BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan definisi

Secara anatomi rektum terbentang dari vertebra sakrum ke-3 sampai garis
anorektal. Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian
ampula dan sfingter. Bagian sfingter disebut juga annulus hemoroidalis,
dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fasia coli dari fascia supra-ani. Bagian
ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke diafragma pelvis pada insersi muskulus
levator ani. Panjang rektum berkisar 10-15 cm, dengan keliling 15 cm pada
rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang
dewasa dinding rektum mempunyai 4 lapisan: mukosa, submukosa, muskularis
(sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa. 3-6

Gambar 1. Anatomi Rektum7

Gambar 2. Linea dentata7

Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut
simpatik berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3,
dan 4, serabut ini mengatur fungsi emisi air mani dan ejakulasi. Serabut
parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4, serabut ini mengatur fungsi ereksi
penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam jaringan.8
Vaskularisasi daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior,
media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari
arteri mesenterika inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri
hemoroidalis merupakan cabang arteri iliaka interna, arteri hemoroidalis inferior
cabang dari arteri pudenda interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari plexus
hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam vena mesenterika
inferior dan seterusnya melalui vena lienalis menuju vena porta. Vena ini tidak
berkatup sehingga tekanan dalam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya.
Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena

hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke vena pudenda interna, vena iliaka

interna dan sistem vena kava.8
Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang
mengalirkan isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke
kelenjar limfe iliaka. Pembuluh rektum di atas garis anorektum berjalan seiring
dengan vena hemoroidalis seuperior dan melanjut ke kelenjar limfe mesenterika
inferior dan aorta.8
Karsinoma merupakan suatu proses pembelahan sel-sel (proliferasi) yang
tidak mengikuti aturan baku proliferasi yang terdapat dalam tubuh (proliferasi
abnormal).
2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2005 di Amerika Serikat, diperkirakan ada 145.290 kasus baru
karsinoma kolorektal di Amerika Serikat. Pada 56.300 kasus dilaporkan
berhubungan dengan kematian, 47.700 kasus karsinoma kolon dan 8.600 kasus
karsinoma rektum. Karsinoma kolorektal merupakan 11% dari kejadian kematian
dari semua jenis karsinoma.3, 10
Merujuk data WHO tahun 2003, di seluruh dunia dilaporkan lebih dari
940.000 kasus baru dan terjadi kematian pada hampir 500.000 kasus tiap
tahunnya. Karsinoma rektum tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di
dunia selain jenis karsinoma lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan juga

adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen,

bahkan bisa dicegah.3,10,11
Dari seluruh pasien karsinoma rektum, 90% berumur lebih dari 50 tahun.
Hanya 5% pasien berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki laki
memiliki insidensi terbanyak mengidap karsinoma rektum dibanding wanita
dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5.3,4

2.3 Faktor risiko dan patofisiologi

2.3.1 Polip
Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk
menjadi karsinoma kolorektal. Evolusi dari karsinoma itu sendiri merupakan
sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa,
formasi adenoma, perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan
invasif karsinoma. Aktivasi onkogen, inaktivasi tumor supresi gen, dan delesi
kromosomal memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan
dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.12

2.3.2 Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

2.3.2.1 Kolitis Ulseratif
Kolitis ulseratif merupakan faktor risiko yang jelas untuk karsinoma kolon
sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik kolitis ulseratif. Risiko
perkembangan karsinoma pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena

kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari kolitis
ulseratif. Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko
tinggi dari karsinoma kolorektal pada kolitis ulseratif dengan mengunakan
kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien
dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Sebuah studi prospektif
menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial
untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan
massa atau lesi, yang paling penting dari analisa mendemonstrasikan bahwa
diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif karsinoma.12
2.3.2.2 Penyakit Crohns
Pasien yang menderita penyakit Crohns mempunyai risiko tinggi untuk
menderita karsinoma kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan
kolitis ulseratif. Keseluruhan insiden dari karsinoma yang muncul pada penyakit
Crohns sekitar 20%. Telah dilaporkan juga bahwa karsinoma sel skuamous dan
adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan Crohns disease.9
2.3.3 Faktor Genetik
2.3.3.1 Riwayat Keluarga
Sekitar 15% dari seluruh karsinoma kolon muncul pada pasien dengan
riwayat karsinoma kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga
terdekat yang mempunyai karsinoma kolorektal mempunyai kemungkinan untuk
menderita karsinoma kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan
seseorang yang tidak memiliki riwayat karsinoma kolorektal pada keluarganya.12
2.3.3.2 Herediter Karsinoma Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal

menuju mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan
adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling
penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom karsinoma herediter yaitu
riwayat karsinoma pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma
yang lebih kecil dari 1 cm. Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang
utama dari sindrom ini menyebabkan karsinoma kolorektal telah dikenali
karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju karsinoma
kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous
polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).12
2.3.3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)
Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi
pada kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat
menggiring kepada kemungkinan pembentukan karsinoma kolorektal pada umur
40 sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan
polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi
yang aman dan adekuat; ketika hal ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan
prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada bagian yang
tersisa. Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan
FAP yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan
mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%. 12,13
2.3.3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

10

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk Lynchs syndrome I dan

II.2 Generasi multipel yang dipengaruhi dengan karsinoma kolorektal muncul
pada umur yang muda (45 tahun), dengan predominan lokasi karsinoma pada
kolon kanan. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC, pada
keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam
2-3 tahun, bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata karsinoma kolorektal
yang membutuhkan waktu 8-10 tahun. 12,13
Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita
karsinoma kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai
pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang
pertama kali terdiagnosa karsinoma kolorektal yang berhubungan HNPCC.
Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien dengan
karsinoma kolon sporadik. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan
HNPCC kurang mendapat manfaat dari kemoterapi adjuvan berdasarkan
kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini. 12,13
2.3.4 Diet
Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah
serat berkemungkinan besar untuk menderita karsinoma kolorektal pada
kebanyakan

penelitian,

meskipun

terdapat

juga

penelitian

yang

tidak

menunjukkan adanya hubungan antara serat dan karsinoma kolorektal. Ada dua
hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan risiko
karsinoma kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi
untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan karsinoma kolorektal.

11

Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan

perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin,
trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah
pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan
interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat
meningkatkan pembentukan karsinoma kolorektal. Hipotesis kedua adalah
identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat
karsinogenesis kolon secara eksperimental. Dari pengamatan tersebut dapat
disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel
disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin
yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal, karakteristik ini
didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya
mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat
meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat
dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon;
(b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme tersebut,
misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan
fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan antara diet
dan resiko karsinoma kolorektal.7,12
2.3.5 Gaya Hidup
Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga
kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar.

12

Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah
kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar.14
Diperkirakan 5000-7000 kematian karena karsinoma kolorektal di
Amerika dihubungkan dengan pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga
menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko karsinoma kolorektal.14
Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas,
obesitas dan asupan energi dengan karsinoma kolorektal. Interaksi antara obesitas
dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal,
yang berhubungan dengan risiko karsinoma kolorektal. The Nurses Health Study
telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan
terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan
meningkatkan risiko terjadinya adenoma.6,14
2.3.6 Usia
Proporsi dari semua karsinoma pada orang usia lanjut ( 65 tahun) pria
dan wanita adalah 61% dan 56%. Frekuensi karsinoma pada pria berusia lanjut
hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut
sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang
yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari karsinoma yang
terdiagnosa pada pria yang berusia lanjut adalah karsinoma prostat (451 per
100.000), karsinoma paru-paru (118 per 100.000) dan karsinoma kolon (176 per
100.000).12 Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34
tahun sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar 3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64

13

tahun sebesar 17,6%, 65-74 tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun sebesar 28,8%, dan
> 85 sebesar 12,3%.15

2.3.7 Patofisiologi
Patofisiologi kanker rektum
Mukosa pada usus besar beregenerasi kurang lebih setiap 6 hari. Sel-sel kripte
bermigrasi dari dasar kripte menuju permukaan dimana sel-sel ini akan mengalami
deferensiasi dan meturasi yang kemudian akan kehilangan kemampuan bereplikasi. Jenis
karsinoma kolorektal yang paling berpengaruh yaitu adenokarsinoma. Tahap dari
adenoma menjadi karsinoma dapat diketahui secara jelas dalam literatur ilmiah yang ada.
Adenoma kolon mendahului adenokarsinoma. Pada sekitar 10% adenoma akan menjadi
adenokarsinoma. Proses ini membutuhkan waktuh ingga 10 tahun.
Terdapat tiga jalur dalam perkembangan terjadinya karsinoma kolon dan
rektum:

Adenomatous polyposis coli (APC) gene adenoma-carcinoma pathway

Hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) pathway
Ulcerative colitis dysplasia
APC adenoma carcinoma pathway melibatkan beberapa mutasi genetik, dimulai

dari inaktivasi gen APC, yang menyebabkan replikasi seluler tidak terkontrol pada
permukaan kripte. Dengan adanya peningkatan pembelahan seluler, mutasi lebih jauh
terjadi, menyebabkan terjadinya aktivasi onkogen K-ras pada tahap-tahap awal dan

14

mutasi p53 pada tahap lanjut. Hilangnya secara kumulatif fungsi gen supresor tumor
mencegah terjadinya apoptosis dan memperpanjang lama hidup sel secara tak terbatas.
Apabila mutasi APC diturunkan, akan menyebabkan sindroma poliposis adenomatus
familial.
Secara histologis, adenoma diklasifikasikan menjadi tiga kelompok: adenoma
tubular, tubulovilosa, dan vilosa. Mutasi K-ras dan instabilitas mikrosatelit telah diketahui
terjadi pada polip hiperplastik. Oleh sebab itu, polip hiperplastik bisa jadi menjadi lesi
potensial menjadi keganasan pada berbagai derajatnya.
Jalur karsinogenik lain yang umum melibatkan mutasidalam DNA mismatch
repair genes. Beberapa dari gen ini telah teridentifikasi, di antaranya yaitu hMLH1,
hMSH2, hPMS1, hPMS2, dan hMSH6. Mutasi pada gen ini mengganggu repair DNA.
Kesalahan dalam replikasi ini ditemukan pada sekitar 90% HNPCC dan 15% pada kanker
kolon dan rektum yang sporadik. Jalur karsinogenik yang lainnya dapat diketahui dalam
proses inflammatory bowel disease. Inflamasi kronis seperti pada kolitis ulseratif dapat
mengakibatkan perubahan genetik yang akan menyebabkan terjadinya displasia dan
pembentukan karsinoma.19

2.4 Manifestasi Klinis

2.4.1

Gejala Klinis
Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada karsinoma rektum antara

lain ialah:3,4,5,16

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah
segar maupun yang berwarna hitam.

15

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat
BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh
pada perut atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah,

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada
daerah gluteus.

2.4.2

Histologi
Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan

dan prognosis dari karsinoma. Secara mikroskopis karsinoma kolorektal

mempunyai derajat diferensiasi yang berbeda-beda, tidak hanya dari tumor yang
satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke area pada tumor yang sama,
mereka

cenderung

mempunyai

morfologi

yang

heterogen.

Gambaran

histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenokarsinoma (90-95%),

adenokarsinoma musinosa (17%), signet ring cell carcinoma (2-4%), dan sarkoma
(0,1-3%).6,16

16

2.5 DIAGNOSIS DAN STAGING

2.5.1
Diagnosis
2.5.1.1 Anamnesis
Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada karsinoma rektal antara lain
ialah:3,4,5,16

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah
segar maupun yang berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat
BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh
pada perut atau nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah,

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada
daerah gluteus.

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi karsinoma
rektal, diantaranya ialah :3,4,5,14,16

17

2.5.1.2 Pemeriksaan fisik

Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan
skrining awal. Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada
pemeriksaan rektal, pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak
sekitar 10 cm dari rektum, tumor akan teraba keras dan menggaung.5
Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan
adanya suatu penonjolan tepi, dapat berupa :5
a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu
suatu plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.
b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi
umumnya mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi.
c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol
dengan suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)
d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk
cincin
2.5.1.3 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embryonic
Antigen) dan Uji faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di
jaringan.3,4
2.5.1.4 Pemeriksaan penunjang

18

1) Dapat pula dengan Barium Enema, yaitu Cairan yang mengandung barium
dimasukkan melalui rektum kemudian dilakukan seri foto Rontgen pada traktus
gastrointestinal bawah.3,4

Gambar 3. Lesi apple core pada barium enema x ray.2

2) Sigmoidoskopi, yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan
sigmoid apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoskop
dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan
dapat diambil untuk biopsi.2,3

19

Gambar 4. Pemeriksaan flexible sigmoidoscopy2

3) Kolonoskopi yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan
sigmoid apakah terdapat polip,karsinoma atau kelainan lainnya. Alat
kolonoskop dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau
sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.2,3
4) Biopsi. Jika ditemukan tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus
dilakukan. Secara patologi anatomi, adenokarsinoma merupakan jenis yang
paling sering yaitu sekitar 90 sampai 95% dari karsinoma usus besar. Jenis
lainnya ialah karsinoma sel skuamosa, karsinoid tumor, adenosquamous
carcinomas, dan undifferentiated tumors.2,3
5) CT scan. Prosedur pemeriksaan CT Scan adalah sebagai berikut: pemotretan
awal / permulaan dilakukan dengan tabung yang di biarkan diam, sedangkan
pasien dengan mejanya yang tidak digerakkan. Hasilnya adalah sama dengan
foto roentgen biasa. Ini disebut topogram atau skanogram.2,3
Gambaran yang bisa terlihat pada CT Scan meliputi:

Tumor rektum terlihat sebagai massa fokal dengan densitas seperti soft
tissue di samping lumen rectum yang berisi gas atau zat kontras larut air
per oral Gastrografin 1%. Jika dengan kontras, maka digunakan

20

Gastrografin 1% 12 dan 2 jam sebelum pemeriksaan untuk mendapatkan

opasitas lumen.

Striktura maligna terlihat sebagai penebalan dinding rektum yang akan

terlihat konsentris jika bidang dilakukannya CT Scan tegak lurus terhadap
sumbu panjang rektum.

Gambar 6. Gambaran CT scan rektum normal potongan aksial 2

21

Gambar 7. CT Scan potongan aksial karsinoma rektum dengan penebalan

dinding rektum2

Penyebaran tumor ekstrarektal dapat terlihat sebagai gambaran yang sulit

dibedakan antara batas rektum dengan jaringan lemak antara rektum dan

jaringan sekitarnya, serta adanya fat stranding dan nodularitas.

Otot yang terinvasi dapat terlihat membesar.
Gambaran CT scan dapat membantu dalam pemilihan operasi, di mana
tumor dengan staging T1 atau T2 dapat dioperasi dengan simple resection
atau low anterior resection, sedangkan tumor yang lebih lanjut (T3)
mungkin memerlukan abdominoperineal resection atau anterior resection,
tergantung letaknya. Radioterapi atau kemoterapi ajuvan dapat pula
dilakukan.2,3

Gambar 8. CT Scan potongan aksial karsinoma rektum dengan adanya

penebalan sirkumferensial pada mukosa rektum.2

22

Gambar 9. CT Scan potongan aksialkarsinoma rektum2

6) MRI
Pencitraan resonansi magnetic (MRI) merupakan salah satu pemeriksaan
diagnostik dalam ilmu kedokteran, khususnya radiologi, yang menghasilkan
gambaran potongan tubuh manusia dengan menggunakan medan magnet tanpa
menggunakan sinar x.2,3
Keuntungan MRI:
- Tidak memakai sinar x
- Tidak merusak kesehatan pada penggunaan yang tepat
Banyak pemeriksaan yang dapat dikerjaan tanpa memerlukan zat kontras.
Kekurangan MRI:
Biaya mahal
- Waktu pemeriksaan cukup lama
Pasien yang mengandung metal tidak dapat diperiksa terutama alat pacu
jantung, sedangkan pasien dengan wire dan sten maupun pen boleh
-

diperiksa.
Pasien claustrofobi ( takut ruang sempit ), perlu anestesi umum.

23

Gambar 10.Gambar MRI potongan aksial karsinoma rektum2

2.5.2

Staging
The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM

staging system, yang menempatkan karsinoma menjadi satu dalam 4 stadium

(Stadium I-IV). 17

Gambar 11. Stadium karsinoma rektum17

Tabel 1. Stadium karsinoma rektum

Stadium

Deskripsi

24

Karsinoma ditemukan hanya pada bagian paling dalam

rektum.yaitu pada mukosa saja. Disebut juga carcinoma in situ.

Karsinoma telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan

muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi
tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum ataupun keluar
dari rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer.

Karsinoma telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat

namun tidak menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B
rectal cancer.

Karsinoma telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak

menyebar kebagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal
cancer.

Karsinoma telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru,

atau ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

25

Gambar 12.CT staging system for rectal cancer17

Gambar 13. TNM staging untuk karsinoma rektum17

Gambar 14. Anatomic staging/prognostic dari karsinoma rektum.17

2.5.3

Metastasis
Metastasis ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada

saat direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus.
Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar adrenal,
ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik
dan vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka metastase karsinoma
rektum lebih sering muncul pertama kali di paru-paru. Berbeda dengan kolon

26

dimana jalur limfatik dan vena menuju vena porta, maka metastase karsinoma
kolon pertama kali paling sering di hepar.6

Organ yang paling sering menjadi lokasi metastasis jauh karsinoma rektum
adalah hepar. Metastasis hepar terlihat pada CT Scan sebagai daerah hipodens
berbatas tegas (dibandingkan dengan parenkim hepar normal) pada fase vena
portal, setelah injeksi kontras intravena. Pada fase arterial yang lebih awal,
metastasis hepar dapat terlihat sebagai rim enhancement atau hiperdens atau
isodens dibandingkan parenkim hepar normal.1

Gambar 15.CT scan potongan aksial hepar dengan kontras, terlihat lesi hipodens
pada lobus kanan hepar yang merupakan metastasis adenokarsinoma rektum.1

27

Metastasis hepar dapat dioperasi reseksi jika ukurannya kecil (<3 cm),
berjumlah <3, dan lokasi yang dapat dijangkau. Jika tidak sesuai untuk dilakukan
reseksi maka dapat dilakukan intra-arterial chemotherapy.1
Metastasis pulmo lebih sering ditemukan pada karsinoma rektum letak
bawah daripada letak atas atau karsinoma kolon. Hal ini terjadi karena tumor
rektum letak bawah didrainase menuju vena sistemik (melalui vena iliaca interna)
dan tidak menuju sistem vena porta (melalui vena mesenterica inferior atau
superior), yang terjadi pada tumor kolon dan rektum letak atas. Oleh karena itu,
pada tumor rektum letak rendah sering ditemukan metastasis ke pulmo tetapi tidak
ke hepar.1
Organ-organ lain yang sering menjadi lokasi metastasis termasuk kelenjar
adrenal, peritoneum, dan omentum. Metastasis adrenal ditandai dengan
pembesaran (>2cm), asimetri, dan heterogenitas. Metastasis pada tulang dan otak
termasuk jarang.1

2.6 PENATALAKSANAAN
Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien karsinoma rektum. Beberapa
adalah terapi standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga
terapi standar untuk karsinoma rektum yang digunakan antara lain ialah :9
2.6.1

Pembedahan

28

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama

untuk stadium I dan II karsinoma rektum, bahkan pada pasien suspek dalam
stadium III juga dilakukan pembedahan. Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu
dalam metode penentuan stadium karsinoma, banyak pasien karsinoma rektum
dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan
kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan
pada karsinoma rektum, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada
stadium II dan III. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan,
meskipun sebagian besar jaringan karsinoma sudah diangkat saat operasi,
beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan
untuk membunuh sel karsinoma yang tertinggal.4,16
Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal karsinoma rektum
1. Indikasi
Tumor bebas, berada 8 cm dari linea dentata
T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound
Termasuk well-differentiated atau moderately well differentiated secara
histologi
Ukuran kurang dari 3-4 cm
2. Kontraindikasi
Tumor tidak jelas
Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound
Termasuk Poorly differentiated secara histologi

2.6.2

Radiasi
Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus karsinoma rektum

stadium II dan III lanjut, radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum

29

dilakukan pembedahan. Peran lain radioterapi adalah sebagai terapi tambahan

untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat melalui
pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Terutama
ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi yang digunakan
setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di
pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis
jauh, radiasi telah berguna mengurangi efek lokal dari metastasis tersebut,
misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai terapi paliatif pada
pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.3,4,14
Dosis Radiasi Eksternal18
a. Preoperatif

Jangka pendek: 25 Gy dengan fraksinasi 5 x 5 Gy

Jangka panjang: 50 Gy dengan fraksinasi 25 x2 Gy

Untuk teknik IMRT dengan simultaneous integrated boost (SIB) dapat

dipertimbangkan pemberian dosis seperti contoh berikut:

Kasus T3N0-1 PTV (standard risk) 45 Gy dengan 1,8 Gy/fraksi, PTV (high-

risk) 50 Gy dengan 2 Gy/fraksi

Kasus T4N0-1 PTV (standard risk) 45.9 Gy dengan 1,7 Gy/fraksi, PTV (high
risk) 54 Gy dengan 2 Gy/fraksi

b. Pascaoperatif

45 Gy 60 Gy dengan fraksinasi 5 x 200 cGy

30

Pada kasus dengan batas margin positif/ gross residual disease, dosis
diberikan antara 54 60 Gy. Untuk teknik IMRT dengan simultaneous integrated
boost (SIB) dapat dipertimbangkan pemberian dosis seperti contoh berikut:

PTV (standard risk) 45,9 Gy dengan 1,7 Gy/fraksi

PTV (high risk) 54 Gy dengan 2 Gy/fraksi

2.6.3

Kemoterapi
Adjuvant chemotherapy dipertimbangkan pada pasien dimana tumornya

menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut
dan Stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU)
dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas
bulan. 5-FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon.
Kemoterapi lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun, dapat menjadi
substitusi bagi leucovorin. Menurunkan angka kekambuhan kira kira 15% dan
menurunkan angka kematian kira kira sebesar 10%.3,4,14
2.7 PROGNOSIS
Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk karsinoma rektum adalah
sebagai berikut :4
a. Stadium I - 72%
b. Stadium II - 54%
c. Stadium III - 39%

31

d. Stadium IV - 7%
Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat
berupa kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih
sering terjadi pada. Penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahun
pertama setelah operasi. Faktor faktor yang mempengaruhi terbentuknya
rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah, stadium tumor, lokasi, dan kemapuan
untuk memperoleh batas - batas negatif tumor.4