Gagal Ginjal

1. Definisi
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan
cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi
urine. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau sepenuhnya kehilangan
kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.

Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh
ginjal dapat menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya.

Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan
cepat.

Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal.

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya

fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan
progresif fungsi ginjal. Ini biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi
medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut, yang terjadi dengan cepat dan
tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama minggu, bulan, atau
tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium akhir
penyakit ginjal (ESRD).
2. Klasifikasi
Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit
ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90

mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal,
dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama
kematian kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey
(NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada
orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) memiliki
tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3, 0,2%
(400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5.
Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada
tahun 1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian
dijelaskan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan
penyebab paling umum dari penyakit ginjal kronis. Data dari Amerika Serikat
Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi gagal ginjal kronis
meningkat 104% antara tahun 1990-2001.
Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi,
diperkirakan bahwa 6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua
dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang
memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari mereka berada di
populasi Medicare senior (5,9 juta orang).
Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus
meningkat secara internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki

tingkat kejadian tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi
tertinggi per juta penduduk, dengan Amerika Serikat menempati posisi kedua.
Rasial demografi
Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, tetapi, di Amerika
Serikat, kejadian signifikan lebih tinggi dari ESRD ada pada orang kulit hitam
dibandingkan kulit putih; tingkat kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali
lipat untuk kulit putih.
Choi et al menemukan bahwa tingkat ESRD antara pasien kulit hitam
melebihi orang-orang di antara pasien putih di semua tingkat baseline GFR
diperkirakan (eGFR). Risiko ESRD antara pasien kulit hitam tertinggi pada eGFR
45-59 mL/min/1.73 m 2 (rasio hazard, 3,08), seperti risiko kematian.
Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi
Pada NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit
ginjal kronis adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian,
USRDS Tahunan 2004 Laporan Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus
ESRD lebih tinggi untuk pria, dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002
dibandingkan dengan 276 untuk wanita.
Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun
demikian, di Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD
lebih tua dari 65 tahun. Sesuai NHANES III data, prevalensi penyakit ginjal
kronis adalah 37,8% di antara pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Sebuah studi
tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa pasien berusia 16-25 tahun dengan
hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi memiliki peningkatan risiko
diperlakukan ESRD selama 22 tahun.
Proses biologis penuaan memulai perubahan struktural dan fungsional
dalam berbagai ginjal. Massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya

umur. Glomerulosclerosis menyebabkan penurunan berat ginjal. Pemeriksaan

histologi adalah penting untuk penurunan jumlah glomerulus sebanyak 30-50%
pada usia 70 tahun. Puncak GFR selama dekade ketiga kehidupan di sekitar 120
mL/min/1.73 m

2;

itu menunjukkan penurunan rata-rata tahunan sekitar 1

mL/min/y/1.73 m 2, dengan nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 pada usia 70 tahun.

Namun, respon vasokonstriktor menjadi angiotensin intrarenal identik di
kedua subyek manusia muda dan tua. Sebuah kapasitas vasodilator tumpul dengan
respon vasokonstriktor yang tepat dapat menunjukkan bahwa ginjal dalam usia
memiliki keadaan vasodilatasi untuk mengkompensasi kerusakan sklerotik yang
mendasarinya. Respon vasodilatory telah tumpul pada orang tua bila
dibandingkan dengan pasien yang lebih muda merupakan faktor yang mendasari
dalam aliran darah berkurang ginjal dan filtrasi meningkat mencatat dengan
penuaan ginjal progresif.
4. Etiologi
Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. Pada
gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai
penghinaan bagi tubuh. Daftar penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan:
Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan
suplai darah ke ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:

hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah;

dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare ,

berkeringat, demam)

miskin asupan cairan;

obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang
berlebihan, dan

aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri
renalis atau vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan
peradangan dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan
infeksi saluran kemih .

Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk

nonsteroidal anti-inflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen .
Lainnya

berpotensi

obat

beracun

meliputi

antibiotik

seperti

aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin), tobramycin ], lithium (Eskalith,

Lithobid), yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan untuk
studi radiologi pewarna.

Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang

signifikan dalam tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim
penyaringan dari ginjal. ini dapat terjadi karena trauma, cedera
menghancurkan, dan luka bakar. Beberapa obat digunakan untuk
mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis .

Multiple Myeloma

Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli, sistim penyaringan

dari ginjal. Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk
lupus eritematosus sistemik , Wegener granulomatosis , dan sindrom
Goodpasture .

Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh
faktor-faktor yang mempengaruhi arus keluar urin:

Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik

karena ginjal terus memproduksi urin, tetapi obstruksi bertindak seperti
bendungan, dan air seni punggung atas ke ginjal. Ketika tekanan
meningkat cukup tinggi, ginjal yang rusak dan ditutup.

Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan

mencegah kandung kemih dari pengosongan.

Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter.

Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan
tidak menyebabkan gagal ginjal. Namun, jika hanya ada satu hadir ginjal,
batu ginjal dapat menyebabkan ginjal tunggal gagal

Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Diabetes penyakit ginjal

Hipertensi

Vascular penyakit

Glomerular penyakit (primer atau sekunder)

Tubulointerstitial penyakit

Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah
sebagai berikut:

Ginjal arteri stenosis

Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan

pola antibodi antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif
vaskulitid

Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid

Atheroemboli

Hipertensi nephrosclerosis

Renal vein thrombosis

Belum dilunasi ginjal cedera akut

Penyakit glomerulus primer meliputi:

Membran nefropati

Imunoglobulin A nefropati (IgA)

Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS)

Minimal perubahan penyakit

Membranoproliferatif glomerulonefritis

Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit

glomerulus meliputi:

Diabetes mellitus

Sistemik lupus eritematosus

Rheumatoid arthritis

Campuran jaringan ikat penyakit

Scleroderma

Goodpasture sindrom

Wegener granulomatosis

Campuran krioglobulinemia

Postinfectious glomerulonefritis

Endokarditis

Hepatitis B dan C

Sipilis

Human immunodeficiency virus (HIV)

Infeksi parasit

Heroin menggunakan

Emas

Penisilamin

Amiloidosis

Rantai cahaya deposisi penyakit

Neoplasia

Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP)

Hemolitik uremik-syndrome (HUS)

Henoch Schonlein purpura-

Alport syndrome

Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

Infeksi (virus, bakteri, parasit)

Kronis hipokalemia

Kronis hypercalcemia

Sarkoidosis

Multiple myeloma cor nefropati

Logam berat

Radiasi nefritis

Polikistik ginjal

Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:

Urolitiasis

Benign prostatic hypertrophy

Tumor

Retroperitoneal fibrosis

Uretra striktur

Neurogenik kandung kemih

5. Pathophysiology
CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang,
insufisiensi ginjal, atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya,
sebagai jaringan ginjal kehilangan fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan
yang tersisa dapat meningkatkan kinerja (adaptasi fungsional ginjal); kehilangan
75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR hanya 50% dari normal.
Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan ditebak, tetapi tumpang
tindih dan variasi individu ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin
awal dan diikuti dengan penurunan kemampuan untuk mengekskresikan fosfat,
asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR 10 mL/min/1.73 m 2), kemampuan
untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian osmolalitas urin biasanya tetap
dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan volume urin tidak merespon
cepat terhadap variasi dalam asupan air.
Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi
glomerular) mulai naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan
yang minimal sejak dini. Ketika GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m 2 (normal
= 100 mL/min/1.73 m

2),

tingkat mereka meningkat dengan cepat dan biasanya

berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). Urea dan kreatinin tidak

kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda untuk zat lain
(sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.
Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi
fraksional peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan
demikian, konsentrasi plasma Na biasanya normal, dan hipervolemia jarang
terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau berlebihan. Gagal jantung
dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada pasien dengan cadangan
jantung menurun.
Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan
osteodistrofi ginjal dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi
untuk hipokalsemia. Penurunan ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia.
Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum dan dapat mengembangkan pada
gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat terjadi. Untuk
alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat, bahkan sebelum
hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan.
Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme,
defisiensi calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya
mengambil

bentuk

meningkatnya

turnover

tulang

karena

penyakit

hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi juga dapat melibatkan pergantian

tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan penekanan paratiroid
meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan
osteopenia atau osteomalacia.
Asidosis sedang (plasma HCO

isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia

merupakan karakteristik. Anemia CKD adalah normokromik normositik-, dengan

Ht 20 sampai 30% (35 hingga 50% pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik).
Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin kekurangan karena
penurunan massa ginjal fungsional.

Faktor-faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus

yang dapat menyebabkan cedera ginjal progresif meliputi:

Sistemik hipertensi

Penghinaan akut dari nephrotoxins atau penurunan perfusi

Proteinuria

Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial

Hiperlipidemia

Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat

Penurunan kadar oksida nitrat

Merokok

Tidak terkontrol diabetes

Hiperkalemia
Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati
normal umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya
sekresi aldosteron dan aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan terhadap
retensi kalium pada pasien dengan penyakit ginjal kronis meningkat ekskresi
kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah kendali aldosteron.
Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya berkembang ketika GFR turun menjadi
kurang dari 20-25 ml / menit karena kemampuan menurun dari ginjal
mengekskresikan kalium. Hal ini dapat diamati lebih cepat pada pasien yang
menelan makanan yang kaya potasium atau jika kadar aldosteron serum rendah,
seperti di jenis asidosis tubulus ginjal IV yang biasa terlihat pada orang dengan

diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

atau non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID).
Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran
ekstraseluler kalium, seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari
kekurangan insulin. Hipokalemia jarang tetapi dapat berkembang di antara pasien
dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium, gastrointestinal atau urin
kalium, diare, atau penggunaan diuretik.
Metabolik asidosis
Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan
anion gap meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal
kronis tahap 5 tetapi dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq /
L. Pada penyakit ginjal kronis, ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak
cukup dalam tubulus proksimal mengekskresikan asam endogen ke dalam urin
dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal tahap kronis 5, akumulasi fosfat,
sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari peningkatan anion gap.
Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan
protein, menyebabkan berikut:

Negatif nitrogen balance

Peningkatan degradasi protein

Peningkatan oksidasi asam amino esensial

Mengurangi sintesis albumin

Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein

Oleh karena itu, asidosis metabolik berhubungan dengan kekurangan energi

protein, kehilangan massa tubuh tanpa lemak, dan kelemahan otot. Mekanisme

untuk mengurangi protein mungkin termasuk efek pada adenosin trifosfat (ATP)tergantung proteasomes ubiquitin dan peningkatan aktivitas dari dehydrogenases
asam rantai bercabang keto.
Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan ammoniagenesis untuk membantu
hidrogen mengeluarkan lebih. Namun, ini menyebabkan peningkatan fibrosis dan
perkembangan yang cepat dari penyakit ginjal.
Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal,
sebagai tulang bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam, dengan kehilangan
resultan dari mineral. Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan
pasien yang terus-menerus lebih asidosis lebih mungkin untuk memiliki
osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang.
Kelainan Na dan air
Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis. Volume
ekstraseluler ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan
natrium dan ekskresi air bebas. Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR
turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika mekanisme kompensasi telah
menjadi kelelahan.
Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume
memimpin ekspansi ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan
hipertensi. Pada natrium, lebih tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa
menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang tertelan natrium dan air
melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.
Anemia
Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal
penurunan eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi
sumsum tulang untuk produksi sel darah merah (RBC). Dimulai pada awal
perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai GFR semakin menurun
dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak.

Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan
kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit.
Penyebab lain dari anemia pada penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Kehilangan darah yang kronis

Sekunder hiperparatiroidisme

Peradangan

Gizi kekurangan

Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis

Diabetes Melitus
Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan
berikut (1) resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2)
peningkatan produksi glukosa oleh hati, dan (3) sekresi pankreas diubah.
Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya terjadi pertama dan
akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi insulin,
namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel.
Glukosa tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah,
mengakibatkan hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang
peningkatan produksi insulin oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu
seringkali memiliki produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia).
Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi
intraseluler berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan dan mengatur pelepasan glukosa oleh hati.
Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu
yang signifikan, mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein
darah bocor ke dalam urin. Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal

meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat

nefropati.
Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah
penebalan di glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih
albumin (protein) dari normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes
sensitif untuk albumin.

Sebagai nefropati diabetes berlangsung, peningkatan

jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin yang diekskresikan

dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa. Pada
tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya
menyebabkan gagal ginjal kronis.

6. Manifestasi Klinis
Gagal Ginjal Akut Gejala
Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak
memiliki gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

Penurunan produksi urin

Tubuh bengkak

Masalah berkonsentrasi

Kebingungan

Kelelahan

Kelesuan

Mual, muntah

Diare

Nyeri perut

Logam rasa di mulut

Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah
Anamnesa

Pada awalnya, gagal ginjal mungkin tanpa gejala (tidak menghasilkan

gejala apapun). Seperti penurunan fungsi ginjal, gejala terkait dengan
ketidakmampuan untuk mengatur air dan elektrolit saldo, untuk
membersihkan produk sisa dari tubuh, dan untuk mempromosikan

produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan , sesak napas ,

pembengkakan dan umum dapat terjadi. Belum diakui atau tidak diobati,

keadaan yang mengancam jiwa dapat berkembang.

Asidosis metabolik, atau peningkatan keasaman

tubuh

karena

ketidakmampuan untuk memproduksi bikarbonat, akan mengubah enzim

dan metabolisme oksigen, menyebabkan gagal organ.

Ketidakmampuan untuk mengekskresikan kalium dan kadar kalium dalam
serum meningkat ( hiperkalemia ) dikaitkan dengan gangguan irama
jantung fatal ( aritmia ) termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi

ventrikel.
Tingkat urea meningkat dalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi
berbagai organ mulai dari otak ( ensefalopati ) dengan perubahan
pemikiran, untuk radang selaput jantung ( perikarditis ), untuk fungsi otot

menurun karena tingkat kalsium yang rendah ( hypocalcemia).

Kelemahan umum dapat terjadi karena anemia , suatu jumlah sel darah
menurun merah, karena tingkat lebih rendah dari erythropoietin yang
dihasilkan oleh ginjal gagal tidak cukup merangsang sumsum tulang.
Penurunan sel merah sama dengan penurunan oksigen-membawa kapasitas
darah, mengakibatkan pengiriman oksigen menurun menjadi sel bagi
mereka untuk melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat.
Juga, dengan oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme
menyebabkan peningkatan jumlah produksi asam yang tidak dapat

ditangani oleh ginjal sudah gagal.

Sebagai produk limbah membangun di, darah kehilangan nafsu makan ,
lesu, dan kelelahan menjadi jelas. Ini akan maju ke titik di mana fungsi

mental akan berkurang dan koma dapat terjadi.

Karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam
tubuh, pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk
buffer keasaman dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin
naik karena kelebihan cairan, dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru,
menyebabkan gagal jantung kongestif

Efek dan gejala penyakit ginjal kronis meliputi;

perlu sering buang air kecil , terutama pada malam hari (nokturia);

pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan);

tekanan darah tinggi;

kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi produk limbah

dalam tubuh);

kehilangan nafsu makan, mual dan muntah ;

gatal kulit, memar, dan pucat mudah (anemia);

sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru;

sakit kepala , mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), gangguan
tidur , perubahan status mental ( ensefalopati dari akumulasi produkproduk limbah atau racun uremik), dan restless leg syndrome ;

nyeri dada karena perikarditis (radang di sekitar jantung);

perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk);

nyeri tulang dan patah tulang, dan

penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Pemeriksaan Penunjang
Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya
tes laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada
peningkatan risiko untuk penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk
perkembangan penyakit ini.

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi

penyakit ginjal, serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung
kongestif, effusi pleura.

Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersamasama untuk mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit
ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine
Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari
ginjal. Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick ini
memiliki reagen yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan
abnormal berbagai termasuk protein. Kemudian, urin diperiksa dibawah
mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan adanya gips dan
kristal (padatan).
Hanya jumlah minimal albumin (protein) yang hadir dalam urin normal. Hasil
positif pada tes dipstick untuk protein adalah abnormal. Lebih sensitif dari tes
dipstick untuk protein adalah estimasi laboratorium terhadap urine albumin
(protein) dan kreatinin dalam urin. Rasio albumin (protein) dan kreatinin dalam
urin memberikan perkiraan yang baik albumin (protein) ekskresi per hari.
Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan
semua urin Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat dianalisa untuk produk
protein dan limbah (urea nitrogen, dan kreatinin). Keberadaan protein dalam urin
mengindikasikan kerusakan ginjal. Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam
urin dapat digunakan untuk menghitung tingkat fungsi ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (GFR).

Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi
ginjal secara keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun. GFR
normal adalah sekitar 100-140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada
wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan orang dengan usia. GFR dapat dihitung
dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan menggunakan spidol
khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung dari tes
rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit ginjal kronis
didasarkan pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas).
Tes Darah
Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin
adalah tes darah yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor
penyakit ginjal. Kreatinin adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah
produk limbah dari pemecahan protein. Tingkat zat ini meningkat dalam darah
sebagai memperburuk fungsi ginjal.
Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin
sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan
fungsi ginjal residu pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis. Rumus
adalah sebagai berikut:

CrCl (pria) = ([140-usia] berat badan dalam kg) / (serum kreatinin 72)

CrCl (perempuan) = CrCl (pria) 0,85

Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR
diperkirakan dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah
penting untuk menyadari Anda GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis.
Dokter Anda menggunakan tahap penyakit ginjal Anda untuk merekomendasikan
pengujian tambahan dan saran pada manajemen.

Elektrolit tingkat dan keseimbangan asam-basa: disfungsi ginjal menyebabkan

ketidakseimbangan elektrolit , terutama kalium, fosfor, dan kalsium. Kalium
tinggi ( hiperkalemia ) adalah perhatian khusus. Analisa gas darah untuk melihat
apakah adanya kelainan dari keseimbangan asam - basa dalam tubuh.
Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya tingkat
kalsium dalam darah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh ginjal
gagal menyebabkan tingkat dalam darah meningkat. Testis atau ovarium tingkat
hormon juga mungkin abnormal.
Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah dan
mempersingkat kelangsungan hidup sel darah merah, jumlah sel darah merah dan
hemoglobin dapat rendah (anemia). Beberapa pasien mungkin juga mengalami
defisiensi besi akibat kehilangan darah dalam sistem pencernaan mereka.
Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel darah merah.
Pemeriksaan pencitraan
X - ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan
yang tinggi klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada
ginjal ultrasonografi. Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi
toksisitas ginjal dari kontras intravena, namun prosedur ini sering digunakan
untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-ray sangat berguna untuk mencari
batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding cystourethrogram (VCUG)
merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral

USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG adalah jenis
tes noninvasif pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam ukuran pada
penyakit ginjal kronis, meskipun mereka mungkin normal atau bahkan dalam
ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik
dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan untuk
mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal dan juga untuk menilai
aliran darah ke ginjal.

Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan

dalam kasus-kasus di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. Biasanya,
biopsi dapat dikumpulkan dengan anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum
melalui kulit ke dalam ginjal.

CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih
menentukan massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah tes
yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras ditingkatkan
CT scan harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk menghindari
gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan meningkatkan pada pasien dengan
moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi juga nyata meningkatkan
risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien yang
memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Hal ini dapat
diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan
venography ginjal. Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna
untuk diagnosis stenosis arteri ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi
standar kriteria.

7. Tatalaksana

Pengendalian gangguan yang mendasari

Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K

Suplemen vitamin D

Pengobatan anemia dan gagal jantung

Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan

Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang

hiperkalemia atau gagal jantung

Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:
1. memperlambat perkembangan penyakit;
2. mengobati penyebab dan faktor-faktor;
3. mengobati komplikasi penyakit, dan
4. menggantikan fungsi ginjal hilang.

Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang mendasari

penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari

diabetes sangat penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol
glukosa darah mereka memiliki risiko jauh lebih tinggi dari semua
komplikasi diabetes, termasuk penyakit ginjal kronis.

Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan

penyakit ginjal kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di
bawah ini mmHg 130/80 jika Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini
sering berguna untuk memonitor tekanan darah di rumah. Obat tekanan
darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme
(ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki manfaat
khusus dalam melindungi ginjal.

Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat

penyakit ginjal kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi
kesehatan dan ahli gizi. Untuk beberapa pedoman umum, lihat Perawatan
Diri di Depan bagian dari artikel ini.

Larangan:
Pada penyakit ginjal kronis, beberapa obat dapat menjadi racun bagi ginjal dan
mungkin perlu dihindari atau diberikan dalam dosis yang disesuaikan. Di antara
over-the-counter, berikut perlu dihindari atau digunakan dengan hati-hati:

Beberapa analgesik: Aspirin , obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID,

seperti ibuprofen

Armada atau enema phosphosoda karena kandungan yang tinggi dari

fosfor

Obat pencahar dan antasida yang mengandung magnesium dan aluminium

seperti magnesium hidroksida (Susu Magnesia) dan famotidin (Mylanta)

Bisul obat H2-reseptor antagonis: simetidin (Tagamet), ranitidine (Zantac),

(dosis menurun dengan penyakit ginjal)

Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed) terutama jika Anda

memiliki tekanan darah tinggi

obat Herbal

Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari

retensi cairan dan membantu mengontrol tekanan darah tinggi.

Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah

penyakit ginjal. Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang
keluar melalui urin (penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit
untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena
ginjal tidak mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa
menyebabkan irama jantung abnormal . Contoh makanan tinggi kalium
meliputi pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan kentang.

Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial.

Namun, pembatasan moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk
sebagian besar pasien untuk mentolerir. Beberapa ahli merekomendasikan
0,6 g / kg / hari untuk pasien dengan diabetes dan, untuk pasien tanpa
diabetes,> 0,8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai 55 mL/min/1.73 m

atau 0,6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m

2.

Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan

generasi urea berkurang. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan

untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah ketosis. Pasien untuk
siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus diikuti oleh ahli gizi. Karena
pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang diperlukan, pasien
harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut
dalam air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D
dalam bentuk 1,25-dihydroxyvitamin D
Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik,
yang menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok
untuk semua pasien.

Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti

erythropoietin atau darbepoetin (Aranesp, Aranesp Gratis Albumin,
Aranesp SureClick). Eritropoiesis merangsang agen adalah kelompok obat
yang menggantikan kekurangan erythropoietin, yang biasanya diproduksi
oleh ginjal sehat. Seringkali, pasien yang dirawat dengan obat tersebut
membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan
intravena.

Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan

untuk mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin
D. Dalam keadaan seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat
fosfor mengikat dalam usus, dan mungkin meresepkan bentuk aktif
vitamin D.

Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat

menyebabkan kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika
asidosis signifikan, dokter mungkin menggunakan obat-obatan seperti
natrium bikarbonat (baking soda) untuk memperbaiki masalah.

Sebuah studi oleh Wald dkk menemukan bahwa pasien dengan massa ventrikel
kiri meningkat yang menjalani in-pusat hemodialisis malam hari (3 kali / minggu,
7-8 jam / sesi di unit dialisis) regresi berpengalaman, meramalkan hasil
kardiovaskular yang lebih positif.
Dengan pengobatan erythropoietin, tujuannya adalah tingkat hemoglobin 11-12 g /
dL, sebagai normalisasi hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
tahap 4-5 telah dikaitkan dengan peningkatan risiko hasil kombinasi. Sebelum
memulai eritropoietin, toko besi harus diperiksa. Tujuannya adalah untuk menjaga
kejenuhan besi di 30-50% dan ferritin di 200-500.
Sebuah studi oleh Shurraw dkk menunjukkan bahwa pada orang dengan nonhemodialisis tergantung CKD, hemoglobin Tingkat (1c) lebih tinggi dari 9%
dihubungkan dengan hasil klinis lebih buruk. Tingkat lebih rendah dari
hemoglobin A (1c) juga tampaknya terkait dengan tingginya tingkat kematian.
Kontrol yang sesuai dan tepat waktu dari A level hemoglobin (1c) pada penderita
diabetes mellitus dan CKD mungkin lebih penting dari yang sebelumnya
diperkirakan, tetapi Penemuan juga menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif
dapat menyebabkan kematian meningkat.
Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji
coba terkontrol secara acak pada pasien belum berada pada stadium akhir penyakit
ginjal (ESRD), tidak ada pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada
pasien dialisis. Percobaan ini menunjukkan bahwa mungkin ada beberapa efek
menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan metabolisme tulang, namun
persidangan sangat kurang bertenaga untuk memberikan bukti yang kuat. Para
ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum
di atas 22 mEq / L.
De Brito-Ashurst dkk menemukan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis
yang menerima suplemen bikarbonat menunjukkan penurunan lebih lambat dalam
fungsi ginjal. Dalam studi ini, 134 pasien dewasa dengan penyakit ginjal kronis

(yaitu, bersihan kreatinin [CrCl] 15-30 mL/min/1.73 m 2 dan bikarbonat serum 1620 mmol / L) secara acak ditugaskan untuk menerima natrium bikarbonat
suplementasi oral atau perawatan standar selama 2 tahun. Penurunan lebih lambat
dalam CrCl diamati pada kelompok bikarbonat dibandingkan kelompok kontrol
(1,88 vs 5,93 mL/min/1.73 m 2).
Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang mungkin untuk mengalami
perkembangan penyakit yang pesat daripada adalah anggota dari kelompok
kontrol (9% vs 45%), dan lebih sedikit pasien yang menerima suplemen
bikarbonat dikembangkan ESRD (6,5% banding 33%). Selain manfaat yang
tercantum di atas, parameter gizi diperbaiki dengan suplementasi bikarbonat.
Indikasi untuk terapi pengganti ginjal meliputi:

Parah metabolik asidosis

Hiperkalemia

Perikarditis

Ensefalopati

Keras volume yang berlebihan

Gagal tumbuh dan kekurangan gizi

Neuropati perifer

Terselesaikan gejala gastrointestinal

Pada pasien tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9 ml /
menit

Dialisis
Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.
Dialisis Akses
Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat
dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan
pembersihan limbah, racun, dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular:
fistula arteriovenosa (aVF), graft arteriovenosa, dan kateter vena sentral.
1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses

yang lebih disukai untuk

hemodialisis adalah aVF, dimana arteri secara langsung bergabung ke

pembuluh darah. Vena ini memakan waktu dua sampai empat bulan untuk
memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk cuci darah.
Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Satu
jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin
dialisis. Jarum kedua adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan.
AVFs cenderung tidak terinfeksi atau mengembangkan gumpalan dari
jenis lainnya akses dialisis.
2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada
mereka yang memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah
gagal dibuat. Teknik ini terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis
dimasukkan ke dalam jalur secara langsung.
3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau
permanen. Pipa ini yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke
dalam pembuluh darah besar. Meskipun kateter memberikan akses
langsung untuk cuci darah, mereka rentan terhadap infeksi dan juga dapat
menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit.
Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam
rongga perut (dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. Kateter ini

adalah tabung tipis yang terbuat dari bahan yang fleksibel lembut, biasanya
silikon atau poliuretan. Kateter biasanya memiliki satu atau dua manset yang
membantu menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin lurus atau melingkar
dan memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan kembali
cairan. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah implantasi, biasanya
disarankan untuk menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga
memungkinkan penyembuhan dan mengurangi risiko kebocoran berkembang.
Hemodialisis
Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin
dialisis.

Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan

kumpulan berongga tabung kapiler serat.

Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran

semipermeabel, sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk
membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen
yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan

yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produkproduk limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam,
dan equilibrium tingkat mineral berbagai.

Pengeluaran kelebihan cairan.

Darah kemudian kembali ke tubuh.

Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari
kehidupan. Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat.
Transplantasi ginjal dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak
berhubungan, atau orang yang telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver).
Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjal-pankreas dikombinasikan
sering merupakan pilihan yang lebih baik. Namun, tidak semua orang merupakan
kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu menjalani pengujian ekstensif
untuk memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi. Juga, ada kekurangan
organ untuk transplantasi, membutuhkan waktu tunggu dari bulan sampai tahun
sebelum mendapatkan transplantasi.
Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes
untuk mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. Penerima dapat
menerima hanya ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik
imunologi nya. Donor lebih mirip berada dalam karakteristik ini, semakin besar
kemungkinan kesuksesan jangka panjang dari transplantasi. Transplantasi dari
donor yang terkait hidup umumnya memiliki hasil terbaik.

Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum

poliklonal, monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals manusiawi.
Antiserum poliklonal, seperti globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte
serum (ALS), dan antithymocyte globulin (ATG), adalah kuda, kambing, atau
antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid manusia. Efeknya adalah
untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel limfoid
beredar yang sangat penting untuk respon penolakan. Imunologi co-stimulasi
blokade

dengan

Belatacept

(Nulojix)

telah

menjanjikan

sebagai

agen

imunosupresif perawatan baru untuk meningkatkan fungsi ginjal. Itu mungkin

memainkan peran dalam menekan ketergantungan pada kalsineurin inhibitor
(tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi.

8. Prognosis
Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah, lebih tinggi
albuminuria, usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah pengembangan yang
lebih cepat dari gagal ginjal. Juga, serum albumin rendah, kalsium, dan
bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat memprediksi peningkatan
risiko gagal ginjal.
Di Amerika Serikat, hemodialisis dan peritoneal dialisis memiliki populasi umum
penerimaan rumah sakit 2 per pasien per tahun; pasien yang memiliki
transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1 masuk rumah sakit per tahun. Selain itu,

pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi ginjal bertahan hidup lebih
lama daripada mereka pada dialisis kronis.
Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan
menunjukkan bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis nyata
dipersingkat. Pada tahun 2003, lebih dari 69.000 pasien dialisis terdaftar dalam
program ESRD meninggal.