Lembar Tugas Mandiri Pemicu 4 Modul Muskuloskeletal
Osteoarthris
Pendahuluan Osteoarthritis
Melissa Lenardi – 0906508296
Definisi dan Epidemiologi
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif
noninflamasi yang terutama terjadi pada orang tua, ditandai
dengan degenerasi tulang, rawan sendi, hipertrofi tulang pada
tepinya, dan perubahan membran sinovial.1 Kelainan utama
pada OA adalah kerusakan sendi yang diikuti dengan penebalan
tulang subkondral, pertumbuhan osteofit, kerusakan ligamen
dan peradangan ringan pada sinovium, sehingga sendi yang
bersangkutan membentuk efusi. OA umumnya menyerang
penderita berusia lanjut pada sendi-sendi penopang berat
badan, terutama sendi lutut, panggul (koksa), lumbal dan
servikal.2
Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu
mencapai 15.5% pada pria dan 12.7% pada wanita. Pasien OA
biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau
jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat
yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga
sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang
cukup tinggi dan sifatnya yang kronik-progresif, OA memiliki
dampak sosio-ekonomik yang besar, baik di negara maju
maupun negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta
orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada
abad mendatang tantangan terhadap dampak OA akan lebih
besar karena semakin banyak populasi berusia lanjut.3
Osteoarthritis merupakan masalah muskuloskeletal yang paling
sering terjadi, jumlah prevalensinya mencapai 21 juta, dengan
jumlah insidens meningkat sesuai dengan usianya.
lebih banyak terjadi pada wanita dua kali lebih banyak daripada
laki-laki.
Klasifikasi
Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu
OA primer dan sekunder.
• OA primer disebut juga OA idiopatik adalah OA yang lebih
sering terjadi yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada
hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses
perubahan lokal pada sendi
• OA sekunder adalah OA yang didasari kelainan endokrin,
inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan
makro serta imobilisasi yang terlalu lama. 3
Etiopatogenesis
Pada awalnya, OA dikaitkan dengan proses penuaan, namun
saat ini pakar menemukan bahwa OA merupakan penyakit
gangguan homoeostasis dari metabolisme kartilago dengan
kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya
masih belum jelas diketahui. Diduga kekas mekanis dan kimiawi
(umur, stres mekanis, penggunaan sendi berlebihan, defek
anatomik, obesitras, genetik, humoral dan faktor kebudayaan)
merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk
degredasi kartilago didalam cairan sendi yang mengakibatkan
terjadi inflamasi sendi, kerussakan kondrosit dan nyeri. 3
OA perdefinisi adalah destruksi tulang rawan sendi / articular
cartilage (chondrolysis) sebagian akibat kegagalan khondrosit
untuk mempertahankan keseimbangan normal antara sintesis
dan degradasi matriks sehingga terjadi edema di subchondral
dan timbul hipertrofi tulang rawan/osteofit dan akhirnya reaksi
radang sinovial. Telah diketahui bahwa khondrosit artikular yang
avaskular merupakan satu-satunya sel yang ada di sendi dan
mempunyai kapasitas untuk mensintesis, mengorganisasi dan
mengatur komposisi matrik sekitarnya secara baik dan efisien.4
Teori anabolisme dan katabolisme diperkuat dengan low
synthesis dan high degradation cartilage dapat menerangkan
terjadinya OA. Marker untuk sintesis/anabolisme kartilago yaitu
collagen type II A meningkat di sendi OA pada stadium dini tapi
menurun di serum; sedangkan Type II C telopeptide merupakan
marker degradasi / katabolisme.4
Pada mulanya Tulang rawan sendi normal. Khondrosit normalnya
dikelilingi oleh ruangan yang kaya akan protein adhesion dan
adhesines (fibronectine, collagene mineur seperti typeIX,
collagen VI, tenascine) Ruangan periseluler membatasi
khondrosit dengan matrix extraselular. matrix extraselular yang
essensial terdiri dari rantai-rantai fibre collagen type II yang
terbenam di dalam proteoglycanes yang kaya akan bahan untuk
lubrikasi. Collagen type II bersama-sama proteoglycan diperkuat
oleh protein lainnya eperti collagen type IX dan fibromoduline.
Bekerja menstabilisasi struktur tulang rawan. 4
Pada gambar kedua, terlihat adanya imbalans/ketidak
seimbangan antara sintesis dan katabolisme pada proses
terjadinya OA Proses anabolik dimotori oleh stimulasi
pembentukan collagen type II, proteoglygan dan enzim inhibitor
terhadap TGFB sedangkan di sisi lainnya proses katabolisme
terjadi dengan pelepasan sitokin pro inflamasi seperti IL-1 dan
TNF alpha yang dihasilkan oleh autokrin dari khondrosit. Sitokin
tersebut memproduksi enzim-enzim untuk memecah komponen
matriks collagen type II dan agrecane serta fibronectine menjadi kerusakan jaringan rawan sendi berlanjut, edema subkhondral
fragmen-fragmen dari fibronectine4 dan reaksi pembentukan osteofit sebagai respon tulang
subkhondral atas inflamasi melalui osteoblast4

Kemudian khondrosit juga mensekresi plasmin, plasminogen Faktor risiko

aktivator (UPA), terutama MMP (metalloproteases) yang
Berbagai faktor risiko timbulnya OA (primer) diantaranya faktor
selanjutnya mensekresi stromelysine, agrecanase, collagenase
usia, jenis kelamin, suku bangsa, genetik, kegemukan dan
dan gelatinase. yang berfungsi memecah/degradasi matriks
penyakit metabolik, cedera akibat olahraga, kelainan
makromolekul. MMP pada keadaan normal dikontrol oleh
pertumbuhan dan lain-lain. Namunperlu diingat bahwa tiap sendi
inhibitor spesifik TIMP. Proses katabolisme ini mestimulasi
memiliki biomekaniknya sendiri, sehingga faktor risiko selain
sintesis matriks seperti proteoglycans yang pada mulanya
kegemukan, genetik, jenis kelamin lebih dominan pada lokasi OA
berhasil meningkat/anabolik, akhirnya mengalami
tertentu. 3
kemunduran/insufisien untuk mengimbangi katabolisme
4
tersebut.(circle vitiosus) Usia merupakan salah satu faktor yang paling dominan.
Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan
Fase kongestif pada tulang subchondral, akhirnya dapat
bertambahnya usia. OA hampir tak pernah ada pada anak-anak,
menimbulkan jaringan sikatrik yang ireversibel. Merupakan
jarang pada usia di bawah 40 tahun dan sering pada usia di atas
akibat dari berlanjutnya proses tersebut di atas sehingga
60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat
penuaan, karena hakikatnya perubahan tulang rawan sendi pada
penuaan berbeda dengan penuaan pada OA3
Jenis Kelamin juga turut menjadi faktor risiko. Pada
kenyataannya wanita lebih sering terkena OA lutut dan Poli OA,
sedangkan pada laki-laki, OA lebih sering terjadi di paha,
pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45
tahum frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki maupun
pria, namun angka pada wanita yang telah mengalami
menopause meningkat dan membuktikan adanya peran
hormonal. 3
Suku bangsa memiliki pengaruh pada jenis OA yang diderita
berkaitan dengan cara hidup dan tingkat kelainan kongenital
dan pertumbuhannya. OA paha lebih sering terjadi pada
kaukasia, sedangkan jenis OA yang lain lebih sering terjadi pada
Indian (kulit hitam). 3
Genetik memiliki peranan cukup besar. Seorang anak dari ibu
dengan OA memiliki risiko 3 kali lebih besar dibandingkan
dengan ibu yang tidak mengalami OA. Sedangkan kemungkinan
ibu memiliki OA pada daerah yang sama pada anak dengan OA
DIP 2 kali lebih sering. Diduga hal ini diakibatkan rerjadinya
mutasi gen prokolagen II atau genstruktural tulang rawan sendi
(kolagen tipe IX dan XII), proteoglikan memiliki peran
kecenderungan familial pada poli osteoarthritis. 3
Kegemukan / berat badan berlebih secara nyata berkaitan
dengan memingkatnya risiko timbulnya OA baik pada wanita
maupun pria. Kegemukan bukan hanya berkaitan dengan OA
sendi yang menanggung beban, namin juga pada sendi lain
(tangan, sternoklavikula). Oleh karena itu, faktor lain selain
mekanis yang juga memiliki peranan adalah metabolik dan
hormonal. Kegemukan juga meningkatkan risiko terjadinya
penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi.
Pasien-pasien OA ternyata memiliki risiko penyakit jantung
koroner dan hipertensi yang lebih tinggi dibandingkan orang
tanpa OA. 3
Cedera sendi akibat pekerjaan dan olahraga yang
menggunakan 1 jenis sendi terus menerus berkaitan dengan
pekerjaan dan olahraga berperan dalam peningkatan jumlah
kejadian OA. Hal ini berkaitan dengan beban benturan yang
berulang dan cedera traumatik (robeknya meniscus,
ketidakstabilan ligamen, menyebabkan gesekan pada tulang
rawan). 3
Kelainan kongenital dan pertumbuhan pada sendi (misalnya
pada pada oenyakit Oerthes dan dislokasi kongenital paha) telah
dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.
Mekanisme ini diduga berperan pada tingkat kejadian OA paha
pada laki-laki dan ras tertentu. 3
Berbagai faktor lain seperti tingginya kepdatan tulang juga
secara signifikan meningkatkan angka OA, merokok yang
dilaporkan menjadi faktor pelindung terjadinya OA. 3
Referensi
1. Dorlan, W.A. Newman. Kamus kedokteran Dorland. Andy
Setiawan dkk., penerjemah; Herni Koesoemawati,
penyunting. Ed ke-29. Jakarta: ECG; 2002. Terjemahan
dari: Dorland’s Illustrated Medical Dictionary
2. Setyohadi B. Reumatologi Dokter Umum. Konfrensi Temu
Ilmia Reumatologi 2010; 2010. P.12-23
3. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R.
Osteoarthritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
 Dalam Jilid III. 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbutan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indinesia;
2009
4. Mardjuadi A. Penggunaan Human Mesenchymal Stem
Cells untuk perbaikan tulang rawan sendi pada
Osteoarthritis. Jakarta: Media Rheuma Klinik Jakarta; 2006
OA ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan
dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matroks
makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan
(repair). OA terjadi sebagai hasil kombinasi antaradegrasasi
rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.

Rawan sendi dapat melakukan perbaikan sendiri dimana

kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks
baru. Proses ini dipengaruhi faktor pertuumbuhan (polipeptida
yang menginduksi proliferasi dan komunikasi sel).

Pada rawan sendi pasien Oaterjadi proses penin gkatan aktivitas

fibronolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya peningkatan
aktifitas fibrinogenik dan penurunan fibrinoliti. Proses ini
menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan kompleks
lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut.
Hal ini menyebabkan dilepaskannya mediator kimiari seperti
prostalglandin dan interleukin yang selanjutnya mennimbulkan
bone angina lewat subkondral yang sensitif terhadap rangsang.
Nyeri pada sendi juga mungkin diakibatkan penekanan
periosteum dan radiks saraf yang disebabkan adanya osteofit.