FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
SMF ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI BOGOR
Nama

: Stanley Timotius

NIM
: 11 2015 164
Dr Pembimbing / Penguji : dr. Nanda Lessi, SpM

Tanda Tangan
........................................
.........................................

I.

II.

IDENTITAS
Nama

: Ny. S

Umur

: 70 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

:-

Alamat

: Komplek Paspampres RT RW 02/04, Bogor Selatan

Tanggal pemeriksaan

: 11 April 2016

Pemeriksa

: Stanley Timotius

ANAMNESIS
Auto anamnesis pada tanggal 11 April 2016
Keluhan utama: Mata buram sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poliklinik dengan keluhan buram pada mata kiri sejak 1 tahun
yang lalu. Buram pada pasien seperti melihat bintik hitam pada saat melihat. Pasien

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis, asma, dan alergi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga lain yang memiliki keluhan serupa.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital

: TD 120/80 mmHg

Kepala/Leher

: Normocephali, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Mulut

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Thorax, Jantung : Tidak dilakukan pemeriksaan

Paru

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Abdomen

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

: Dalam batas normal

Status Ophtalmologi

1.
2.
3.
4.
-

KETERANGAN
OD
VISUS
Visus
20/30 ph (-)
Koreksi
Addisi
Distansia pupil
Tidak dilakukan
KEDUDUKAN BOLA MATA
Ukuran
Normal
Eksoftalmus
Endoftalmus
Deviasi
Gerakan Bola Mata
Baik ke segala arah
SUPERSILIA
Warna
Hitam
Simetris
Normal
PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
Edema
-

OS
20/60 ph (-)
Tidak dilakukan
Normal
Baik ke segala arah
Hitam
Normal
2

5.
6.
-

Nyeri tekan
Ekteropion
Entropion
Blefarospasme
Trikiasis
Sikatriks
Punctum lakrimal
Normal
Fissure palpebral
Tes anel
Tidak dilakukan
KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR
Hiperemis
Folikel
Papil
Sikatriks
Hordeolum
Kalazion
KONJUNGTIVA BULBI
Sekret
Injeksi Konjungtiva
Injeksi Siliar
Perdarahan
Subkonjungtiva/kemosis
- Pterigium
- Pinguekula
- Flikten
- Nevus Pigmentosus
- Kista Dermoid
7. SKLERA
- Warna
Putih
- Ikterik
- Nyeri Tekan
8. KORNEA
- Kejernihan
Jernih
- Permukaan
Rata
- Ukuran
Normal
- Sensibilitas
Baik
- Infiltrat
- Keratik Presipitat
- Sikatriks
- Ulkus
- Perforasi
- Arcus senilis
+
- Edema
- Test Placido
Tidak dilakukan

Normal
Tidak dilakukan
Putih
Jernih
Rata
Normal
Baik
+
Tidak dilakukan
3

9. BILIK MATA DEPAN

- Kedalaman
- Kejernihan
- Hifema
- Hipopion
- Efek Tyndall
10. IRIS
- Warna
- Kripta
- Sinekia
- Kolobama
11. PUPIL
- Letak
- Bentuk
- Ukuran
- Refleks Cahaya Langsung
- Refleks Cahaya Tidak Langsung
12. LENSA
- Kejernihan
- Letak
- Test Shadow
13. BADAN KACA
- Kejernihan
14. FUNDUS OCCULI
- Batas
- Warna
- Ekskavasio
- Rasio arteri : vena
- C/D rasio
- Eksudat
- Perdarahan
- Sikatriks
- Ablasio
15. PALPASI
- Nyeri tekan
- Masa tumor
- Tensi Occuli
- Tonometry Schiotz
16. KAMPUS VISI
- Tes Konfrontasi
IV.

Cukup
Jernih
-

Cukup
Jernih
-

Hitam
-

Hitam
-

Tengah
Bulat, isokor
3 mm
+
+

Tengah
Bulat, isokor
3 mm
+
+

Jernih
Tengah
-

Jernih, IOL
Tengah
-

Jernih

Jernih

Normal per palpasi

-

Normal per palpasi

-

Sesuai Pemeriksa

Sesuai Pemeriksa

PEMERIKSAAN PENUNJANG

V.

Funduskopi
Amsler Grid
Fundus Flourescein Angiography
Optical Coherence Tomography

RESUME
Ny.S , perempuan, usia 70 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan Tekanan
Darah: 120/80 mmHg. Pemeriksaan mata didapatkan visus OD dan visus OS.
Pada pemeriksaan fisik didapati status generalis: dalam batas normal, status
ophtalmologi:
OD

OS

TIO

Normal per Palpasi

Normal per Palpasi

Cts

Tenang

Tenang

Cti

Tenang

Tenang

Cb

Tenang

Tenang

Arcus Senilis

Arcus Senilis

CoA

Cukup

Cukup

Bulat, 3mm, RC +

Bulat , 3mm, RC +

Sinekia -

Sinekia -

Jernih

Jernih, IOL

Visus

VI.

DIAGNOSIS KERJA
Pseudoafakia OS + Age Related Macular Degeneration OS

VII.

DIAGNOSIS BANDING

- Central Serous Retinopathy OS

VIII. PENATALAKSANAAN
IX.

PROGNOSIS

Ad Vitam
Ad Fungsionam

OD
Bonam
Bonam

OS
Bonam
Malam
5

Ad Sanationam

Bonam

Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
Age-related Macular Degeneration
Definisi
AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai individu usia lanjut,
yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan
retina. Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah, meskipun
penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari.4

Gambar Degenerasi Makula

ETIOLOGI
Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun, kejadian AMD dapat ditingkatkan
oleh beberapa faktor risiko, diantaranya : 4
1. Umur
Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur.
Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan
6

bahwa umur di atas 60 tahun berisiko lebih besar terjadi dibanding dengan orang muda.
Pada orang muda hanya terdapat 2% saja yang menderita degenerasi makula, tapi risiko
ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 75 tahun.
2. Genetik
Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor H, faktor B, dan faktor
3(C3) ditemukan rusak pada orang-orang yang mengalami degenerasi makula. CFH ikut
berpengaruh dalam menghambat respon inflamasi diperantarai melalui C3b (dan
komplemen jalur alternatif) keduanya bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b
menjadi bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif yang terbentuk
antara C3b dan faktor B. Faktor komplemen H (gen yang telah bermutasi) dapat dibawa
oleh para keturunan penderita degenerasi makula. CFH terkait dengan bagian dari sistem
kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.
3. Merokok
Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua sampai tiga kali dari orangorang yang tidak pernah merokok. Didapatkan pada penelitian bahwa literatur
mengkonfirmasi adanya hubungan yang kuat antara merokok dan AMD. Merokok
cenderung memiliki efek toksik pada retina.
4. Ras
Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan terjadinya degenerasi
makula dibanding dengan orang-orang yang berkulit hitam.
5. Riwayat keluarga
Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50% pada orangorang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan
hanya 12% pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula.
6. Hipertensi dan Diabetes
Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah
tinggi karena mudah terpecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar

retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan
pembuluh darah halus.
Klasifikasi
Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat
diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif (kering) dan eksudatif (basah). Walaupun
kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi, prognosis, dan
penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir
90% dari semua kasus akibat AMD.5
Patofisiologi
1. Proses penuaan
Bertambahnya usia maka akan menyebabkan degenerasi lapisan retina tepatnya membran Bruch;
degenerasi membran Bruch menyebabkan lapisan elastin berkurang sehingga terjadi penurunan
permeabilitas terhadap sisa-sisa pembuangan sel. Akibatnya terjadi penimbunan di dalam epitel
pigmen retina (EPR) berupa lipofusin. Lipofusin ini akan menghambat degradasi makromolekul
seperti protein dan lemak, mempengaruhi keseimbangan vascular endothelial growth factor
(VEGF), serta bersifat fotoreaktif, akibatnya akan terjadi apoptosis EPR. Lipofusin yang
tertimbun di dalam sel EPR menurunkan kemampuan EPR untuk memfagosit membran cakram
sel fotoreseptor. Lipofusin yang tertimbun di antara sitoplasma dan membran basalis sel EPR,
akan membentuk deposit laminar basal yang akan menyebabkan penebalan membran Bruch.
Kerusakan membran Bruch juga akan menimbulkan neovaskularisasi koroid.
2. Teori kerusakan oksidatif

Sel fotoreseptor paling banyak terkena pajanan cahaya dan menggunakan oksigen sebagai energi,
kedua faktor tersebut akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas adalah atom
atau molekul yang memiliki elektron yang tidak berpasangan, yang bersifat sangat reaktif dan
tidak stabil. Bila produksi radikal bebas berlebihan dan anti-oksidan yang ada tidak mampu
meredamnya, akan timbul suatu keadaan stres oksidatif yang selanjutnya akan memicu
kerusakan oksidatif tingkat selular. Kerusakan oksidatif retina dapat terjadi karena terbentuknya
reactive oxygen species (ROS) oleh oksidasi di mitokondria. Makula sangat rentan terhadap
kerusakan oksidatif karena banyaknya sel fotoreseptor yang bagian dalamnya sangat banyak
mengandung mitokondria sedangkan bagian luarnya banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh ganda sehingga dapat membocorkan ROS. Oksigenasi yang tinggi di koroid
mempermudah kerusakan oksidatif. Selain itu, terpajannya makula dengan sinar ultraviolet juga
akan menimbulkan proses oksidatif. Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif ini akan
menghasilkan vascular endothelial growth factor (VEGF) sehingga akan memicu terjadinya
choroidal neovascularization (CNV).
Klasifikasi
AMD tipe non-eksudatif
AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina,
membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. Dari perubahan-perubahan di
epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis, drusen
adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran
bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring
dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan meningkat

jumlahnya. Secara histopatologis, sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan
eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan
pelepasan fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul secara progresif gumpalan-gumpalan
pigmen yang tersebar tidak merata di daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula.
Derajat gangguan penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. Angiografi fluoresens
memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler. Pada sebagian
besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil normal.1,5
Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah mengalami
penurunan penglihatan sentral yang bermakna; perubahan-perubahan atrofik dapat menjadi stabil
atau berkembang secara lambat. Namun, stadium eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat,
dan selain pemeriksaan oftalmologik yang teratur, pasien diberi Amsler grid untuk membantu
memantau dan melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi.1,5
-

AMD tipe eksudatif

Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya memperlihatkan kelainan noneksudatif,

sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami
bentuk eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudat terkait.
Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch,
sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut
dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di bawahnya, dan penglihatan biasanya
menurun apabila fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi
datar, dengan bermacam-macam akibat dari penglihatan, dan meninggalkan daerah geografik
depigmentasi di bagian yang terkena.1,5

10

Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang meluas dari
koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang
memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral irreversible pada
pasien dengan drusen. Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati dasar
atau sea-fan menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang subretina. Kelainan klinis awal
pada neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan; selama stadium
pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien asimtomatik, dan pembuluh-pembuluh baru
tersebut mungkin tidak tampak baik secara oftalmoskopis maupun angiografis.1,5
Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami regresi spontan,
perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada AMD mengarah ke gangguan penglihatan
sentral yang irreversible dalam selang waktu yang bervariasi. Retina sensorik mungkin rusak
akibat edema kronik, pelepasan, atau perdarahan di bawahnya. Selain itu, pelepasan retina
hemoragik dapat mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang
disebut jaringan parut disiformis. Massa fibrovaskular yang meninggi dan ukurannya yang
bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD eksudatif. Massa ini menimbulkan gangguan
penglihatan sentral yang permanen.1,5
Gejala Klinis
Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain:3,4

Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan
Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas
Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan
Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

11

Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa
rasa nyeri

Gambar Distorsi Penglihatan Penderita ARMD pada Amsler Grid

Diagnosis
Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika pasien atrofi korioretina
makula geografik berumur di atas 50 tahun. Penemuan klinik lainnya seperti drusen, gumpalan
RPE, hilangnya RPE dapat menolong sebagai konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan tersebut
bisa muncul tanpa kehilangan penglihatan.2
Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid, dimana pasien
diminta untuk melihat suatu halaman uji yang mirip kertas milimeter grafis pada jarak 30cm
untuk memeriksa titik sentral yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong
melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan
warna, untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna.4
Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Secara klinik, abnormalitas
makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slit-lamp
biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. Jarak antara permukaan retina atau
pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan meningkat.2
Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah mengalami
neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk

12

test screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik, yang tidak memiliki
gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi.2
Penatalaksanaan
Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif. Pasien diyakinkan bahwa
meskipun penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya
penglihatan perifer. Ini penting karena sebagian besar pasien takut mereka akan menjadi buta
total.3,7
Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif yang pada angiogram flurosein
memperlihatkan membran neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap
fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon. Membran
vaskular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon
konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan menyuntikkan secara
intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser nontermal saat sinar laser
berjalan melalui pembuluh darah di membran subfovea. Molekul yang teraktivasi
menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi tersebut
dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.3,7
Penggunaan penghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular (Anti-VEGF) seperti
ranibizumab dan bevacizumab melalui injeksi intra vitreal dapat diberikan dengan harapan
mencegah terbentuknya neovaskularisasi pada pasien ARMD tipe eksudatif. 5
Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau dapat dilakukan
pembedahan untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Apabila
13

terdapat membran neovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas, diindikasikan

fotokoagulasi laser. Dengan angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas
membran neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang
ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat
apabila membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea. Fotokoagulasi laser krypton
terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea dianjurkan untuk pasien nonhipertensif.
Setelah fotokoagulasi membran neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi
rekuren di dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2
tahun.3,7
Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat
dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan
penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai
alat bantu penglihatan kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa
pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah.
Selain itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa vitamin E, vitamin C,
beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya
degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe noneksudatif. Selain itu dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah
tinggi.3,7
Prognosis
Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga
aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe
14

noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif
sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.7

DAFTAR PUSTAKA
1) Jakobiec A. Principles and Practice of Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America :
W.B. Saunders Company. 1994.
2) Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona, Spain : Mosby International LTD. 1999.
3) Degenerasi Makula [ Online ]. Medicastore Online. Available at
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?
id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=20070306192649125.162.255.115. Accessed
on 2013, September 17th.
4) Macular Degeneration [ Online ]. Available at http://emedicine.com. Accessed on 2013,
September 17th.
5) Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab 10. Jakarta : Widya Medika. 2000.
6) Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter 12. Philadelphia, Pennysylvania :
Department of Ophthalmology Jefferson Medical College. 1999.
7) Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina and Vitreous. Basic and Clinical Course.
Section 12. San Fransisco, California : American Academy of Ophthalmology. 20032004.

15