebihan hormon tiroidyang
menghasilkan efek menyerupai katekolamin.
Kontrol volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor:
1) Kontraktilitasintrinsik otot jantung.
2) Derajat pegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload).
3) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyeburkan
darah selam kontraksi(afterload).
E. Kontraktilitas Intrinsik
Kontraktilitas intriksik adalah istilah tenaga yang bangkit oleh
kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Kontraksi ini dapat
meningkat akibat katekolamin yang beredar, aktivitas saraf simpatisdan
berbagai obat (seperti digitalis) serta dapat menurun akibat hpoksemia dan
asidosis.Peningkatan kontraktilitas dapat terjadi pada peningkatan volume
sekuncup.
6

Faktor kedua yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload,

merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum
mengalami esitasidan kontraksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume
darah dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload
semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot
sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Hubungan
antara peningkatan volume sekuncup dan peningkatan akhir diastolik
ventrikel pada kontraktilitas intrinsik tertentu dinamakan Hukum Starling
jantung yang didasarkan pada kenyataan bahwa semakin besar panjang
awal atau keregangan otot jantung, semakin besar pula derajat
pemendekan yang akan terjadi. Akibatnya terjadi peningkatan interaksi
antara sarkomer filamen tebal dan tipis.
Faktor ketiga yang mempengaruhi volume sekuncup adalah afterload,
suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah.
Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan vaskuler
sistemik(SVR) tahanan oleh tekanan pulmonal terhadap ejeksi ventrikel
dinamakan tahanan vaskuler pulmonal(PVR). Peninggian afterload akan
mengakibatkan penurunanvolume sekuncup.
Jantung dapat mencapai peningkatanvolume sekuncup yang cukup
besar, selama latihan fisik, dengan menngkatkan perload (melalui
peningkatan aliran balik vena), serta dengan menurunkan afterload
(melalui vasodilatasi perifer yang akan menurunkan tekanaan aorta).
Presentase volume akhir diastolik yang disemburkan pada tiap kuncup
dinamakan fraksi ejeksi. Dan jantung normal menyemburkan 55% sampai
75%volume akhir diastolik fraksi ejeksi dapat digunakan sebagai indeks
kontraktilitas miokardiumdan akan menurun bila kontraktilitas menurun.
I. Siklus Jantung
Patofisiologi dekompensasi kordis/gagal jantung menurut Price
(1994:583) adalah sebagai berikut:
1. Gagal Jantung Kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan
curah

jantung

kelemahan

menurun.Akibat

atau

kedepan

kelelahan.Sedangkan

menimbulkan
akibat

gejala

kebelakang

mengakibatkan toleran dan volume akhir diastol meningkat sehingga

terjadi bendungan di vena pulmonalis kemudian terjadi di paru7

paru.Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan

rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali.Beban atrium
kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena
pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi
oedema.Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena
dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat
mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal Jantung Kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke
paru-paru menurun ada akhirnya curah jantung menurun.Tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan
di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava.Akibat
bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari lien
terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, dan edema
perifer terutama pada kaki.
2.2 PENGERTIAN
Dekompensasi kordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh(Dr. Ahmad
ramali, 1994).Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi
penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan
fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yang mana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne,
1997).Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan
sirkulasi

akibat

gagal

jantung

dan

mekanisme

kompensatoriknya

(Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).

Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis
adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan
suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas
8

fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan

intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan
memendeknya umur hidup (reduced longevity). Termasuk di dalam kedua
batasan tersebut adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang luas, mulai dari
cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang
luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaankeadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara
bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien dengan kelainan jantung
yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat
penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau
mitral dll).
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung
tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal
aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.
Sehingga menurut beberapa pendapat ahli diatas, gagal jantung atau
disebut gagal jantung kongestif adalah suatu keadaaan patologis dimana
jantung tidak mampu memompa darah yang adekuat karena penurunan
fungsi kontraktil sehingga jaringan-jaringan tubuh tidak terpenuhi kebutuhan
nutrsi dan oksigen.
2.3 PATOFISIOLOGIS
Mekanisme yang

mendasari

gagal

jantung

meliputi

gangguan

kemampuan kontraktil jantung yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV dimana curah jantung (CO:
Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x volume
kuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
9

kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah

jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor: preload,kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan atriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut
terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan
pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasif telah
mempemudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah
penerapan terapi farmakologis yang efektif.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang
dapat

dilihat:

(1)meningkatnya

aktivitas

adrenergik

simpatis,

(2)

meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron,

(3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha
untuk mempertahankan curah jantung.Mekanisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal
jantung.Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi
kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara
lain: (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut
jantung,

dan

toksisitas

myocite,

(2)

angiotensin

II

menyebabkan

vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3)

aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan
vasokontriksi

dan

toksisitas

myocite,
10

(5)

vasopresin

menyebabkan

vasokontriksi dan reabsorbsi air, (6) TNF merupakan toksisitas langsung

myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek
antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho,
2009).
Berdasarkan hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung
pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya
isi sekuncup bertambah besar.Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi
penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat
meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

Bagan penjelasan patofisiologi terjadinya Dekompensasi Kordis

11

POHON MASALAH

Penyumbatan
pembuluh darah
atau hippertensi
kronis

Jantung kompensasi
dengan kontraksi
lebih kuat

Jantung payah dan

mengalami
penurunan curah
jantung

Pembendungan ventrikel
kiri pembendungan
atrium kiri
pembendengan vena
pulmonal

Kebutuhan nutrisi
menurun

Penurunan kebutuhan
oksigen

Sel kekurangan nutrrisi

dan energi

Sel tubuh mengalami

iskhemia

Odeme paru dengan

banyak cairan di dalam
paru
Intoleran aktivitas

Gangguan pertukaran
gas
12

Risiko perfusi jaringan