Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian

umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24
g pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada orang dewasa. Ginjal
mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimalis
dan distalis dan dukturs koletivus, serta di lapisan dalam, medula yang mengandung
bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) Henie, vasa rekita dan duktus
koligens terminal.
Pasokan darah pada setiap ginjal biasanya terdiri dari arteri renalis utama
yang keluar dari aorta ; arteri renalis multipel bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri
renalis utama membagi menjadi medula ke batas antara korteks dan medula. Pada
daerah ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, dan membentuk
arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yagn terspesialisasi dalam dinding arteriole
aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (mukula densa) yang
berdekatan dengan glomerulus, membentuk aparatus jukstaglomeruler yagn
mengendalikan sekresi renin. Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler
glomerulus, yang kemudian bergabung menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen
glomerulus dekat medula (glomerulus jukstamedullaris) lebih besar dari pada arteriole
di korteks sebelah luar dan memberikan pasokan darah (vasa rakta) ke tubulus dan
medula.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juga neron (glomerulus dan tubulus
terkait). Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi
maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari. Karena tidak ada nefron
baru yagn dapat dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat
menyebabkan insufisiensi ginjal.
Anyaman kapiler glomerulus yang terspesialisasi berperan sebagai mekanisme
penyaringan ginjal. Kapiler glomerulus dilapisi oleh endotelium yagn mempunyai
sitoplasma sangat tipis yagn berisi banyak lubang (fenestrasi). Membrana basalis
glomerulus (BMG) membentuk lapisan berkelanjutan antara endotel dan sel
mesangium pada satu sisi dengan sel epitel pada sisi yang lain. Membran mempunyai 3
lapisan. (1) lamina densa yang sentralnya padat-elektron, (2) lamina rara interna, yagn
terletak di antara lamina densa dan sel-sel endotelian ; dan (3) lamina rara eksterna,
yang terletak di antara lamina densa dan sel-sel epitel. Sel epitel viteviscera menutupi
kapiler dan menonjolkan tonjolan kaki sitplasma, yagn melekat pada lamina rara
eksternal. Di antara tonjolan kaki ada ruangan atau celah filtrasi. Mesangium (sel
mesangium dan matriks) teletak di antara kapiler-kapiler glomerulus pada sisi endotel
membrana basalis dan menbentuk bagian tengah dinding kapiler. Mesangium dapat
berperan sebagai struktur pendukung pada kepiler glomerulus dan mungkin
memainkan peran dalam pengaturan aliran darah glomerulus, filtrasi dan pembangunan
makromolekul (seperti kompleks imun) dari glomerulius, melalui fagositosis
intraseluler atau dengna pengakutan melalui saluran interseluler ke daerah

jukstagomerulus. Kapsula Bowman, yagn mengelilingi glomerulus, terdiri dari (1)

membrana basalis, yagn merupakan kelanjutan dari membrana basalis kapiler
glomerulus dan tubulus proksimalis, dan (2) sel-sel epitel parietalis, yang merupakan
kelanjutan sel-sel epitel viscera.

III.2. FISIOLOGI DASAR GINJAL

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan komposisi cairan
ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikotnrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpasi dan sekresi tubulus.
Manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan
sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang
anak bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya
tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah
periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).
Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka pada pagi
hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang
harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada
penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab
biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau
GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada
pasien SNKM.
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik.
Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.
Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada
beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik
yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan
menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat
terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan
hernia umbilikalis dan prolaps ani.
Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan
sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan
pemberian infus albumin dan diuretik.
Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik
umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan
keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada
orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta
perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak
menjadi terganggu. Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan

pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe
kelainan minimal (SNKM).

Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan

penunjang berikut:
Urinalisis
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada
pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat.3+
menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau
lebih yang masuk dalam nephrotic range.2
Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang
mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan
torak eritrosit.2
Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. Timed
collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai dari jam 7 pagi hingga waktu
yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat, total protein urin 150 mg. Adanya
proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.2, 8
Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g, ini
mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak 3g.2,8
Albumin serum
- kualitatif : ++ sampai ++++
- kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
USG renal
Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.2
Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN congenital, onset usia> 8 tahun, resisten
steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik
signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk
diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe
memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimalchange disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease
memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.2
Darah:
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:2
- Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml)
- Albumin menurun (N:4-5,8 gm/100ml)
- 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml)
- 2 globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml)
- globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml)
- globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml)
- rasio albumin/globulin <1 (N:3/2)

- komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml)

- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
. Terapi inisial kortikosteroid pada anak dengan sindrom nefrotik idiopatik di RS Dr Sardjito
Yogyakarta dapat menurunkan kadar protein dalam urin dan memperbaiki kondisi edema.

Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di
glomerulus akibat suatu proses imunologis.1 Istilah glomerulonefritis akut pasca
infeksi termasuk grup yang besar dari dari glomerulonefritis akut sebagai akibat
dari bermacam-macam agen infeksi.2 Pada glomerulonefritis pasca infeksi,
proses inflamasi terjadi dalam glomerulus yang dipicu oleh adanya reaksi
antigen antibodi, selanjutnya menyebabkan aktifasi lokal dari sistem komplemen
dan kaskade koagulasi. Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau in situ
pada membran basalis glomerulus.2,3 Glomerulonefritis akut yang paling sering
terjadi pada anak di negara berkembang adalah setelah infeksi bakteri
streptokokus beta hemolitikus grup A, yaitu Glomerulonefritis Akut Pasca infeksi
Streptokokus (GNAPS). Manifestasi klinis yang paling sering dari GNAPS berupa
sindrom nefritik akut, manifestasi klinis lainnya dapat berupa sindrom nefrotik,
atau glomerulonefritis progresif cepat.2 Sindrom nefritis akut merupakan
kumpulan gejala klinis akibat penurunan secara tiba-tiba dari laju filtrasi
glomerulus dengan disertai retensi air dan garam, pada analisis urin ditemukan
eritrosit, cast eritrosit dan albumin.3 Meskipun penyebab umum (80%) dari
sindrom nefris akut adalah GNAPS, tetapi karena penyebabnya beragam, maka
perlu difikirkan diagnosa diferensial yang lain. Pada penderita sindrom nefritik
akut yang mempunyai gambaran klinis klasik GNAPS harus dibedakan dengan
penderita yang mempunyai gambaran klinis unusual GNAPS3 Gambaran klinis
unusual tersebut adalah: riwayat keluarga dengan glomerulonefritis, umur < 4
tahun dan > 15 tahun, mempunyai riwayat gejala yang sama
GEJALA KLINIS

SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali
muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di
sekitar wajah dan kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema
timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya
lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Berkurangnya volume air
kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah
bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan
malaise. Gejalanya : (8)
Onset akut (kurang dari 7 hari)
Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria
30% ditemukan pada anak-anak.
Oliguria

Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema

bisa ditemukan sedang sampai berat.

Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.

Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.

Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura

pada Henoch- Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus
Erythematosus (SLE)

melainkan biopsi ginjal yang paling sering menunjukkan temuan histologis khas
(glomerulosklerosis fokal dan segmental dan penyakit perubahan minimal).