Lembar Tugas Mandiri Pemicu 3 Modul Gastrointestinal

Patofisiologi Dispepsia, kembung dan bersendawa

Melissa Lenardi, 0906508296

1. Pendahuluan
Sistem gastrointestinal merupakan sistem yang paling panjang dalam tubuh, yang analog dengan
tabung panjang yang berkelok-kelok dengan ujung-ujung yang bebas terbuka. Secara anatomis,
traktus ini dapat dibagi berdasarkan fungsi dan bentuknya, mulai dari mulut, esofagus, lambung,
usus halus, usus besar, dan anus. Berbagai gangguan dapat terjadi sepanjang saluran ini. Keluhan
nyeri ulu hati, atau biasa dikenal dengan dispepsia, merupakan salah satu keadaan klinik yang paling
sering sering terjadi (30% dari kasus praktek umum dan 60% kasus praktek gastrointestinal). 1
Dispepsia menggambarkan keluhan sindrom rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah,
kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di
dada. Salah satu yang sangat mengganggu adalah keadaan sendawa dan kembung. Dengan
mengidentifikasi dispepsia, dan memahami serta menangani kembung dan sendawa. Dapat
membuat pasien lebih nyaman dan meningkatkan kualitas hidupnya. Melihat hal tersebut, maka
pembahasan kali ini memfokuskan pada fisiologi timbulnya dispepsia, sendawa dan kembung.

2. Isi
2.1. Dispepsia
2.1.1. Definisi dan klasifikasi
Dyspepsia merujuk pada nyeri atau ketidaknyamanan pada bagian tengah abdomen atas. Dispepsia,
dapat disebabkan gangguan patologis maupun bersifat fungsional. Dispepsia organik, disebabkan
tukak peptik, gastritis, batu kandung empedu, dll. Dispepsia fungsional disefinisikan sebagai
dispepsia persistent selama setidaknya 12 minggu, dimana tidak dapat ditemukan penyakit yang
menyebabkan, dan tidak hilang dengan defekasi (bukan IBS). Dispepsia sendiri dapat digolongkan
menjadi 4 kelompok: (1) tipe ulkus, nyeri epigastrik dominan, (2) tipe dismotilitas, keluhan kembung,
mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang dominan, (3) tipe refluks, keluhan nyeri ulu hati dan rasa
terbakar yang dominan, (4) tipe nonspesifik, tidak ad keluhan dominan. 1, 2

2.1.2. Etiologi
1. Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna (entero-gastro-duodenal): tukak
gaster/duodenum, gastritis kronis, gastritis, NSAID, tumor, infeksi Helicobacter pylori.
2. Obat-obatan, seperti OAINS, aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin, dan lain
sebagainya. Ditambah juga alkohol dan rokok.
3. Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier: Hepatitis, pankreatitis, kolesistis kronik, kolesistitis,
kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter oddi.
4. Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner, gagal
ginjal, kehamilan
5. Gangguan fungsional, seperti dispepsia yang terdaoat pada kasus yang tidak terbukti adanya
kelainan gangguan organik struktural biokimia, dikenal sebagai dispepsia non ulkus, IBS. 1,2

1
2.1.3. Dispepsia Organik1
Penyakit definisi Etiologi dan Patogenesis Gambaran klinis
Tukak gaster Suatu gambaran bulat/oval, >5mm a. Produksi HCl dan pepsin yang banyak faktor Dispepsia (nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman
kedalaman submukosal pada agresif) menimbulkan defek barier mukosa dan disertai muntah), rasa sakit setelah makan.
mukosa lambung, akibat terputusnya terjadi difusi balik ion H+, histamine terangsang
integritas mukosa lambung lebih banyak, timbul dilatasi dan peningkatan Tukak yang disebabkan karena OAINS dan
permeabilitas kapiler  kerusakan mukosa tukak pada usia lanjut biasanya tidak disertai
lambung  tukak gaster keluhan dan hanya diketahui melalui
komplikasi perdarahan dan perforasi
b. Faktor obat-obatan seperti OAINS dan
alkohol dapat menimbulkan defek lapisan
mucus pada lambung sehingga terjadi difusi
balik ion H+

c. Faktor agresif (asam dan pepsin) meningkatk

dan faktor ddefensive (mucus, bikarnbonat, dll)
menurun
Tukak duodenum Suatu defek mukosa/submukosa a. Helicobacter pylori  rusak mukosa  Dispepsia, nyeri atau tidak nyaman pada
yang berbatas tegas dapat gastrituis akut, berlanjut kronik, atau duodenitis epigastrium, dapat berkurang sementara
menembus muskularis mukosa kronik, sampai kanker setelah makan/minum. Tukak yang
disebabkan OAINS biasanya tanpa gejala,
b. Pemakaian OAINS  risiko perdarahan, baru muncul setelah komplikasi
kerusakan struktural gastrointestinal
Gastritis Proses inflmasi mukosa dan a. Helicobacter pylori  inflamasi  gastritis Dispepsia/nyeri ulu hati bagian atas, dapat
submukosa lambung disertai komplikasi perdarahan saluran cerna
b. OAINS atas
Pankreatis akut Peradangan pankreas ditandai Aktivasi enzim pankreas yang menyebabkan Nyeri epigastrium, muntah-muntah setelah
dengan nyeri perut disertai dengan autodigesti organ, konsumsi alkohol yang meminum alkohol berlebih, rasa nyeri
kenaikan enzim dalam darah dan menyebabkan efek toksin langsung pada timbul tiba-tiba, intens, terus-menerus,
urin pankreas (mengurangi inhibitor tripsin) makin lama makin bertambah

2
 2.1.4. Dispepsia fungsional1
Patofisiologi yang dikaitkan menjadi penyebab dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam
lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, hipersensitivitas viseral, disfungsi
ototnom, aktivitas mioelektrik lambung, hormonal, siet dan faktor lingkungan serta kasus psikologis.
Hipersekresi asam lambung sering terhadi akibat tingginya sekresi basal maupun dengan
stimulasi, yang meningkatkan sensitiviras mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa
tidak enak di perut. Perlambatan pengosongan lambung dan hipoosmoralitas antrum dapat
menyebabkan nyeri di ulu hati. Ambang rangsang reseptor yang terganggu pada pasien dapat
menimbulkan hipersensitivitas usus pada berbagai reseptornya (reseptor kimiaqi, mekanik, dan
nociceptor. Disfungsi saraf otonom (terutama N. Vagus) akan menginduksi terjadinya
hipersensitivitas GI, dan dapat menyebabkan kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung (terjadi
gangguan akomodasi lambung dann rasa cepat kenyang.Peran hormonal (terutama motilin), diet
dan faktor lingkungan sering terjadi pada pasien dengan dispepsia fungsional. Dilaporkan aspek
psikologi turut mengambil peran dalam dispepsia karena akan menyebabkan penurunan motilitas
lambung (mendahului mual).

2.1.5. Tatalaksana1,2
Langkah pengobatan dispepsia sangat beragam, sehingga penanganan harus didasari oleh latar
belakang keluhan yang dialaminya. Untuk menangani dospepsia organik, perlu dilakukan
pengobatan terhadap etiologinya. Sedangkan, pada dispepsia fungsional pun, perlu dijelaskan
patogenesis yang menyebabkan dispepsia yang dialaminya. Pasien diminta untuk menghindari
makanan pencetusnya, dan melakukan rujukan (terbukti meningkatkan kesembuhan)
Obat-obatan yang sering digunakan merupakan golongan antasida (tidak lebih unggul dari
placebo), H2 agonist receptor, PPI, Sitoprotektor, Metoklopramid (agonis reseptor dopamin D2 fan
antagonis 5-HT3), domperidon (agonis D2 tanpa efek ekstrapiramidal), cisaprise (agonis 5-HT4 dan
antagonis 5-HT3), agonis motilin (termasuk motilin yang meningkatkan pengosongan lambung pada
gastroparesis), pengobatan lain dan psikoterapi.

2.2. Nyeri perut

2.2.1. Definisi1, 3
Nyeri perut merupakan variasi kondisi mulai dari yang bersifats angat ringan sampai fatal. Dapat
berasal dari nyeri visceral abdomen akibat rangsang mekanis (regangan, spasme) sampai kimiwi
(inflamssi, iskemia). Nyeri visceral bersifat tumpul, rasa terbakar, samar batasnya. Sedangkan nyeri
peritoneum parietal bersifat lebih tajam dan lokasinya lebih jelas. Ujung saraf nyeri pada organ hati
dan ginjal terbatas pada kapsula, sehingga nyeti timbul apabila terjadi regangan akibat pembesaran
organ.

2.2.2. Etiologi1,3
 Inflamasi peritoneum parietal : perforasi, peritonitis, apendisitis, diverticulitis, pancreatitis,
kolesistis
 Kelainan mukosa visceral: tukak peptik, inflamatory bowel disease, colitis infeksi, esofagitis
 Obstruksi visceral: ileus, obstruksi, kolik bilier atau renal karena batu
 Regangan kapsula organ: hepatitis, kista ovarium, pielonefritis
 Gangguan vascular: iskemia atau infark intestinal
 Gangguan motilitas: IBS, didpepsia fungsional

3
 Ekstraabdominal: herpes, trauma musculoskeletal, infark miokard, dan paru

2.2.3. Pendekatan diagnostik

1. Berdasarkan lokasi/dugaan sumber nyeri:
a. Epigastrium : gaster, pankreas, duodenum
b. Periumbilikus : usus halus, duodenum
c. Kuadran kanan atas : hati, duodenum, kandung empedu
d. Kuadran kiri atas : pankreas, limpa, gaster, kolon, ginjal
2. Kualitas nteri: nyeri tumpul seperti batu ginjal, nyeri seperti diremas pada kolesistitis, rasa
panas pada esofagitis, dan apendisitis berupa rasa nyeri tumpul dan menetap
3. Intensitas Nyeri: dari hebat sampai ringan yaitu sebagai berikut; perfoorasi ulkus,
pancreatitis akut, kolik ginjal, oleus obstruksi, kolesistitis, apendisitis, tukak peptic,
gastroenteritis, dan esofagitis. Nyeri kronik lebih sulit karena banyak faktor psikologis
berperan
4. Faktor pencetus dan epringan: Nyeri perut yang diiringi dengan penggunaan antacid dapat
diperkirakan menderita tukak peptic, nyeri pada pankreas setelah makan, dan nyeri
berkurang setelah buang air besar pada kolon.
5. Pemeriksaan lanjutan seperti laboratorium, radiologi, endoskopi, dan gejala sistemik yang
menyertai

2.3. Bersendawa
2.3.1. Definisi
Bersendawa (belcing/burping/ructus/erucation) meliputi pengeluaran gas dari saluran pencernaan
(esofagus maupun lambung) lewat mulut yang diikuti dengan suara yang khas.Sendawa dapat
memberikan perasaan nyaman, terutama dalam kondisi kembung, sehingga pasien memiliki
tendensi untuk bersendawa, dengan menelan udara (aerophagia), maupun meminum minuman
berkarbonasi, yang seringkali kurang berhasil. 4,5
Pada dasarnya, jumlah gas pada saluran pencernaan ialah sekitar 200 ml. Gas tersebut
berasal dari: (1) aktivitas bakteri pada kolon (fermentasi), (2) udara yang tertelan bersama bolus
makanan, (3) gas yang berdifusi dari dalam darah ke saluran pencernaan yang meningkat pada diet
kacang-kacangan. Secara fisiologis, ga syang berada di usus halus sangat sedikit dan banyak dari gas
ini yang harusnya berjalan menuju intestine dan menimbulkan suara berkumur di rongga abdomer
(borborygmi). Sebelum usus melakukan distensi, sebenarnya terdapat mekanisme mengambil udara
ke dalam darah dan dibawa ke paru-paru untuk dibuang. 5,6

2.3.2. Etiologi
Bersendawa merupakan mekanisme tubuh untuk mengeluarkan udara atmosfer yang berada dalam
traktus gastrointestinal, selain flatulence. Sendawa, secara umum digolongkan menjadi sendawa
lemah dan kuat. Sendawa lemah biasanya terjadi apabila seseorang menelan udara (aerophagia),
maupun meminum minuman berkarbonasi (soda, bir, minuman berenergi, shampange).4
Sendawa patologis (sendawa kuat) dapat terjadi akibat alergi makanan, konsumsi laktosa
pada pasien dengan laktose-intolerant, pola makan yang buruk (makan berlebihan, atau makan pada
waktu yang tidak dianjurkan, atau konsumsi berlebihan makanan pedas atau berminyak) serta dapat
mengindikasikan adanya gangguan organik pada saluran pencernaan seperti ulkus peptikus, hiatal
hernia, reflux esofagitis, GERD, keganasan, IBS, gangguan pada kandung empedu.

4
 Sendawa pada GERD diakibatkan reflux asam lambung sehingga asam lambung naik ke
esofagus. Sendawa pada GERD biasanya diikuti denga nyeri ulu hati, heartburn, mual, gangguan
makan dan nafas, serta oengecapan asam di mulut. Sedangkan senyawa pada IBS diakibatkan
kegagalan fungsi kolon. Kondisi ini diikuti dengan kembung, nyeri abdominal, diare maupun
konstipasi. Sendawa yang diakibatkan gangguan kandung empedu daoat menyebabkan sendawa
yang diikuti dengan kembung, mual, muntah, demam, heartburn, dan nyeri ulu hati.
Sendawa juga lebih sering terjadi pada ibu hamil. Perbesaran uterus selama kehamilan akan
menempati rongga abdominal. Peningkatan hormon progresteron menyebabkan kecenderungan
jaringan otot untuk relaks. Kedua hal ini memperlambat motilitas sehingga pencernaan menjadi
lebih lambat dan lebih banyak memproduksi gas.

2.3.2. Patofisiologis
Kejadian sendawa diawali dengan peningkatan tekanan intra-abdominal akibat akumulasi gas
lambung yang menyebabkan relaksasi lower esophageal sphincter (LES), diikuti dengan distensi
esofageal, dan relaksasi dari upper esophageal sphincter (UES). Relaksasi UES lebih diakibatkan
distensi esofageal, dibandingkan relaksasi LES. Udara yang melewati UES akan menimbulkan suara
sendawa. 6,7
Gas yang dikeluarkan secara umum merupakan campuran nitrogen dan oksigen. Namun,
pada kasus minuman berkarbonasi, yang keluar adalah karbondioksida. Obat diabetes (metformin
dan Byetta) pada dosis yang tinggi dapat menyebabkan sendawa.

2.3.3. Tatalaksana
Penanganan sendawa berlebihan diarahkan menuju penanganan penyebab, pengobatan yang
diberikan mempengaruhi keseimbangan gas dan senyawa kimia lain dalam lambung.
Untukmeringankan gejala reflux asam, dapat diberikan antasida. Penggunaan obat prebiotik,
peresepan alami, seperti ramuan licorrice, jus lidah buaya, makanan alkali (seledri, asparagus, daun
bawang, mentimun). Makanan tinggi serat, minyak peppermint atau minyak evening primrose dapat
mengurangi nyeri sakit dan kram pada IBS. Sendawa akibat penyakit kandung empedu dianjurkan
melakukan tindakan operatif. Menghindari makanan seperti gandum, susu, kacang, coklar, telur, dan
cola yang dapat membrikan gas. Selain itu, mengunyah makanan dapat membantu pencernaan dan
menurunkan sendawa. 4

2.4. Kembung
2.4.1. Definisi
Kembung (bloating) merupakan perasaan kondisi lambung penuh seperti berisi gas berlebihan yang
didapatkan dari hasil anamnesis, bukan berdasarkan pengukuran aktual lingkar abdomen.
Sedangkan distensi lebih mengarah pada pembesaran objektif berdasarkan hasil pengukuran.
Definisi kembung sendiri memiliki persepsi yang cukup berbeda, beberapa orang menganggap
kembung berarti keinginan untuk bersendawa, mual, perut penuh, gurgling, gemuruh perut
(rumbling), maupun keinginan untuk pergi ke toilet. Banyak pasien dengan kembung tidak memiliki
distensi abdominal.5,8

2.4.2. Etiologi
Kembung merupakan gejala umum yang dirasakan oleh hampir semua orang (46% orang sehat
mengalami kembung dalam 3 bulan terakhir) dan jumlahnya meningkat pada pasien dengan IBS

5
(>75%). Berbagai hipotesis mengenai penyebab kembung telah dipublikasikan diantaranya akibat
banyaknya jumlah gas intestinal akibat produksi gas berdasarkan metabolisme makanan, relaksasi
usus, fungsi otot-otot abdominal, serta malabsorpsi karbohidrat. Namun hipotesis ini masih menjadi
kontroversi. Berbagai penelitian menunjukkan hasil yang berbeda-beda. 8
Secara epidemiologi, kembung tidak memiliki hubungan bermakna dengan usia dan lebih
sering terjadi pada wanita. Kembung lebih dirasakan pada siang hari maupun setelah makan dan
menjadi lebih baik setelah buang air besar maupun flatus. 75% pasien yang memiliki keluhan
kembung juga mengalami distensi. pasien dengan konstipasi dan diare lebih sering mengalami
kembung9

2.4.3. Patofisiologi
Kembung di daerah abdominal merupakan masalah klinikal yang umum dan sangat mengganggu.
Terdapat empat faktor yang berhubungan dengan keluhan ini. (1) sensasi subjektif kembung, (2)
distensi abdominal, peningkatan volume intra-abdominal, (4) aktivitas otot sekitar abdomen.
Keempat faktor ini dapat muncul bersamaan maupun secara terpisah, Penelitian gas transit
menunjukkan bahwa pasien kembung memiliki gangguan reflex pengontrolan isi usus. segmental
pooling terhadap isi usus, dalam bentuk cairan maupun padat, dapat menimbulkan sensasi
kembung. Kembung dapat merupakan kondisi heterogenous yang ditimbulkan akibat kombinasi
berbagai mekanisme patofisiologi yang berbeda tiap pasien. 9
Maldigesti karbohidrat dan turunannya dapat terjadi karena berkurangnya enzim
pencernaan yang secara normal terdapat pada lumen usus seperti pada kasus lactose-intolerant.
Maldigesti karbohidrat kompleks dan serat, terutama kacang, akibat keberadaan oligosakarida yang
tidak dapat dicerna enzim manusia (seperti stachyose, raffinose, dan verbascose) sehingga dicerna
oleh bakteri dan menimbulkan penumpukan gas. Keberadaan flora usus yang abnormal di usus
halus (>105 colony-forming units per ml a.k.a CFU/ml, dimana kadar normal adalah 103-104 FCU/ml
pada yeyunum dan 107-109 CFU/ml pada ileum). Pasien Irritable Bowel Syndrome (IBS) akan
mengalami kembung akibat intoleransi karbohidrat, perubahan densitas flora normal pada kolon,
pertumbuhan bakteri berlebiham pada usus halus, perubahan transit gas, dan beberapa faktor
abdominal yang menyebabkan kembung akibat penumpukan gas dalam lumen. 8

2.4.4. Tatalaksana
Penanganan belum dapat dilakukan secara maksimal, karena patofisiologi kembung sendiri masih
belum pasti. namun, modofikasi diet, pengunaan antidepresan, terapi fisiologi atau penggunaan
tegaserod (5HT-4 [Serotonin tipe 4] Agonis) dapat memperbaiki keadaan. Berbagai pengobatan lain
seperti obat-obatan yang membatasi produksi gas, simethicone(antisurfaktan), Beano (alfa-
galaktosidase), charcoal, rifamiximin dapat mengurangi produksi gas, flatus, distensi, namun terbukti
tidak membantu mengurangi gejala kembung 8,9

2.5. Kandungan Obat Warung

2.5.1. Promag

Promag merupakan obat kategori antasida (penetralisir kelebihan asam

lambung), setiap tablet promag 400 mg mengandung:

6
 Hydrotalcite.................................. 200 mg
Magnesium Hidroksida................. 150 mg
Simethicone .................................. 50 mg
Kombinasi hydritakcite dengan Mg(OH)2 Hydrotalcite merupakan kombinasi antara magnesium
oksida dengan alumunium oksida. Kombinasi Hydrotalcite  dengan Magnesium Hidroksida, akan
membuat proses penetralan asam lambung lebih cepat, dan mampu menahan kenetralan asam
lambung dengan lebih lama. Selain itu, kombinasi Hydrotalcite dengan Magnesium Hidroksida dapat
mengurangi efek sembelit dan diare.  Selain itu Hydrotalcid juga dapat membantu  pengeluaran
mucus / lendir pada dinding lambung yang berfungsi untuk meningkatkan pertahanan dinding
lambung. Simethicone merupakan zat yang efektif untuk meredakan gas pada lambung. Cara kerja
simethicone adalah memecah gelembung-gelembung gas yang ada di dalam lambung. Dengan
adanya simethicone ini, maka rasa kembung dan mual dapat diatasi. 10

2.5.2. Waisan

Waisan merupakan golongan antasida, dengan zat aktif Aluminium Hidroksida,

Antasida DOEN, serta Magnesium Hidrotalsit dengan tujuan terapi tukak lambung dengan
meringankan atau menghilangkan gelaja, mempervepat penyembuhan, mencegah komplikasi serius
(hemoragigm perforasi, obstruksi), dan mencegah tukak lambung reccurent 11

2.5.3. Rheumacyl

Indikasi: Mermbantu meredakan rasa nyeri otot pada tengkuk dan pundak
Setiap gram Rheumacyl mengandung:
Menthol............100 mg
Camphora.........20 mg
Eucalyptus........ 50 mg13

2.5.4. Aspirin

Aspirin merupakan obat golongan OAINS yang berfungsi sebagai inhibitor COX nonselektif,
berfungsi sebagai analgesik-antipiretik 14

3. Keterkaitan dengan pemicu

Berdasarkan pembahasan di atas, dapat ditarik hubungan bahwa Ny, Ani (28 tahun) yang disebutkan
dalam pemicu mengeluh nyeri ulu hati (dispepsia, kembung dan sering bersendawa). Dispepsia yang

7
terjadi kemungkinan terjadi akibat pola makan yang tidak teratur serta jajan makanan di pinggir
jalan yang meningkatkan risiko infeksi mikrobakteria. Kondisi N diperparah dengan penggunaan
antasida dan OAINS.
Sedangkan sendawa yang dialami karena terdapat penumpukan gas yang berlebihan pada
lumen usus. Sendawa merupakan dorongan retrogade dari gas yang berada di lumen gaster ato
esofagus, sementara kembung merupaka akibat distensi usus halus atau kolon karena udata yang
berasa dari lambung ataupun hasil metabolisme bakteri. Keluhan kembung karena cairan harang
ditemukan pada kelainan/keadaan patologis karena absorpsi air oleh dinding usus masih dapat
mengiompensasi keadaan ini, kecuali pada diare. Sendawa yang lebih dominan daripada flatulensi
pada kasus ini mengindikasikan adanya kelainan pada regio gaster.

4. Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alqi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
1. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing, 2009.
2. EMM, Keohane J. Dyspepsia. Curr Opin Gastroenterol. 2008 Des 24(6): 692-7. [diunduh
tanggal 22 Februari 2011 pukul 21.15] Diunduh dari
http:/www.medscape.com/viewarticle/584173
3. Healthcentral. Abdominal Pain. 2011 [diunduh tanggal 22 Februari 2011 pukul 21.00].
Diunduh dari http://www.healthcentral.com/ency/408/003120.html?ic=506048
4. Medical library. Belching and Burping. 2010 [Diunduh dari diunduh tanggal 22 Februari 2011
pukul 23.25] diunduh dari http://www.medical-library.org/journals3a/belching.htm
5. Medline Plus. Abdominal bloating. 2011 [siunduh pada 22 Februari 2011 pukul 22.00]/
Diunduh dari http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/004123.htm
6. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Fisiologi gastrointestinal. Edisi ke-11.
Jakarrta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2006.
7. Sherwood L, Human Physiology:Digestive system. 7th ed. Canada: Cengage Learning;2010.
8. Lea R. Expert Commentary – Bloating, Distension, and the Irritable Bowel Syndrome. Medical
General Medivine.2005;7(1):18 [diunduh tanggal 22 Februari 2011 pukul 22.35] diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681432/
9. Azpiroz F, Malagelada JR. Abdominal Bloating. Special reports and reviews.2005;129:1060-78
10. Promag. Ahlinya Lambung. 2010 [diunduh tanggal 23 Februari 2011 pukul 23.25]. Diunduh
dari http://www.ahlinyalambung.com/?q=content/promag
11. Sanjoyo R. Biomedik farmakologi. Fakultas matetatika dan Ilmu pengelathuan alam
Universitas Gajah Mada: Jogjakarta [diunduh tanggal 23 Febuari 2011 pukul 23.30]. Diunduh
dari http://yoyoke.web.ugm.ac.id/index.php?s=waisan
12. Apotik Tempo. Rheumacyl. 2011 [diunduh tanggal 23 Febuari 2011 pukul 23.35]. Diunduh
dari http://www.apotik-tempo.com/RincianProduk.aspx?sku=1002222
13. Apotik Tempo. Aspirin. 2011 [diunduh tanggal 23 Febuari 2011 pukul 23.35]. Diunduh dari
http://www.apotik-tempo.com/RincianProduk.aspx?sku=1002223