LEPTOSPIROSIS

A.

Latar Belakang
Sejarah penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh Adolf Weil pada tahun 1886
ketika ia melaporkan "penyakit infeksi akut dengan pembesaran limpa , jaundice , dan
nefritis Leptospira pertama kali diamati pada tahun 1907 dari. " visum potongan jaringan
ginjal. Pada tahun 1908, Inada Ito dan pertama kali diidentifikasi sebagai organisme
penyebab dan pada tahun 1916 tercatat kehadirannya pada tikus.
Leptospirosis disebutkan sebagai penyebab suatu epidemi di kalangan penduduk
asli Amerika di sepanjang pantai yang sekarang dikenal Massachusetts yang terjadi
segera sebelum kedatangan Haji tahun 1620 dan menewaskan sebagian besar penduduk
asli. Data awal wabah yaitu demam kuning , cacar , influenza , cacar , tipus , demam
tifoid , trichinellosis , meningitis , dan infeksi virus hepatitis B dengan agen delta.
Penyakit mungkin telah dibawa ke dunia luar oleh penduduk Eropa dan disebarkan
dengan berisiko tinggi terhadap kegiatan sehari-hari pada penduduk asli Amerika.
Sebelum karakterisasi Weil pada tahun 1886, penyakit yang dikenal sebagai
penyakit kuning menular yang mirip dengan penyakit Weil, atau leptospirosis ikterik
berat. Selama masa peperangan di Mesir, tentara Napoleon menderita penyakit ikterik
yang menular. Ikterus yang menginfeksi terjadi di kalangan tentara selama Perang Sipil
Amerika. Leptospira juga dilaporkan berada di antara pasukan di Gallipoli dan
pertempuran lainnya dari Perang Dunia I , dimana kondisi basah dari perang parit rawan
terhadap infeksi. Istilah yang digunakan pada awal abad ke-20 deskripsi dari
leptospirosis termasuk dengue, demam tujuh hari, demam musim gugur, penyakit
Akiyama. L icterohaemorrhagiae diidentifikasi sebagai agen penyebab wabah dalam praPerang Dunia II di Jepang, yang ditandai dengan penyakit kuning dan tingkat kematian
yang tinggi. Pada bulan Oktober 2010 di British pendayung Andy Holmes meninggal
setelah tertular penyakit Weil. kematiannya telah meningkatkan kesadaran dari penyakit
di antara kalangan para medis dan masyarakat.
Di Cina, leptospirosis disebut sebagai penyakit akibat pekerjaan (occupational
disease) karena banyak menyerang para petani. Di Jepang penyakit ini banyak dikenal
sebagai penyakit demam musim gugur. Leptospirosis juga banyak ditemukan di Rusia,
Inggris, Argentina, dan Australia. Di Indonesia, gambaran klinis leptospirosis dilaporkan
pertama kali oelh Van der Scheer di Jakarta tahun 1892, sedangkan isolasinya oleh
Vervoot tahun 1992.

B.

Definisi
Leptospirosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikro organisme
Leptospira interrogans

tanpa memandang bentuk spesifik serotipe nya. Bakteri ini

mempengaruhi baik manusia dan hewan. Manusia terinfeksi melalui kontak langsung
dengan urin hewan yang terinfeksi atau dengan lingkungan urin yang terkontaminasi.
Bakteri memasuki tubuh melalui luka atau lecet pada kulit, atau melalui selaput lendir
dari hidung, mulut dan mata. Orang-ke-orang termasuk transmisi langka. Penyakit ini
pertama kali dikemukakan oleh Weil pada tahun 1886 yang membedakan penyakit yang
disertai dengan ikterus dengan penyakit lain yang juga menyebabkan ikterus. Bentuk
yang beratnya dikenal dengan Weils Disease. Penyakit ini dikenal dengan berbagai nama
seperti mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infection jaundice, field
fever, cane cutter fever dan lain-lain.
C.

Etiologi
Leptospira (ordo Spirochaeta), family Trepanometaceae. Genus Leptospira terdiri
dari 2 spesies: L. interrogans (patogen) L. biflexa (saprofit). Ciri khas organisme ini
yakni berbelit, tipis, fleksibel, panjangnya 5-15 um, dengan spiral yang sangat halus,
lebarnya 0,1 0,2 um. Salah satu ujung organisme sering membengkak, membentuk
suatu kait. Terdapat gerak rotasi aktif, tetapi tidak ditemukan adanya flagella.
Spirochaeta ini demikian halus sehingga dalam mikroskop lapangan gelap (Darkfield
microscope) hanya dapat terlihat sebagai rantai kokkus kecil kecil. Leptospira
membutuhkan media dan kondisi yang khusus untuk tumbuh dan mungkin membutuhkan
waktu berminggu-minggu untuk membuat kultur yang positif. Dengan medium
Fletchers dapat tumbuh dengan baik sebagai obligat aerob. Saat ini telah ditemukan
lebih dari 250 serovars yang tergabung dalam 23 serogrup

D.

Epidemiologi
Tersebar diseluruh dunia, angka kejadian tertinggi di daerah tropis: AsiaTenggara,
Amerika Latin. Laki laki > perempuan, insiden menurun di musim gugur dan musim
semi(Barat),musim hujan (tropis). Air merupakan sumber infeksi tertinggi, karena
Leptospira didalam urin yang berada di dalam air tahan berbulan. Leptospirosis
mengenai paling tidak 160 spesies mammalian terutama tikus. Di Cina 500 ribu kasus
dilaporkan pada 1999,Case Fatality rate 0,9- 7,9%,Brazil 28 ribu kasus di tahun yg sama.
USA 40-120 kasus/tahun. Leptospirosis merupakan salah satu re-emerging disease.

Kasus pertama di Indonesia yang dilaporkan 1964

Kasus KLB 1986 di Riau

Kasus KLB Di DKI 2002: paska banjir, angka kematian 21% pada kasus yang di
rawat di RS

Leptospirosis di Indonesia: Jabar, Jateng, DIY, Lampung, Sumsel, Bengkulu,

Riau, Sumbar, Sumut, Bali, NTB, Sulsel, Sulut, Kaltim, Kalbar
Ada berbagai pejamu dari leptospira, mulai dari mamalia berukuran kecil dimana

manusia dapat kontak dengannya, misalnya landak, kelinci, tikus sawah, tikus rumah,
tupai, musang, sampai dengan reptile (berbagai jenis katak dan ular), babi, sapi, kucing,
dan anjing. Binatang pengerat terutama tikus merupakan reservoir paling banyak.
Leptospira membentuk hubungan simbiosis dengan pejamunya dan menetap dalam
tubulus renalis selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Beberapa serovar
berhubungan dengan binatang tertentu, seperti L.Icterohaemoragiae/copenhageni dengan
tikus, L. grippotyphosa dengan voles (sejenis tikus), L. Hardjo dengan sapi, L.canicola
dengan anjing dan L.Pomona dengan Babi.
International Leptospirosis Society menyatakan Indonesia sebagai Negara dengan
insidens leptospirosis tinggi dan peringkat ketiga di dunia untuk mortalitas. Leptospirosis
adalah penyakit menular di seluruh dunia distribusi. Infeksi pada manusia dapat terjadi
baik melalui kontak langsung dengan hewan yang terinfeksi atau, lebih biasanya melalui
kontak langsung dengan air atau tanah terkontaminasi, oleh urin hewan pengerat yang
terinfeksi atau hewan. Orang-ke-orang transmisi ini sangat jarang karena manusia adalah
tuan rumah terakhir untuk penyebaran leptospiral. Sebaliknya, leptospira dapat bertahan
untuk waktu yang lama dalam ginjal tubulus hewan yang terinfeksi tanpa menimbulkan
penyakit.
Kebanyakan infeksi manusia terjadi pada pria dewasa muda dan anak-anak dan
hasil dari pekerjaan atau lingkungan eksposur. Studi epidemiologi menunjukkan infeksi
yang umumnya terkait dengan pekerjaan seperti petani, limbah pekerja, dokter hewan,
dan pawang hewan. Leptospirosis juga dapat ditularkan selama kegiatan rekreasi seperti
hiking, piknik, berenang. Leptospira dapat bertahan hidup di air yang tidak diobati
selama berbulan-bulan atau tahun, tetapi tidak bisa bertahan pada tempat kering atau air
garam. Kasus sporadis leptospirosis banyak terlihat di gersang iklim dan gurun. Sebagai
perbandingan, penyakit ini endemik di daerah tropis, daerah dengan curah hujan yang
berat, dan daerah dengan tingkat tinggi air bawah permukaan. Oleh karena itu, China,
Asia Tenggara, Afrika, dan Selatan dan Tengah. Amerika memiliki daerah besar di mana

penyakit ini endemik. Leptospirosis terjadi secara sporadis sepanjang tahun di wilayah
ini, dengan kejadian musiman puncak di musim panas.
Epidemi besar dilaporkan setelah dan periode curah hujan luar biasa berat. Di
India, Kerala, Tamil, Nadu dan Andaman adalah endemik untuk leptospirosis. Tapi
sekarang dengan fasilitas yang lebih baik untuk mendeteksi penyakit, penyakit ini
dilaporkan dari hampir semua bagian india. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di
seluruh negeri oleh, International Centre of Medical Research (ICMR), selama periode
2000-2001, yang seropositif tingkat berkisar dari 0 hingga 46,8% di antara semua kasus
demam diamati dari berbagai bagian India. Tingkat positif tertinggi di India Selatan pada
25,6% masing-masing 8,3%, 3,5%, 3,1% dan 3,3% di utara, barat, timur dan tengah
India. Kasus leptospirosis dilaporkan sepanjang tahun di Mayoritas rumah sakit. 32%
dari anak-anak kumuh perkotaan di Mumbai memiliki leptospirosis akut dalam satu
studi. Beberapa wabah leptospirosis telah terjadi akhir-akhir ini. Wabah muncul di Orissa
mengikuti angin topan pada tahun 1999.
E.

Penularan
Penularan dari binatang kepada manusia melalui air/tanah yang terkontaminasi.
Lebih jarang lewat kontak langsung dengan urin, darah, jaringan tubuh binatang yg
terinfeksi. Orang yg bekerja ditempat dimana banyak terdapat tikus/ternak terinfeksi
cenderung terkena infeksi. Contoh : petani, pekerja pekerbunan, pekerja tambang/
selokan, pekerja rumah potong hewan, militer. Di Amerika Serikat gambaran
epidemiologi berubah,dari pemaparan di tempat kerja ke pemaparan di tempat rekreasi
dan kontak binatang di rumah. Kuman masuk ke tubuh lewat lesi kulit maupun
permukaan mukosa mata, mulut, nasopharynx atau esofagus.

F.

Pathogenesis
Dalam perjalanan dalam fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang
bertanggung jawab terhadap keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul
terjadi karena kerusakan pada kerusakan endotel kapiler. Pada leptospirosis terdapat
perbedaan terhadap antara derajat gangguan fungsi organ dengan kerusakan secara
histologik. Pada leptospirosis lesi histologis yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati
pasien dengan kelainan fungsional dari organ tersebut. Perbedaan ini menunjukkan
bahwa kerusakan bukan pada struktur organ. Lesi inflamasi menunjukkan edema dan
infiltrasi sel monosit, limfosit dan sel plasma.

Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler dengan perdarahan yang luas dan
disfungsi hepatoseluler dengan retensi bilier. Selain diginjal leptospira juga dapat
bertahan pada otak dan mata. Leptospira juga dapat masuk kedalam cairan
serebrospinalis pada fase leptospiremia. Hal ini akan menyebabkan meningitis yang
merupakan gangguan neurologis terbanyak yang terbanyak sebagai komplikasi
leptospirosis. Organ-organ yang sering dikenai leptospira adalah ginjal, hati, otot, dan
pembuluh darah. Leptospira (dari leptos Yunani, halus dan Leptospira, yang coil) yang
artinya halus melingkar, spirochetes filamen berukuran 6-20 mm dan 0.1mm lebar
dengan karakteristik ujung melengkung atau bengkok. Infeksi pada manusia terjadi
melalui kontak langsung dengan urin atau darah dari tikus yang terinfeksi atau hewan,
atau dari air, tanah atau sayuran yang terkontaminasi oleh urin.
Organisme dapat menembus kulit atau terabrasi mukosa membran utuh, setelah
itu mereka memasuki sirkulasi dan cepat menyebar ke berbagai jaringan. Ada dua tahap
yang berbeda dari infeksi leptospiral dalam tubuh - tahap pertama, septicemia dan kedua,
kekebalan fase. Patogenesis leptospirosis tidak sepenuhnya dipahami. Dalam model
hewan septicemia, vaskular cedera terlihat pada berbagai organ. Spirochetes dapat
ditemukan dalam dinding kapiler dan menengah dan besar ukuran kapal. Mekanisme
yang tepat dari kerusakan vaskular tidak jelas. Sebuah efek toksik langsung dari yang
dimiliki leptospira telah diketahui menyebabkan cedera pembuluh darah, tetapi telah
dibuktikan tidak ada endotoksin bakteri. Pada tahap (kedua) kekebalan penyakit, respon
imun dari host, termasuk kompleks imun deposisi, mungkin memainkan peran dalam
cedera endotel. Selama fase septicemia, leptospira masuk ke dalam tubuh dan
didistribusikan ke seluruh tubuh. Penetrasi dan invasi jaringan diduga dilakukan melalui
gerakan menggali dihasilkan oleh sepasang filamen aksial dan pelepasan hialuronidase.
Penyebaran dan proliferasi spirochetes dalam berbagai jaringan dalam penyakit
sistemik, yang memiliki spektrum yang luas dari klinis manifestasi. Generalised
petechiae dan ecchymosis terjadi pada organ internal yang paling dalam jika kasus yang
parah. Organ utama yang terkena adalah ginjal, hati, otak dan meninges. Mikroskopis,
vaskulitis sistemik dengan endotel cedera terlihat. Sel-sel endotel yang rusak biasanya
menunjukkan derajat yang berbeda berdasarkan pembengkakan, nekrosis dan lesi.
Perubahan histopatologi utama adalah biasanya ditemukan dalam hati, ginjal,
jantung dan paru-paru. Lesi hepatik meliputi perubahan degeneratif ringan pada hepatosit
hipertrofi, menonjol dan hiperplasia sel Kupfer, erythrophagocytosis dan kolestasis.
Nekrosis fokal dengan tubuh acidophilic sesekali mungkin terjadi, tetapi tidak ada

distribusi zona tertentu terkait dengan nekrosis tersebut. Ringan hingga sedang infiltrat
sel mononuklear yang hadir dalam saluran portal. Di ginjal, fitur histopatologis utama
adalah difus inflamasi tubulointerstitial ditandai dengan seluler infiltrasi dengan limfosit,
sel plasma, makrofag dan leukosit polimorfonuklear. Nekrosis tubular juga umum
ditemukan. Glomeruli menunjukkan derajat hiperplasia sel mesangial dan infiltrasi yang
jarang dengan sel inflamasi. Paru-paru yang berat dan sangat padat, dengan daerah fokal
perdarahan. Mikroskopis paru-paru menunjukkan tersumbatnya fokus dari perdarahan
intraalveolar. Dalam beberapa kasus paru lesi termasuk kerusakan alveolar difus dan
variabel derajat disorganisasi bagian udara.
Organ target
a.

Ginjal
Leptospira migrasi ke interstitium,renal tubules,tubuler lumen interstitial nefritis

dan tubular nekrosis.Hipovolemia akibat dehidrasi perubahan permeabilitas kapiler

berperan dalam timbulnya gagal ginjal yang merupakan penyebab utama kematian
b.

Paru
Dijumpai hemoragik pneumonitis dengan perdarahan intraalveolar masif tanpa

inflamasi
c.

Otot skeletal
Pada otot rangka, terjadi perubahan-perubahan berupa local nekrotis, vaskuolisasi

dan kehilangan striata. Nyeri otot yang terjadi pada leptospira disebabkan invasi
langsung leptospira. Dapat juga ditemukan antigen leptospira pada otot.
d.

Jantung
Epikardium, endokardium, dan miokardium dapat terlibat. Kelainan miokardium

dapat fokal atau difus berupa interstitial edema dengan infiltasi sel mononuclear dan
plasma. Nekrosis berhubungan dengan infiltasi neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal
pada miokardium dan endokarditis.
e.

Meningen
Leptospiremia : kuman masuk ke CSF dan menimbulkan gejala meningitis

bersamaan dengan timbulnya antibody dan hilangnya kuman dari darah dan CSF, diduga
karena proses imunologi. Perubahan patologis minimal/normal, prognosa baik.

f.

Mata
Leptospira dapat masuk ruang anterior dari mata selama fase leptospiremia dan

bertahan beberapa bulan walaupun antibodi yang terbentuk cukup tinggi. Hal ini akan
menyebabkan uveitis.
g.

Darah
Terjadi perubahan pada pembuluh darah akibat terjadinya vaskulitis yang akan

menimbulkan perdarahan. Sering ditemukan perdarahan/ pteki pada mukosa. Permukaan

serosa dan alat-alat viscera dan perdarahan bawah kulit.
h.

Hati
Hati menunjukkan nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltasi sel limfosit fokal

dan

proliferasi sel kupffer dengan kolelitiasis. Pada kasus yang diotopsi, sebagian

ditemukan leptospira dalam hepar. Biasanya organisme ini terdapat diantara sel-sel
parenkim.
G.

Manifestasi klinis
a.

Fase leptospiremia
Fase ini ditandai dengan adanya leptospira didalam darah dan cairan

serebrospinal, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di
frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama dibagian paha, betis dan pinggang
disertai nyeri tekan. Mialgia dapat diikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang
disertai menggigil, dan juga didapati mual dengan atau tanpa muntah disertai mencret,
bahkan pada sekitar 25% kasus disertai penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan keadaan sakit berat, bradikardi relatif, dan ikterus (50%). Pada
hari ke 3-4 dijumpai rash yang berbentuk macular, makulopapular atau urtikaria.
Kadang-kadang dijumpai splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati. Fase ini
berlangsung 4-7 hari. Jika cepat ditangani pasien akan membaik, suhu akan kembali
normal, penyembuhan organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal 3-6
minggu setelah onset. Pada keadaan sakit yang lebih berat demam turun setelah 7 hari
diikuti oleh bebas demam selama 1-3 hari, setelah itu terjadi demam kembali. Keadaan
ini disebut fase kedua atau fase imun.
b.

Fase imun
Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibodi,dapat timbul demam yang

mencapai 40C disertai menggigil dan kelehaman umum. Terdapat rasa sakit yang
menyeluruh pada leher, perut dan otot-otot kaki terutama otot betis. Terdapat perdarahan

berupa epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik. Perdarahan
paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpura, ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi
merupakan menifestasi perdarahan yang paling sering. Conjungtiva injection dan
conjungtival

suffusion

dengan

ikterus

merupakan

tanda

patognomosis

untuk

leptospirosis.
Terjadinya meningitis merupakan tanda pada fase ini, walaupun hanya 50%
gejala dan tanda meningitis, tetapi pleositosis pada CSS dijumpai pada 50-90% pasien.
Tanda-tanda meningeal setelah 1-2 hari. Pada fase ini leptospira dapat dijumpai pada
urin.
c.

Fase Konvalesen
Fase ini ditandai dengan gejala klinis yang sudah berkurang dan dapat timbul

kembali dan berlangsung selama 2-4 minggu

Anikterik leptospirosis
Gejala muncul tiba tiba : demam tinggi, sakit kepala,mual muntah,mialgia.
Nyeri otot : betis, paha, lumbosakral, abdomen Sakit kepala: frontal dan
retroorbital,kadang fotopobia. Bisa dijumpai gangguan kesadaran. Batuk,nyeri dada
kadang batuk darah
Ikterik leptospirosis (Weils disease)
Karakteristik:
-

Ikterus.

Gangguan fungsi ginjal.

Manifestasi perdarahan.

Mortaliti rate tinggi.

Ikterus timbul hari ke 5-6.

Bilirubin Direk > indirek

Alkalin fosfatase

Aminotransferase jarang.

Protrombin time

Hepatomegali

Pada pasien yg sembuh tidak dijumpai gangguan fungsi hati

Kelainan ginjal
- Terjadi pd minggu ke2 (bisa hari ke 3-4)
- Anuria /oligouria. Anuria menunjukkan prognosa jelek.
- Hipovolemia dan penurunan perfusi ke ginjal berperan dalam timbulnya akut
tubular nekrosis dengan anuri dan oligouria.
-

Anoreksia,mual,pusing,kebingungan pada awalnya dapat dijumpai, berkembang

menjadi kejang, stupor dan koma pada kasus yg berat.

Paru
- Organ paru sering terlibat, gejala berupa batuk,
- Sesak nafas,nyeri dada dan kadang batuk darah atau bahkan gagal nafas.
Manifestasi perdarahan.
- Perdarahan konjungtiva + ikterus + konjungtiva injektion (patognomonis).
- Purpura, ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi manifestasi paling sering.
- Perdarahan subarachnoid,GIT,adrenal jarang.
Leptospirosis berat
- Dijumpai rabdomiolisis,
- hemolisis,
- miokarditis,
- gagal jantung,
- shok kardiogenik,
- ARDS,
- pankreatitis dan multi organ failure.
- Pada anak sering hipertensi, kolesistitis, pankreatitis dan kelainan kulit

H.

Diagnosis

Faine telah berevolusi, dengan kriteria diagnosis leptospirosis atas dasar klinis, epidemiologis
dan data laboratorium (Bagian A, B dan C masing-masing). Diagnosis presumtif leptospirosis
dapat dilakukan jika:
(I) Bagian A dan B skor = 26 atau lebih (Part C laboratorium Laporan biasanya tidak tersedia
sebelum hari kelima penyakit, sehingga hal ini terutama klinis dan epidemiologi diagnosis
berada di tahap awal penyakit)
(Ii) Bagian A + B + C = 25 atau lebih dengan skor antara 20 dan 25: Menyarankan
kemungkinan tapi belum dikonfirmasi diagnosis leptospirosis.

Shivakumar et al dari Chennai telah menyarankan modifikasi pada kriteria Faine untuk
memasukkan faktor lokal (Seperti curah hujan) dan investigasi baru dalam total mencetak.
Sesuai ini, epidemiologi dan laboratorium Kriteria (Bagian B dan C) yang dimodifikasi saja;
tidak ada modifikasi dibuat dalam kriteria klinis bagian A.
I.

Diferensial diagnosa

Influenza.

Apendisitis.

Gastro enteritis.

Hepatitis

DHF

Malaria

Demam Tifoid

Infeksi virus Hantaan.

I.
a.

Terapi
Suportif terapi

Pemberian cairan Menjaga keseimbangan elektrolit.

Gagal ginjal dialisis.

Perdarahan paru ventilator.

b.
-

Pemberian Antibiotik
Leptospirosis ringan :

Doksisiklin 100 mg 2x sehari.

Ampisilin 500-750 mg 4x sehari.

Amoksisilin 500 mg 4x sehari.

Leptospirosis sedang/berat :

Penisilin G 1,5 jt unit IV/6 jam

Ampisilin 1 g/ 6 jam (IV)

Ceftriakson 1 g/hr (IV)

Cefotaksim 1 g/6jam (IV)

Eritromisin 500 mg/6 jam (IV)

Lama pemberian obat selama 7 hari.

c.

kemofilaksis :

Doksisiklin 200 mg/minggu untuk orang yang terpapar dalam jangka pendek.

Sampai saat ini penisilin masih merupakan antibiotika pilihan utama, namun perlu
diingat bahwa antibiotika bermanfaat jika leptospira masih di darah (fase leptospiremia).
Pada pemberian penisilin, dapat muncul reaksi Jarisch-Herxherimer 4 sampai 6 jam
setelah pemberian intravena, yang menunjukkan adanya reaksi anti leptospira. Tindakan
supertif diberikan sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul.
Keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diatur sebagaimana pada penanggulangan
gagal ginjal secara umum. Kalau terjadi azotemia/uremia berat sebaiknya dilakukan
dialisis.
J.

Prognosis
jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka
kematian 5% pada umur dibawah 30 tahun, dan pada usia lanjut mencapai 30-40%.

K.

Pencegahan
Pencegahan leptospirosis khususnya didaerah tropis sangat sulit. Banyaknya hospes
perantara dan jenis serotipe sulit dihapuskan. Bagi mereka yang mempunyai resiko tinggi
untuk tertular leptospirosis harus diberikan perlindungan berupa pakaian khusus yang
dapat melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah terkontaminasi dengan
kemih binatang reservoir. Pemberian doksisiklin 200 mg perminggu

dikatakan

bermanfaat untuk mengurangi serangan leptospirosis bagi mereka yang mempunyai

resiko tinggi dan terpapar dalam waktu singkat. Penelitian terhadap tentara Amerika
dihutan Panama selama 3 minggu, ternyata dapat mengurangi serangan leptospirosis dari
4-2 menjadi 0,2 %, dan efikasi pencegahan 95%.
Vaksinani terhadap hewan-hewan reservoir sudah lama direkomendasikan. Tetapi
vaksinasi terhadap manusia belum berhasil dilakukan, masih memerlukan penelitian
lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dutta TK,Christoper.,M. Leptospirosis An Overview. [Online: 19 maret 2013]. Vol 53.
2005.
2. Faine S. Guidelines for the control of leptospirosis. WHO Offset Publication No. 67,
Geneva. 1982.
3. Jacobs RA. Infectious Diseases: Spirochetal. In: Tierney LM (Jr), McPhee SJ,
Papadakis MA. Eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 43nd edition, Mc Graw
Hill, New York. 2004.
4. Speelman P. Leptospirosis. In: Kasper DL, Braunwald E,Fauci AS, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL Eds. Harrisons. Principles of Internal Medicine. 16th edition, Mc
Graw Hill, New York., 2005.
5. Sudoyo W,Aru. Dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Internal Publishing.
Jakarta:2009.
6. Widoyono. Penyakit Tropis.Jakarta.Erlangga.2011.