LAPORAN KASUS

HERPES ZOSTER

Oleh:
IQBAL MARGI SYAFAAT
201010330311019

Pembimbing:
dr. Andri Catur Jatmiko, Sp.KK

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
2014

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI
Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat di tandai adanya lesi nyeri
radikuler unilateral serta timbulnya lesi vaskuler yang terbatas pada dermatom yang
di persarafi serabut spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus
kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi varisela zoster dari infeksi endogen yang
menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus (Djuanda A, 2010).
1.2 EPIDEMIOLOGI
Herepes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh
musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan
antara laki laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.
Di Negara maju seperti amerika serikat, pemnyakit ini dilaporkan 6% setahun. Di
ingrris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun (Djuanda A,
2010).
1.3 ETIOLOGI
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus vaeisela zosterdan tergolong virus
berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 mm, yanh termasuk subfamilialfa herpes
viridae. VVZ dal subfamily alfa mempunyai sifat khas menyebebakan infeksi primer
padasel eipitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer,
infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalm bentuk didalam neuron dari
ganglin, virus yang laten ini padfa saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara
periodic.

1.4 PATOFISOLOGI
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori. VVZ
bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum
perkembangan kulit yang erupsi (Djuanda A, 2010). Pasien infeksius sampai semua
lesi dari kulit menjadi krusta. Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan
menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana
ia menjadi laten. Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang
dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air
(Wolf K,2008). Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar
dorsal saraf sensorikLatensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak
diragukan lagi peranannya dalam patogenitas. Sifat latensi ini menandakan virus
dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi
yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan.
Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin terjadi secara
spontan. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala prodormal
dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal (Djuanda A, 2010).
Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam
mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster. Keadaan
ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan
jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal (Wolf K,2008).

Gambar 1.1

Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan
imunosupresi. Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas
terhadap VZV spesifik (Wolf K,2008).
Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan
ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari
saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada
daerah dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah
terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster (Djuanda A, 2010).
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal,
naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. Di ganglion, virus membentuk infeksi
laten yang menetap selama kehidupan. Herpes zoster terjadi paling sering pada
dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh
bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang
dari T1 sampai L2 (Arvin, 2005).
Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan
mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan
dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi
VZV primer baik in utero maupun pascalahir (Djuanda A, 2010).

1.5 GEJALA KLINIS

Daerah yang paling serimg terkena adalah daerah thoracalis. Gejala prodromal
dapat berupa gejala sistemikdan gejala local. Gejala sistemik seperti demam atau
pusing. Gejala local berupa gatal dan nyeri atau neuralgia pada daerahatau pusing.
Gejala local berupa gatal dan nyeri atau neuralgia pada daerah dermatom yanb
terkena. Nyeri yang terjadi merupakan salah satu ciri khas dari herpes zoster yang
dapat di bedakn menjadi oreherpetic neuralgia dan post herpetic neuralgia karwna
nyeri dapat menetap setelah penyakit sembuh dapat berlangsung hingga berbulan
bulan hingga menahun (Djuanda A, 2010). Herpes zoster mempunyai yang khas lesi
vesikel yang bergerombol dan unilateral yang tersebar sesuai dermatom yang
diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris
1. Stadium prodromal
Gejala pertama berupa gatal rasa nyeri pada dermatom yang terserang disertai dengan
panas dan nyeri kepala
2. Staium erupsi
Mula-mula timbul papul atau plakat bebentuk urtika yang setealh 1-2 hari akan
timbul geromolan vesikel diatas kulit yang eritimatus sedangkan kulit diantara
gerombolan tetap normal, usia lesi pada satu gerombolan adalah sam sedangkan usia
lesi gerombola lain tidak sama

3. Stadium krustas
Vesikel menjadi purulent, mengalami, krustasi dan lepas dalm waktu 1-2 minggu.
Sering terjadi neuralgia pasca hepatica. Terutam padaorang tua dapat berlangusng
berbulan bulan (Dwi Murtiastutik).

Gambar 1.3
1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Tzancksmear
- Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsas, Wrights,
toluidine blue ataupun Papanicolaous. Dengan menggunakan mikroskop
cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells.
- Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.
- Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes
simpleks virus.

2.Direct fluorescent assay (DFA)

- Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk
krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.
- Hasil pemeriksaan cepat.
- Membutuhkan mikroskop fluorescence.
- Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.
- Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks
virus
3.Polymerase chain reaction (PCR)
- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.
- Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping
dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan
sebagai preparat, dan CSF.
- Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.
- Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.
4.Biopsi kulit
Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan
degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai
adanya lymphocytic infiltrat.
1.7 PENATALAKSANAAN
a) ANAKGETIKA : Metampiron kali 1 tablet
b) Bila ada infeksi sekunder bisadi berikan antibiotik erythromycin 250-500mg
sehari sekali
c) Anti viral: acyclovir dosis dwasa 800mg sehari 5x selama 7-10 hari

Acyclovir pada ank 20mg/kgBB sampai 800 mg 4x

1.8 KOMPLIKASI
Pada anak sehat, varisela merupakan penyakit ringan dan jarang menimbulkan
penyulit yang serius. Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan
2/100.000 kasus, namun pada neonates dapat mencapai 30%. Penyulit tersering
adalah infeksi sekunder bakteri pada lesi kulit yang disebabkan oleh Stafilokokus
aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A yang menimbulkan impetigo,
furunkel, selulitis, erisepelas, dan jarang gangrene. Infeksi lokal ini sering
menimbulkan jaringan parut. Pneumonia primer akibat varisela 90% terjadi pada
orang dewasa dan jarang pada anak normal. Gejala muncul 1-6 hari setelah lesi kulit,
beratnya kelainan paru mempunyai korelasi dengan beratnya erupsi kulit. Infeksi
dapat pula bersifat invasif seperti pneumonia, arthritis, osteomyelitis, fascilitis bahkan
sepsis. Komplikasi lain dapat pula menyerang susunan saraf pusat, berupa ataksia
serebelar (1/4000 kasus) sampai dengan meningoensefalitis, meningitis, vaskulitis.
Remaja dan dewasa mempunyai resiko lebih tinggi 25 kali untuk terjadinya
komplikasi. Penyebab komplikasi terbanyak pada dewasa adalah pneumonia. Muncul
pada hari ke 1 sampai hari ke 6 setelah timbulnya ruam dengan gejala sesak, takipneu
dan demam. Kadang dapat pula gejala dan tanda respiratorik yang muncul sebelum
timbulnya ruam. Mekanisme dasar terjadinya pneumonia masih belum jelas. Tetapi
diduga akibat rendahnya paparan terhadap virus varisela (seperti di Negara iklim
tropis), jumlah individu pada setiap keluarga yang sedikit, ataupun tingginya virulensi

virus. Faktor lain yang merupakan faktor resiko terjadinya pneumonia, antara lain :
jumlah lesi >100, perokok, riwayat kontak, kehamilan trimester ketiga.
PENGARUH TERHADAP JANIN DAN NEONATUS
Sindroma Varisela Kongenital ( Kumpulan Kelainan Bawaan yang di sebabkan
oleh Varisela )
Wanita dengan infeksi VZV primer selama kehamilan dapat menularkan virus
kepada janin pada lebih dari 25 % kasus, tetapi infeksi biasanya asimptomatis.
Beberapa bayi yang asimptomatis ini dapat mengalami herpes zoster selama masa
bayi, hal menunjukkan kegagalan sistem imun imatur untuk mencegah reaktifasi
virus laten. Infeksi transplasental yang mengakibatkan defek kelahiran atau kematian
saat lahir pertama kali dilaporkan pada tahun 1947, tetapi jarang terjadi. Insidens
anomali kongenital 9 kelainan bawaan ) sangat rendah sehingga dari penelitian yang
dilakukan tidak dapat memperlihatkan peningkatan yang bermakna secara statistik
dihubungkan dengan varisela maternal.
Pada sindroma varisela kongenital dapat ditemukan jaringan parut kulit lesi
sikatriks ekstremitas pada 70 % kasus, hipoplasia kaki, malformasi atau tidak
mempunyai jari-jari, atrofi otot, katarak, mikroftalmia, sindroma Horner dan
korioretinitis. Penularan dapat terjadi pada semua usia kehamilan, tetapi kasus yang
simptomatis hanya terbatas pada trimester pertama kehamilan, khususnya antara
minggu ke 8-20 kehamilan. Jarang sekali sindroma varisela kongenital terjadi pada
akhir trimester kedua kehamilan.

Varisela perinatal
Ibu yang menderita varisela kurang dari 5 hari sebelum persalinan atau dalam
waktu 2 hari sesudah persalinan tidak mempunyai cukup waktu untuk memproduksi
antibodi yang dapat melewati plasenta untuk melindungi janin dan bayi yang baru
lahir.Mendekati waktu persalinan, 25-50 % infeksi maternal akan mengakibatkan
infeksi janin yang akan bermanifestasi selama 10 hari pertama kehidupan. Bayi ini
mempunyai resiko untuk mengalami penyakit sistemik yang dapat mengancam jiwa.
Bila tidak diobati kematian dapat terjadi dalam 4-6 hari dengan angka kematian
sebesar 30 %.
Bila infeksi pada ibu terjadi antara 3 minggu dan 5 hari sebelum persalinan, dapat
terjadi varisela perinatal, tetapi infeksi tidak berat karena adanya proteksi antibodi
dari ibu melalui transplasental. Ibu yang mengalami gejala lebih dari 2 hari setelah
persalinan dapat menularkaninfeksi pada bayinya secara postnatal (biasanya melalui
sekret saluran napas), tetapi infeksi biasanya ringan.
Kesakitan dan kematian jelas meningkat pada kasus imunokompromais termasuk
leukemia, penyakit keganasan yang mendapat pengobatan kortokosteroid, kemoterapi
dan terapi sinar. Begitu juga pada penderita demam reumatik dan sindrom nefrotik
yang mendapat kortikosteroid, atau kasus defisiensi imun kongenital. Viremia yang
hebat dapat menyerang berbagai organ seperti hati, saraf pusat dan paru.
Kasus dengan gangguan imun atau yang mendapatkan kortikosteroid dapat
menimbulkan gejala perdarahan ringan sampai berat dan fatal (purpura maligna).

Penyebab perdarahan mungkin tidak sama pada setiap kasus. Trombositopenia dapat
disebabkan sebagai akibat penyakit dasar, akibat pengobatan, efek langsung VZV
pada sumsum tulang, atau destruksi trombosit akibat proses imunologik. Pada kasus
varisela fulminant dan purpura maligna kemungkinan infeksi sel endotel kapiler
menjado faktor utama. Kerusakan sel endotel ini menyebabkan koagulasi
intravascular diseminata (DIC) dan purpura trombotik.
Penyulit dari infeksi varisela primer yang baru muncul kemudian adalah herpes
zoster, setelah infeksi primer varisela, VZV dapat menjadi laten dan berdiam di
ganglia saraf sensorik tanpa menimbulkan manifestasi klinis, hingga bila teraktivasi
akan menyebabkan herpes zoster. Walaupun kejadian herpes zoster terbanyak terjadi
pada orang dewasa, terdapat kemungkinan seorang anak akan menderita herpes zoster
di kemudian hari. Resiko menderita zoster meningkat pada kasus imunokompromais
dan pada anak yang menderita varisela pada umur <1 tahun. Kemungkinan
peningkatan resiko terjadinya herpes zoster pada kelompok tersebut disebabkan
karena ketidakmampuan system imun mempertahankan periode laten dari virus
varisela. Herpes zoster juga dapat menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan
ensefalitis. Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian,
kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu. Ensefalitis juga
biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis. Gejala lain yang biasanya terjadi
adalah serebral angitis, yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis,
trombosis, dan mikroinfark yang terkait dengan herpes zoster oftalmikus dan
reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut.

Pada CT Scan biasanya diperoleh hasil adanya tampilan infark pada daerah yang
diperfusi oleh arteri serebri media. Dilaporkan pula dapat terjadi transverse myelitis,
gejala ini jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat menimbulkan resiko kematian
yang tinggi.
1.9 PROGNOSIS
Pada ibu hamil, varisela ini

seringkali penyakitnya lebih berat dan dapat

menyebabkan komplikasi yang serius dibandingkan varisela pada anak-anak. Bila

terjadi komplikasi pneumonia maka pronogsisnya buruk karena dapat berakibat fatal.
Varisela dalam kehamilan dapat menyebabkan masalah dalam penanganan terhadap
ibu dan janinnya atau bayi yang baru lahir.Meskipun resiko kelahiran janin akibat
varisela pada ibu hamil relatif kecil, tetapi bayi yang terkena dapat memberikan
dampak yang berat berupa kelainan kongenital ( cacat bawaan ) saat lahir atau
menderita varisela berat yang bisa mengakibatkan kematian bayi baru lahir.Bagi ibu
yang sedang hamil, varisela merupakan masalah yang penting karena pada orang
dewasa penyakitnya lebih berat dari pada anak-anak bahkan dapat mengancam jiwa,
khususnya bila terjadi komplikasi pneumonia.

BAB 2
LAPORAN KASUS
HEPERS ZOSTER

I. IDENTITAS PASIEN
- Nama

: Tn.K

- Usia

: 18 tahun

- Jenis kelamin

: laki laki

- Agama

: Islam

- Pekerjaan

: Siwa

- Alamat

: Tembelang

-Tanggal periksa

: 11 januari 2016

- No.RM

: 29 71 82

II. ANAMNESIS ( AUTO ANAMNESIS)

A. Keluhan Utama
Muncul bintil bintil berisi air
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli kulit kelamin di RSUD jombang 7 hari ini pasien
mengeluhkan muncul bintil bintil berisi air pada bagian dada kanan hingga ke bagian
punggung kanan.. bintil bintil tersebut berbentuk bulat dan terlihat seperti ada cairan
didalamnya. Selain keluhan tersebut, pasien juga mengeluhkan rasa nyeri dan panas.

14 hari yll pasien juga mengeluhkan meriang pasien juga merasakan lemas

seperti capek.
C. Riwayat penyakit Dahulu
Pasien juga sudah pernh terkena cacar air

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang seperti ini
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadsaan umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda tanda vital

: dbn

Kepala

: dbn

Leher

: dbn

Thorax

: dbn

Abdomen

:dbn

Extremitas dbn

: dbn

B. Status Dermatologis

Eflorecensi: Terdapat vesikel bergerombol dengan kulit sehat diantarnya dan lesi uni
lateral sesuai dermatom dengan dasar macula eritimatosa batas jelas, krusta (-). Et
region Thoracalis

IV. RESUME
Pasien laki laki usia 18 tahun datang ke poli kulit kelamin di RSUD jombang 7
hari ini pasien mengeluhkan muncul bintil bintil berisi air pada bagian dada kanan
hingga ke bagian punggung kanan.. bintil bintil tersebut berbentuk bulat dan terlihat
seperti ada cairan didalamnya. Selain keluhan tersebut, pasien juga mengeluhkan rasa
nyeri dan panas.

14 hari yll pasien juga mengeluhkan meriang pasien juga

merasakan lemas seperti capek.

Pada pemeriksaan dermatologis didapatkan gambaran Terdapat vesikel
bergerombol dengan kulit sehat diantarnya dan lesi uni lateral sesuai dermatom
dengan dasar macula eritimatosa batas jelas, krusta (-)
V. DIAGNOSIS BANDING
Varisela Zoster
VI. DIAGNOSIS KERJA
Herpes Zoster Thorcalis
VII. USULAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Tzank Smear
VIII. PENGOBATAN
a. umum

Istirahat

Usahakan agar lesi tidak terkena air

Tidak menggaruk garuk bila gatal

b. Medikamentosa

Antiviral : Asiklovir 5x 8 mg/hari selama 7 hari

Analgetik: Asam Mefenamat 2x 500mg

IX. PROGONOSIS

Qua ad vitam
Qua ad fungtionam
Qua ad sanationam
Qua ad cosmetikan

: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam
:ad bonam

BAB 3
PEMBAHASAN
Seperti dijelaskan sebelumnya, pasien mengeluhkan muncul bintil bintil berisi air
pada bagian dada kanan hingga ke bagian punggung kanan.. bintil bintil tersebut
berbentuk bulat dan terlihat seperti ada cairan didalamnya. Selain keluhan tersebut,
pasien juga mengeluhkan rasa nyeri dan panas.

14 hari yll pasien juga

mengeluhkan meriang pasien juga merasakan lemas seperti capek. Secara literatur
bahwa di jelasakan gejal sistemik sepeti demam atau pusing. Gejala local berupa

gatal dan nyeri atau neuralgia pada derah yang terkena. Nuyeri yang terjadi
merupakan salah satu ciri khas dari herpes yang dapat di bedakanpreherpetic
neuralgia (Djuanda, 2010).
Pada pemeriksaan dermatologis didapatkan vesikel bergerombol dengan kulit
sehat diantarnya dan lesi uni lateral sesuai dermatom dengan dasar macula
eritimatosa batas jelas, krusta (-). Et region Thoracalis. Hal ini sesuai pada pustaka
dimanalesi muncul pada saraf di tempat virus itu mengalami reaktivasi dan pasien in
masuk dalam stadium erupsi yang dimana dikatakan dalm sumber timbul gerombolan
vesikel di atas kulit yang eritimatus sedangkan kulit diantar gerombolan tetap normal.
Beradasrakan pada anamnesis pasien jugamengalami demam dalmpstaka itu adalah
gejal prodromal. Pada kasus vesikel belum ada yang peceh berate masih merupakan
stadium erupsi yang dimana sesuai dengan kepustakaan. Tidak di temukan tanda
tanda infeksi sekunder pada pengobatan di perlu di berikan antibiotic.
Penatalaksanaan yang diberikan adalah acyclovirdengan dosis dwasa 800mg
diminum setiap 4 jam selama 7 hari, namun yang tersedia 400mg dosis sekali inum
menjadi 5x2 tablet. Selain iyu obat sistemk spseti di kepustakaan bersifat
simptomatik, sehingga di berikan asam mefenamat 500mg 2x1.

DAFTAR PUSTAKA

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and
Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New
York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898
Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.
Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.
Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.